Dr. Alia Kiwan

Dr. Alia Kiwan العلم نور

دكتوراة وماجستير في البيولوجيا الجزيئية من جامعة هايدلبرغ. وتعمل باحثة في قسم الأمراض الإستقلابية في مستشفى هايدلبرغ الجامعي & ألمانيا
متخصصة في مجال البيولوجيا الجزيئية وفوق الجينات للسرطان والسكري ، لها عدة أبحاث علمية منشورة وكذلك فصل في كتاب DNA repair يتخدث غن دور فوق الجينات في مرض سرطان البنكرياس.
ناشطة اجتماعية في مجال تبسيط العلوم Science communication ومؤلفة كتاب قصة فيروس ( صوفيا الب

احثة الصغيرة ) للأطفال.
مقيمة في ألمانيا، أم لثلاث أطفال، ،أسست مجلة وجمعية المرأة العربية في ألمانيا .

🚩لأول مرة في التاريختجربة بشرية لإعادة شباب الخلايا بهدف علاج الجلوكوما ( الماء الأزرق ) في خطوة قد تُعد من أكثر التطورا...
10/06/2026

🚩لأول مرة في التاريخ
تجربة بشرية لإعادة شباب الخلايا بهدف علاج الجلوكوما ( الماء الأزرق )

في خطوة قد تُعد من أكثر التطورات جرأة في أبحاث الشيخوخة والطب التجديدي، بدأ العلماء أول تجربة سريرية على البشر لاختبار تقنية تهدف إلى إعادة بعض الخلايا المسنة إلى حالة أكثر شبابًا.

حيث تلقى أول مريض مصاب بالجلوكوما المزمنة ( الماء الأزرق ) العلاج الجيني ضمن دراسة أولية تضم 12 مشاركًا. ويستخدم العلاج ثلاثة من عوامل ياماناكا الأربعة، وهي OCT4 وSOX2 وKLF4، في محاولة لإعادة عقارب الساعة البيولوجية للخلايا العصبية في العين إلى الوراء واستعادة خصائصها الشبابية. وإذا أثبتت التجربة سلامتها وفعاليتها، فقد تمثل نقطة تحول في مجال الطب التجديدي وعلاج الأمراض المرتبطة بالشيخوخة.

الجدير بالذكر ان العلاج يعتمد على تنشيط ثلاثة جينات OCT4و SOX2 و KLF4 حيث يتم نقلهم إلى العين بإستخدام فيروس آمن جينيا وعندها هذه الجينات الثلاثة ستنشط كل العوامل الجينية المرتبطة بقدرتها على إعادة ضبط البرنامج البيولوجي للخلايا جزئيًا.
وهذه الجينات هي جزء من عوامل “ياماناكا” الشهيرة والتي حصل فيها على نوبل 2012 والتي أحدثت ثورة في علم الخلايا الجذعية.

ولكن بدلًا من إعادة الخلايا بالكامل إلى حالة جذعية بدائية كما اعلن عنها في جائزة نوبل ، يسعى الباحثون بذكاء إلى تحقيق ما يُعرف بـ إعادة البرمجة الجزئية، وهي عملية تهدف إلى استعادة بعض الخصائص الشبابية للخلايا مع الحفاظ على هويتها ووظيفتها الأصلية.

ويعتقد العلماء أن التقدم في العمر يترك بصمات بيولوجية داخل الخلايا، تشمل تغيرات في التعبير الجيني، وحصول تلف في الحمض النوويDNA damage ، واضطرابات في تنظيم الجينات. وهنا يكون التدخل بحيث من الممكن التحكم هذه التغيرات وعكس عقارب الزمن ، مما يسمح للخلايا بالعمل كما لو كانت أصغر سنًا.

وتركز التجربة الحالية على خلايا الشبكية والعصب البصري التي تتضرر تدريجيًا لدى مرضى الجلوكوما. وفي الوقت الحالي، تقتصر معظم العلاجات على خفض ضغط العين لإبطاء تقدم المرض، ولكنها لا تستطيع إصلاح الخلايا العصبية. أما العلاجات الجديدة تهدف إلى استعادة قدرة هذه الخلايا على البقاء والعمل من خلال تجديد حالتها البيولوجية.

وقد أظهرت دراسات سابقة على الحيوانات نتائج واعدة، حيث تمكن الباحثون من استعادة بعض وظائف العصب البصري وتحسين الرؤية لدى فئران تعاني من تلف عصبي مرتبط بالعمر. إلا أن نجاح هذه النتائج في البشر لم يكن معروفًا حتى الآن، وهو ما تسعى هذه التجربة إلى اختباره.

في المرحلة الأولى في اي دي تجارب سريرية ، يركز الباحثون على تقييم سلامة العلاج بالدرجة الاولى والتأكد من أن إعادة البرمجة الجزئية لا تؤدي إلى آثار جانبية خطيرة مثل فقدان هوية الخلايا أو النمو غير المنضبط. وإذا أثبتت هذه التقنية سلامتها وفعاليتها فستفتح الباب أمام جيل جديد من العلاجات التي تستهدف الأسباب البيولوجية للأمراض المرتبطة بالشيخوخة وخصوصا الأمراض العصبية


المصدر بالتعليقات

10/06/2026

ليس كل طبيعي آمن

ليست كل عشبة معروفة بالطب الشعبي او البديل مفيدة لفئة من السيدات اللواتي يتعالجن من سرطان الثدي او لهم تاريخ سابق ؛ ضروري جدا استشارة الطبيب المعالج عند اخذ اي عشبة او مكمل غذائي

⁉️ هل يقترب العلم من إنهاء متلازمة داونفي خطوة تُعد من أبرز التطورات الحديثة في مجال الهندسة الوراثية، نجح باحثون من جام...
06/06/2026

⁉️ هل يقترب العلم من إنهاء متلازمة داون

في خطوة تُعد من أبرز التطورات الحديثة في مجال الهندسة الوراثية، نجح باحثون من جامعة مي اليابانية في إزالة النسخة الزائدة من الكروموسوم 21 من خلايا بشرية مصابة بمتلازمة داون في طبق المختبر In vitro باستخدام تقنية التحرير الجيني CRISPR-Cas9. وقد نُشرت النتائج في مجلة PNAS Nexus العلمية المحكمة.

متلازمة داون (Trisomy 21) تنتج عن وجود ثلاث نسخ من الكروموسوم 21 بدلاً من نسختين، مما يؤدي إلى اضطراب التعبير الجيني في مئات الجينات ويؤثر في النمو العصبي ووظائف أعضاء متعددة.

الجديد في هذه الدراسة أن الباحثين لم يحاولوا إصلاح جين واحد أو مجموعة محدودة من الجينات، بل طوروا استراتيجية تستهدف الكروموسوم الزائد بأكمله. فقد صُممت جزيئات CRISPR بطريقة قادرة على التمييز بين النسخ الثلاث للكروموسوم 21 واستهداف النسخة الإضافية تحديداً، مما أدى إلى إحداث عدة قطوع في هذا الكروموسوم ودفع الخلية للتخلص منه، لتعود إلى الحالة الطبيعية المكونة من نسختين فقط.

والأكثر إثارة للاهتمام أن الخلايا التي فقدت الكروموسوم الزائد أظهرت تحسناً واضحاً في أنماط التعبير الجيني، واستعادت خصائص خلوية أقرب إلى الخلايا الطبيعية. كما لاحظ الباحثون تحسناً في نمو الخلايا وانخفاضاً في مؤشرات الإجهاد الخلوي والأكسدة، وهي علامات تدل على استعادة جزء من الوظائف الحيوية الطبيعية.

⚠️ولكن رغم أهمية هذا الإنجاز، يؤكد الباحثون أن الطريق نحو التطبيق السريري ً. فالتجارب أُجريت على خلايا معزولة في المختبر، ولم تُختبر بعد في الحيوانات أو البشر. كما أن ضمان استهداف الكروموسوم الزائد بدقة مطلقة ومنع أي تعديلات غير مقصودة في المادة الوراثية يمثل تحدياً رئيسياً أمام تحويل هذه التقنية إلى علاج فعلي.

المهم إن الدراسة قدمت أول دليل عملي على إمكانية إزالة كروموسوم زائد كامل من خلايا بشرية مصابة بمتلازمة داون باستخدام CRISPR، وهو إنجاز قد يفتح مستقبلاً آفاقاً جديدة لعلاج الاضطرابات الكروموسومية التي كان يُعتقد سابقاً أنها غير قابلة للتصحيح أو ضرب من الخيال

📍للتذكير كيف يعمل كريسبر كاس ٩ بما يعرف بالجراحة او التحرير الجيني اقرأ منشور سابق تفصيلي من خلال هذا الرابط : https://shortlink.uk/1r4KY



المصدر في التعليقات

آميفانتامب!بين حقنة ( تذيب الأورام ) والحقيقة العلمية للعلاج تصدرت نتائج دواء Amivantamab # عناوين الأخبار خلال الأيام ا...
06/06/2026

آميفانتامب!
بين حقنة ( تذيب الأورام ) والحقيقة العلمية للعلاج

تصدرت نتائج دواء Amivantamab # عناوين الأخبار خلال الأيام القليلة بعد النتائج التي عرضت في مؤتمر ، مثل:حقنة تحت الجلد تذيب الأورام وكأنها أسيد يذيب المواد.

هذه العبارات قد تجذب القراء والمشاهدين ولكنها قد تكون مُضللة وتحمل امال كاذبة للمرضى ، بحيث لا تشرح ما يحدث فعلياً داخل الورم عند اعطاء الدواء!

والحقيقة أكثر تعقيداً، وأكثر إثارة للاهتمام للباحثين والمجتمع العلمي لذلك تعالوا معي لندخل بمنطقية في حيثيات هذا العلاج.

لنتفق اولاً إن الورم لا يختفي بالإذابة بل لأن العلاج يعطّل عدة آليات حيوية يعتمد عليها السرطان للبقاء نشط، وفي الوقت نفسه يحفّز الجهاز المناعي على المشاركة في مهاجمته.

⚠️لاحظ الصورة المرفقة من اليسار إلى اليمين وهي صورة علمية تشرح الية عمل الدواء حسب ما صممها العلماء المشرفين على البحث!
وتابع معي الشرخ العلمي خطوة بخطوة

يوضح الرسم أن Amivantamab هو جسم مضاد ثنائي التخصص (Bispecific Antibody)، صُمم للارتباط بمستقبلين مهمين على سطح الخلية السرطانية وهما احد اهم مستقبلات النمو الخلوي EGFR وجزيء اسمه MET تستخدمه الخلايا السرطانية كمسار بديل للهروب من العلاجات الموجهة.

🧬الآلية الأولى للدواء تتمثل في قطع إشارات النمو من خلال استهداف مركزين مهمين في الورم السرطاني للبقاء على قيد الحياة وبالتالي تعطيل اكثر المسارات الجينية ارتباطا بإنقسام الخلايا السرطانية
مثل PI3K/AKTو RAS/MAPK
وبهذا تنقطع عن الورم اهم وسائل التواصل الخلوي ويصبح معزول في بيئته

🧬أما الآلية الثانية تتمثل في ازالة المستقبلات نفسها بسحبها إلى داخلها ( في وسط الصورة )
فيما يعرف بـ: Receptor Internalization
حيث يجري تفكيكها والتخلص منها.
وهذا يشبه وكأنه يخلع الراوتر كاملاً حيث لا يستطيع استقبال إلى إشارة WIFI

🧬الآلية الثالثة ( على يمين الصورة ) هو تحويل الورم إلى هدف للخلايا المناعية!

فعندما يلتصق Amivantamab بالخلايا السرطانية، يصبح بمثابة علامة واضحة تميزها أمام الجهاز المناعي
مثل وكأنه رافع علم احمر 🚩كإشارة للخلايا المناعية ؛مثل الخلايا القاتلة الطبيعية (NK Cells) والخلايا البلعمية (Macrophages) وهنا تتم مهاجمة الخلايا السرطانية من خلال اليات القتل الخلوي المعتمد على الأجسام المضادة (ADCC) والبلعمة الخلوية المعتمدة على الأجسام المضادة (ADCP)

⚠️لماذا عبارة «حقنة تذيب الورم» مضللة علمياً ؟
المشكلة في هذا الوصف أنه يوحي بآلية غير موجودة علمياً. فالدواء لا يحتوي على مادة تذيب الخلايا السرطانية كما يذيب الحمض مادة عضوية مثلاً.
وما يحدث بيولوجيا هو سلسلة معقدة من الأحداث الجزيئية:
📍إيقاف إشارات النمو.
📍إزالة مستقبلات EGFR وMET من سطح الخلية.
📍توجيه الخلايا المناعية لمهاجمة الورم.
📍موت الخلايا السرطانية تدريجياً وانكماش الكتلة الورمية مع الوقت.

لذلك فإن اختفاء الورم لدى 15 مريض هو نتيجة نهائية لهذه العمليات البيولوجية بسبب الدواء بينما تقلص حجمه لدى 28 حالة في تجارب سريرية للدواء على 102 من مرضى سرطان الرأس والعنق.

⚠️اخيراً لماذا أثار هذا الدواء حماس العلماء ؟
لأن Amivantamab يقدم نموذجاً جديداً من الأجيال العلاجية الجديدة في علاج السرطان بحيث يعتمد على مهاجمة #شبكات البقاء والنمو التي تستخدمها الخلايا السرطانية، بدلاً من استهداف بروتين واحد فقط.
فالسرطان ( خبيث) غالباً ما ينجو عبر تشغيل مسارات بديلة عندما يُغلق أحدها .


المصادر في اول تعليق

🧬لماذا يُعد اختراق Daraxonrasib في سرطان البنكرياس حدثاً علمياً استثنائياً؟عندما أعلنت نتائج عقار Daraxonrasib (RMC-6236...
05/06/2026

🧬لماذا يُعد اختراق Daraxonrasib في سرطان البنكرياس حدثاً علمياً استثنائياً؟

عندما أعلنت نتائج عقار Daraxonrasib (RMC-6236) خلال المؤتمر السنوي للجمعية الأمريكية لعلم الأورام السريري (ASCO) في شيكاغو، ركزت معظم العناوين الصحفية على الحدث العاجل: تضاعف متوسط البقاء survival rate لدى مرضى سرطان البنكرياس المتقدم.

الحدث كان متركز على الترند الإعلامي والعناوين البراقة ولكن هنا وكباحثة عملت فترة في سرطان البنكرياس
اريد ان اضع الجماهير على حيثيات القصة الحقيقية وهي أعمق بكثير من مجرد عناوين براقة !

فالإنجاز العلمي الفعلي يتمثل في أن الباحثين ربما نجحوا أخيراً في حل واحدة من أعقد المشكلات في بيولوجيا السرطان الحديثة: كيفية استهداف بروتين KRAS بفعالية.
بعد أربعون عاماً من المحاولات تحت قاعدة Trail and Error

منذ ثمانينيات القرن الماضي ،عرف العلماء أن طفرات KRAS تعتبر المحرك الرئيسي لعدد كبير من السرطانات، وعلى رأسها سرطان البنكرياس.

أكثر من 90% من حالات سرطان البنكرياس تحمل طفرات مفعلة في KRAS، ما يجعل الورم معتمداً عليه بصورة شبه كاملة للنمو والبقاء والانتشار.

ومع ذلك، ظل KRAS لعقود طويلة يُعرف داخل الأوساط العلمية باسم:
الهدف غير القابل للاستهداف (Undruggable Target).
فهذا البروتين صغير الحجم، وسطحه أملس نسبياً، ولا يحتوي على الجيوب الجزيئية التقليدية التي تستطيع الأدوية الارتباط بها بسهولة.
فقد تتخيل الموضوع مثل الأفلام البوليسية ؛ فالشرطة يعرفون بدقة من هو المجرم، لكنهم لم يملكوا وسيلة لإيقافه. لذلك تعالوا نتعرف على وظيفة KRAS قبل ان يتحول إلى مجرم خلوي!

في الظروف الطبيعية يعمل KRAS كمفتاح تشغيل وإيقاف داخل الخلية.
فهو عندما يكون مرتبطاً بجزيء GDP يكون في وضع الإيقاف. ولكن وعندما يرتبط بجزيء GTP يتحول إلى وضع التشغيل. وله ضروره في البناء والنمو وبعد أداء وظيفته يعود تلقائياً إلى وضع الإيقاف.

ولكن عندما يتحول إلى مجرم في الخلايا السرطانية حيث تحدث فيه طفرة جينية تجعل هذا المفتاح عالقاً في وضع التشغيل بشكل دائم. (يعني ON على طول!)
والنتيجة هي إرسال إشارات لا نهائية للنمو بشكل مستمر عبر مسارات حيوية رئيسية signaling pathway مثل:
RAF-MEK-ERK
MAPK Pathway
PI3K-AKT-mTOR

وتستمر الخلية في الانقسام دون توقف، وتزداد قدرتها على مقاومة الموت الخلوي والعلاجات المختلفة.

⚠️والسؤال الذي يطرح نفسه لماذا فشلت الأجيال الأولى من أدوية KRAS؟
قبل سنوات قليلة نجح العلماء أخيراً في تطوير أدوية تستهدف طفرة محددة تُعرف باسم KRAS G12C.
وقد حققت هذه الأدوية نتائج ممتازة في سرطان الرئة.
ولكن المشكلة أن سرطان البنكرياس لا يعتمد غالباً على هذه الطفرة.

فالطفرات الأكثر شيوعاً فيه هي:G12D، G12V،G12R
لذلك بقي معظم مرضى سرطان البنكرياس خارج دائرة الاستفادة من هذه العلاجات.

وهنا نسلط الضوء على الحدث !
ولماذا وقف العلماء لدقائق عدة وهم يصفقون لهذا الإختراق العلمي وهي عبقرية دواء Daraxonrasib!

بدلاً من استهداف طفرة واحدة فقط، صُمم Daraxonrasib لاستهداف الحالة النشطة لبروتينات RAS نفسها، وهي العائلة الجزيئية التي ينتمي إليها KRAS، وذلك بغض النظر عن نوع الطفرة المسؤولة عن تنشيطها.
ولهذا يُصنف ضمن فئة جديدة تعرف باسم RAS(ON) Multi-Selective Inhibitors، أي مثبطات RAS متعددة الانتقائية التي تستهدف البروتين أثناء قيامه بإرسال إشارات النمو للخلية.

وببساطة، انتقل العلماء من سؤال:
⚠️كيف نستهدف طفرة محددة في KRAS؟
إلى سؤال أكثر ذكاءاً:
📍كيف نعطل المحرك الجزيئي المشترك الذي تعتمد عليه معظم طفرات KRAS لإبقاء الخلية السرطانية في حالة نمو مستمر؟

وهذا ما يجعل Daraxonrasib أكثر من مجرد دواء جديد؛ فهو يمثل تحولاً في طريقة التفكير نفسها، من ملاحقة اهداف فردية اي ملاحقة الطفرات واحدة تلو الأخرى إلى استهداف العقدة المركزية التي تغذي شبكة الإشارات السرطانية بأكملها

وهنا الآلية الجزيئية المثيرة الخاصة بالدواء الجديد تعرف باسم:
Tri-Complex Mechanism
بحيث يرتبط الدواء أولاً ببروتين خلوي يدعى Cyclophilin A. ثم يشكل معه مركباً جزيئياً ثلاثياً يعمل كجسر يمنع بروتين RAS النشط من التواصل مع كل الشركاء الجزيئيين المسؤولين عن نقل إشارات النمو!

📍والنتيجة النهائية هي إيقاف الإشارة السرطانية من المصدر! وهذه الاستراتيجية الذكية سمحت باستهداف طيف واسع من طفرات KRAS المختلفة بدلاً من التركيز على طفرة واحدة فقط.

وهذا انعكس ايضاً على النتائج السريرية على مرضى سرطان البنكرياس يُعد من أكثر السرطانات اعتماداً على KRAS في علم بيولوجيا السرطان .
وكانت النتائج السريرية لافتة:
📍ارتفاع متوسط البقاء الكلي إلى 13.2 شهراً بدلاً من 6.7 شهور
📍انخفاض ملحوظ في خطر الوفاة.
📍تحسن جودة الحياة.

ولكن بالنسبة للعلماء هذا لا يعني أنتصار على سرطان البنكرياس؟ لإن الدواء لا يمثل علاجاً شافيا وتعمل الفرق البحثية على دراسة الطرق التي #قد تستخدمها الخلايا السرطانية للهروب من تأثير Daraxonrasib،
مثل تنشيط مسارات نمو بديلة أو ظهور طفرات مقاومة جديدة.

ولكن كباحثة أرى ان الأهمية الحقيقية للاكتشاف هي ليست أن دواءً جديداً أضاف عدة أشهر إلى حياة المرضى بل أن العلم تجاوز حاجزاً كان يُعتقد لعقود أنه غير قابل للاختراق.
فبروتين KRAS كان يمثل معضلة لحدود الطب الجزيئي الحديث والمستحيل اصبح ممكنا.

وإذا استمرت هذه الاستراتيجية في إثبات نجاحها، فقد لا يقتصر تأثيرها على سرطان البنكرياس وحده، بل قد يمتد إلى سرطان الرئة وسرطان القولون وسرطانات أخرى تعتمد على إشارات RAS، فاتحاً الباب أمام جيل جديد بالكامل من العلاجات الموجهة.

المصادر في التعليقات

25/05/2026

مرحبا متابعيني الاعزاء
كثير منكم تابعني عن طريق تويتر سابقا ( X ) حاليا
قررت اعادة فتح حساب جديد بعد الغاء القديم الثري بالمعلومات للأسف وحاولت مع X ارجاعه ولكن بسبب انه مر عليه سنوات لا يمكن ارجاعه
لا مشكلة فأحيانا الرجوع من نقطة البداية شيء جميل كذلك
يسعدني متابعتي هناك لنعود للتويتات العلمية الجميلة

رابط الحساب اول تعليق

كل عام واردننا بالف خير وحماه الله وطناً وقائداً وشعباً 🇯🇴
25/05/2026

كل عام واردننا بالف خير وحماه الله وطناً وقائداً وشعباً 🇯🇴

⏰ساعتك البيولوجية ! عندما نفكر في “الزمن”، نفكر عادةً في الدقائق والساعات والسنوات. لكن داخل الخلية الزمن يعمل بمقياس مخ...
26/04/2026

⏰ساعتك البيولوجية !

عندما نفكر في “الزمن”، نفكر عادةً في الدقائق والساعات والسنوات. لكن داخل الخلية الزمن يعمل بمقياس مختلف تمامًا.

هذه الصورة من مجلة Cell تكشف حقيقة مذهلة:
الحياة داخل الخلايا تحدث على سرعات زمنية تبدأ من الميكروثانية وتمتد إلى أيام وأسابيع.
اي إن داخل كل خلية في جسمك، هناك “عالم كامل” يعمل بسرعات لا يستطيع العقل البشري تخيلها.

🔴 ماذا يحدث داخل الخلية بمقياس الزمن؟
📍 أسرع العمليات: الميكروثانية إلى الملي ثانية
بعض التفاعلات الخلوية تحدث في أجزاء من مليون جزء من الثانية مثل :
- أسرع الإنزيمات تعمل خلال ميكروثوانٍ (µs)
- بعض الإشارات العصبية والتفاعلات الجزيئية تحدث خلال مللي ثانية (ms)
📌 هذه هي السرعة التي تسمح للحياة أن تستجيب فورًا.

📍 نسخ الجينات وبناء البروتينات: ثوانٍ إلى دقائق
داخل الخلية، يتم تحويل المعلومات الوراثية إلى وظائف حقيقية:
- نسخ الجينات (Transcription): ثوانٍ إلى دقائق
- ترجمة البروتينات (Translation): نحو دقيقة لإنتاج بروتين واحد
- طي البروتين (Protein folding): من مللي ثانية إلى دقيقة
📌 أي أن الخلية تقرأ التعليمات، وتنفذها، وتبني أدواتها… في دقائق فقط.

📍عمر الجزيئات داخل الخلية
ليست كل الجزيئات تعيش بنفس المدة:
- بعض المستقلبات تعيش ثوانٍ أو دقائق
- المرسال RNA قد يعيش دقائق إلى ساعات
- بعض البروتينات تعيش ساعات أو أيام

📍 انقسام الخلية: ساعات إلى يوم
- البكتيريا مثل E. coli قد تنقسم خلال ساعة واحدة
- الخلايا البشرية تحتاج عادةً إلى يوم كامل
📌 الحياة لا تتحرك فقط بسرعة… بل بإيقاع دقيق للغاية.

🦠 مقارنة مذهلة: بكتيريا vs خلية بشرية
رغم أن البكتيريا أصغر بكثير، إلا أن كثيرًا من العمليات الأساسية تحدث فيها بسرعة مدهشة.
حيث ان البكتيريا تتحرك أسرع نسبيًا وتنقسم أسرع و تنسخ مادتها الوراثية بسرعة هائلة😳
بينما الخلايا الحيوانية أبطأ ولكنها أكثر تعقيدًا وتنظيمًا.🧐

⚠️لماذا هذا مهم؟
لأن فهم “زمن الخلية” يغير طريقة فهمنا لـ:
⁉️كيف يبدأ المرض
⁉️كيف تتطور العدوى
⁉️كيف ينمو السرطان
⁉️كيف تعمل الأدوية
⁉️ولماذا بعض العلاجات تحتاج وقتًا…
وأخرى تعمل فورًا🤗
في البيولوجيا الجزيئية، الزمن ليس مجرد خلفية او سردية للأحداث بل جزء من آلية الحياة نفسها.

أخيراً
أنت لا تعيش فقط على مقياس السنوات…
بل على تريليونات من العمليات التي تحدث داخلك كل ميلي ثانية. وكل ما يدور حولك وطبيعة حياتك يؤثر في الية العمل وسرعة انجاز المهام داخل الخلية!
الحياة ليست فقط ما نراه بالعين
بل ما يحدث في صمت وبسرعة ودقة…
داخل كل خلية في جسمك
تذكر انك تمتلك ٣٠ تريليون خلية
سبحان الله ❤️

مرفوض ولكن! هذه الرسالة كانت رفضًا من مجلة Nature عام 1992 للعالم بيتر راتكليف (Sir Peter J. Ratcliffe) والذي حصل على جا...
20/04/2026

مرفوض ولكن!

هذه الرسالة كانت رفضًا من مجلة Nature عام 1992 للعالم بيتر راتكليف (Sir Peter J. Ratcliffe) والذي حصل على جائزة نوبل في الطب عام 2019
والرفض جاء على نفس الموضوع الذي لاحقا حقق فيه نوبل
فماذا اكتشف وماذا كان موضوع البحث؟

اكتشف راتكليف مع فريقه آلية أساسية في الجسم تُعرف Hypoxia وهو كيف تستشعر الخلايا نقص الأكسجين
وكيف تتكيف معه من خلال بروتينات مهمة مثل:
HIF (Hypoxia-Inducible Factor)

ويعتبر هذا الاكتشاف مهم؟
لأنه يفسّر كيف يتعامل الجسم مع نقص الأكسجين في حالات مثل:
- أمراض القلب
- السرطان
- فقر الدم
- التكيف مع المرتفعات
وهنا فتح الباب لتطوير علاجات طبية جديدة.

وهذا يعلمنا ان العلم لا يُقاس بلحظة رفض…
ولا يُحكم عليه من أول محاولة
ولا يحكم عليه بالكميات!
وكما يقال :
it‘s Not a rejection
Is a redirection !
📍مالذي قد يتبادر إلى ذهنك سبب رفض المجلة للبحث ؟

Adresse

Heidelberg

Webseite

Benachrichtigungen

Lassen Sie sich von uns eine E-Mail senden und seien Sie der erste der Neuigkeiten und Aktionen von Dr. Alia Kiwan erfährt. Ihre E-Mail-Adresse wird nicht für andere Zwecke verwendet und Sie können sich jederzeit abmelden.

Service Kontaktieren

Nachricht an Dr. Alia Kiwan senden:

Teilen