A clinical pharmacist's perspective by Bassem Fahmy , Clinical pharmacist

  • Home
  • Egypt
  • Faiyum
  • A clinical pharmacist's perspective by Bassem Fahmy , Clinical pharmacist

A clinical pharmacist's perspective by Bassem Fahmy , Clinical pharmacist The aim is to bridge science with real-world clinical decision

This page provides evidence-based clinical insights from a clinical pharmacist’s perspective, focusing on DDIs , neurocritical care, infectious diseases, and guideline-driven practice.

لو بتتعامل مع Macrolides على إنهم "مجموعة واحدة"… فأنت ممكن تفوّت أخطر Drug Interaction في المجموعة! 🚨عشان لقيت كذا زميل...
14/08/2026

لو بتتعامل مع Macrolides على إنهم "مجموعة واحدة"… فأنت ممكن تفوّت أخطر Drug Interaction في المجموعة! 🚨
عشان لقيت كذا زميل للاسف بيدي درجة خطورة اكبر من حجمها لبعض تفاعلات ال azithromycin
وده مبالغ فيه حرفيا ، والخطورة بتكون من وجود عوامل تانية
خش هتجيبك
🫀 Macrolides according to QT prolongation:
✅ Lexicomp & UpToDate classify macrolides as **moderate risk** for drug-induced QT prolongation, while CredibleMeds places them all in **Known Risk of TdP** (torsades de pointes / polymorphic ventricular tachycardia)
بس انا جاي اقولك يا صديقي هما مختلفين في درجة خطورتهم 👇

⚠️ Erythromycin⏫ Highest risk
💪 Strong hERG potassium channel blockade
وبالتالي
🫀 Prolonged repolarization
🚫 Potent CYP3A4 inhibitor
So ⏫ serum conc. of other QT-prolonging substrates
حاليا مش متاح في مصر
⚠️ Clarithromycin
بيجي في الخطورة بعد اخوه Erythromycin
بردو
🚫 Potent CYP3A4 & P-gp inhibitor (major DDIs)
استاذ تفاعلات دوائية
وبالتالي في
⏫ Risk of QT prolongation significant،
خصوصا في high-risk patients
يعني اللي عندهم خطورة ل Qt prolongation ودي شرحتها كتير اوي اوي
🔬 ليه بقى Erythromycin و Clarithromycin بالذات؟ 👌mechanism-based inhibition
الاتنين بيتحولوا داخل الكبد لـ
nitrosoalkane metabolite
عن طريق CYP3A4 نفسه
المتابوليت ده بيعملtight complex مع heme iron الموجود في enzyme
النتيجة:
irreversible/mechanism-based inhibition
مش تنافس عادي، ده "تعطيل دائم" للإنزيم لحد ما الجسم يصنع نسخة جديدة منه
وده اللي بيفسر ليه تأثيرهم على CYP3A4 substrates بيفضل موجود حتى بعد إيقاف الدواء بفترة ويقولك استنى 14 يوم ، قصده هنا الجسم يكون صنع انزيم جديد

⚠️ Azithromycin⏬ Lowest among macrolides (but still Known Risk)
Weaker hERG blockade vs erythro/clarithro
⏬ Not a significant CYP3A4 inhibitor معندوش مسار الـ
nitrosoalkane
ده أصلا
وبالتالي fewer PK drug interactions
May weakly inhibit P-gp،
بس clinical impact محدود
⚠️ لكن الأضعف مش يعني آمن
دراسة NEJM 2012 (Ray et al.) وضحت زيادة cardiovascular mortality في المرضى عالي الخطورة ، وركز في عالي الخطورة لانه مازال بردو بينحط ك
Moderate risk ( increase Qt interval by 30-59 ms )

Thanks
Bassem Fahmy
PharmD
Neurocritical care unit, stroke unit, FGH
Drug interactions expert
Author of drug interactions what should we know?! A clinical pharmacist's perspective series

عارف احنا فيSedation of MV patientsمش بندي مجردSedativeواحد من أهم العوامل اللي بتؤثر على درجة التنويم لمرضى التنفس الصن...
11/08/2026

عارف احنا في
Sedation of MV patients
مش بندي مجرد
Sedative

واحد من أهم العوامل اللي بتؤثر على درجة التنويم لمرضى التنفس الصناعي هوا
Mode of ventilation
عامل مهم جدا، لازم الصيدلي الاكلينيكي و الطبيب المعالج يتوافقوا مع بعضهم عشان اختيار درجة التنويم دون تجاهل هذا العامل المهم
ليه بقى؟ 🤔
مش الـ mode نفسه اللي بيحدد عمق التنويم... اللي بيحدد ده هو
هل المريض لازم يـ trigger نفسه ولا لأ
في PS or CPAP
المريض لازم يحافظ على respiratory drive عشان يـ trigger كل نفس
نومته عميق (RASS -4/-5)؟
هتقابل apnea أو weak triggering
يعني دورة تنفس غير فعالة، ومريضك بيتعب من غير ما تحس
👌في VC or PC
لو المريض مش بيـ trigger أصلا وده الغالب اللي بيكون حاصل مع هذه الأنواع من المود، أو عنده ARDS شديد ومحتاج
permissive hypercapnia أو NMBA
هنا التنويم العميق ممكن يكون مقصود ومطلوب
عشان نتفادى
breath stacking أو double triggering
يبقى القاعدة ازاي؟
PADIS 2018
بتقول light sedation هوا الـ default (RASS -2 to 0)
لكن بتسمح بـ deeper target لو فيه indication واضح
severe dyssynchrony / elevated ICP / refractory hypoxemia / NMBA use
يعني الـ mode مش بيغير الـ target اعتباطا
لكنه بيغير إمكانية تحقيق نفس الـ target بأمان
درجة التنويم لمريض على VC/PC غير مريض على PS or CPAP
وده قرار مشترك، مش قرار صيدلي لوحده ولا طبيب لوحده
لمعلومات اكتر انتظروا محاضرة مهمة جدا من منظور عملي عن
Pain , sedation in MV and ICU settings
بالتعاون مع أكاديمية
Clinical Pharmacy Training
شكرا لكم جميعا 🙏

Bassem Fahmy
PharmD
Neurocritical care unit, stroke unit, FGH
Author of Drug Interactions: What Should We Know?! A Clinical Pharmacist's Perspective series

💊 Erlotinib × PPIs/PCABsتفاعل الدراسات فيه متناقضة... بس التوصية لسه قوية؟ ازاي كده؟ 🤔 ⚙️ الميكانيزم أولاErlotinib solub...
11/08/2026

💊 Erlotinib × PPIs/PCABs
تفاعل الدراسات فيه متناقضة... بس التوصية لسه قوية؟ ازاي كده؟ 🤔
⚙️ الميكانيزم أولا
Erlotinib solubility
بتقل كل ما ال gastric pH يزيد
يعني PPI أو PCAB بيرفعوا الـ pH
و بيقلل امتصاص الدواء
مش مجرد نظرية... Cmax وAUC بينزلوا 46-61% مع omeprazole
و47-56% مع esomeprazole
📊 طب والدراسات المتضاربة؟
فيه دراسات retrospective كبيرة (Medicare N=28,818 وFrench database N=34,048)
بتربط الجمع بزيادة خطر الوفاة
وmeta-analysis
لمرضى erlotinib/gefitinib لقت progression-free survival وoverall survival أقل مع acid suppressants
📝بس في المقابل
فيه دراستين retrospective تانيين ملقوش فرق في الـ Cmin ولا الـ survival
وpharmacokinetic studies تانية ملقتش علاقة واضحة بين PPI use ومستوى الدواء في الدم
⚖️ يبقى نمشي مع مين؟
هنا بيجي دور الـ prescribing information نفسه
رغم التضارب... الشركة المصنعة
وLexicomp لسه بيوصوا بـ:
❌ تجنب الجمع قدر الإمكان
⏰ فصل المواعيد مش هيحل المشكلة (لأن تأثير PPIs على الـ pH طويل المفعول و اطول كمان مع PCABs زي vonoprazan )
📈 لو الجمع ضروري... متابعة مستويات erlotinib لازمة لو متاح ومتابعة التطور الاكلينيكي
💡 الدرس هنا كصيدلي إكلينيكي
لما الدراسات تتناقض، مبنمشيش وراء أحدث دراسة أو أكبر عدد مرضى بس
بنرجع للـ mechanism، وبنشوف الـ regulatory recommendation قالت إيه
الحذر هنا أرخص من الندم... خصوصا في مريض سرطان بياخد دواء بـ حوالي 45-55 ألف جنيه 💰 , ده غير نتائج ال therapeutic failure على مستوى تقدم المرض إكلينيكيا
📚 التفاصيل الكاملة عن هذا التفاعل وتفاعلات PPIs/PCABs الأخرى، وأزاي تقيّم Risk Rating بشكل علمي منظم
في كتابي
"Drug Interactions: What Should We Know?! – A Clinical Pharmacist's Perspective" (الطبعة الثانية)
هسيبلك صورة ازاي الجزء ده مشروح في الكتاب
📍 متوفر في مكتبة المروة (القصر العيني والإسكندرية) + شحن لكل مصر

صباح الخير يا صديقي 👌إعادة نشر مع تحديث علمي مهم 🔄بص معايا في السيناريو ده:😕مريض شاب أو كبير في السنماشي على atomoxeti...
06/08/2026


صباح الخير يا صديقي 👌
إعادة نشر مع تحديث علمي مهم 🔄
بص معايا في السيناريو ده:
😕مريض شاب أو كبير في السن
ماشي على atomoxetine💊
لأي من الإندكيشنز دي:
⚡Neurogenic orthostatic hypotension
⚡ ADHD
وصادف إن عنده
😔OAB (overactive bladder)
واتحطيت في اختيار ما بين 3 أدوية:
💊 darifenacin
💊solifenacin
💊mirabegron
تختار ايه؟! 🤔
الموضوع ده مش سهل ، وراه حكاية
لأنه بيجمع بين:
Drug interactions + Clinical appropriateness
وده دائما اللي بنحاول نوضحه في فكرة فلسفة التفاعلات الدوائيه
🎯 الأول كدة،
Atomoxetine is
NRI, norepinephrine reuptake inhibitor
وبيحصل له metabolism عن طريق CYP2D6
عشان كدة بناخد بالنا من الجمع مع:
⚠️ Potent inhibitors
زي:
Bupropion / Fluoxetine / Paroxetine
⚡ وحتى Moderate inhibitors زي: Mirabegron / Darifenacin
لحد هنا ممكن تفكر تقول 👇
"خلاص نختار Solifenacin عشان مفيش interaction مهم" ✅
💡 وده فعلا صح من ناحية الـ PK… والدليل إن الـ FDA label نفسه بيقول صراحة مفيش dose adjustment
مطلوب مع solifenacin
لكن خلينا نفكر clinically بقى 👇
الحالة الأولى:
Orthostatic hypotension ⚠️
المريض عنده
fragile autonomic/vasomotor function أصلا
(المشكلة الحقيقية في nOH neurogenic orthostatic hypotension، مش في القلب، هي في فشل الأوعية إنها تعمل vasoconstriction)
👉 فأي دواء بيأثر على الـ autonomic tone بشكل غير متوقع، الصح إننا نكون حذرين معاه في المرضى دول، حتى لو الدليل المباشر على تأثيره على الضغط مش قوي
❌ يبقى الاختيار الأنسب إننا نقلل من الأدوية اللي عندها unpredictable autonomic effects في المرضى دول زي طبعا anticholinergics

الحالة التانية: ADHD 🧠
هنا الحجة أقوى وأوضح علميا 💪
مينفعش أبدا أدي Anticholinergic
🤔 ليه؟
- Anticholinergic burden
مرتبط بـ Cognitive impairment⏬
(مدعوم بالـ Beers Criteria)
خالي بالك
- Darifenacin و solifenacin
عندهم الـ burden ده، و بيتعارض مباشرة مع هدف علاج الـ ADHD نفسه
إذن الخلاصة 👇
❌ Darifenacin ▶️
مرفوض (anticholinergic burden + هو نفسه CYP2D6 inhibitor، يعني double concern)
❌ Solifenacin ▶️
مرفوض (anticholinergic burden رغم مالوش PK interactions)
الاختيار الصح 👇
✅ Mirabegron
رغم إنه moderate CYP2D6 inhibitor وممكن يزود مستويات atomoxetine
لكن:
- مفيهوش anticholinergic burden
- مش هيأثر على cognition
⚠️ بس خد بالك من نقطة مهمة:
Atomoxetine (NRI) و
Mirabegron (β3-agonist)
الاتنين ممكن يرفعوا BP/HR بآليات مختلفة
يبقى المراقبة هنا مش بس عشان الـ CYP2D6 interaction
لكن كمان عشان potential additive cardiovascular effect
فالـ monitoring (BP / HR / CNS effects) بقى ضروري مش اختياري 📊
الخلاصة يا كبير 🔥
👉 مش كل دواء مفيهوش interaction يبقى هو الصح
👉 وأحيانا تختار دواء فيه interaction… لأنه الأنسب إكلينيكيا مع المراقبة الصح
وده مثال واضح على:
Therapeutically intended DDI 😉
ولو عايز تفهم النوع ده من التفاعلات بشكل أعمق
📖 كتابي: Drug interactions… what should we know?! A clinical pharmacist's perspective
هتلاقي فيه جزء كامل بيشرح الفكرة دي بشكل عملي جدا 👌
وده الفرق بين أي بوست تقرأه عن التفاعلات الدوائية وبين بوست أنا بكتبه عنها
لأنه مش مجرد علم، لكن Clinical reasoning
الكتاب متوفر بمكتبة المروة للكتب الطبية، القصر العيني وفروعها بالإسكندرية، أو توصيل بالبريد عن طريقي
تواصل واتس 01001546687!

Thanks
Bassem Fahmy
PharmD
Neurocritical care unit, stroke unit
Drug interactions expert

For more updates follow my telegram channel
https://t.me/bassemfahmypharmd

إعادة نشر مع بعض التعديلات البسيطة صباح الخير 🌹أنا جاي النهاردة أتكلم معاكم عن💉 NaHCO₃ in ICU Settings , what should we ...
05/08/2026

إعادة نشر مع بعض التعديلات البسيطة
صباح الخير 🌹
أنا جاي النهاردة أتكلم معاكم عن
💉 NaHCO₃ in ICU Settings , what should we know ?!
واحد من أكتر الأدوية اللي غالبا بتتستخدم في العناية المركزة، لكن للأسف لسه فيه شوية لخبطة في استخدامه
تعالوا نراجع أهم النقاط العملية مع بعض 👇
✅ أولا
المتوفر في مصر هو أمبولات بتركيز 8.4%
وده معناه إن:
✅ كل 1 mL يحتوي على 1 mEq من Sodium bicarbonate
يعني الأمبولة 25 mL تحتوي على:
💉 25 mEq Sodium bicarbonate
ودي أول معلومة لازم تبقى ثابتة عند أي حد بيشتغل في الـ ICU
✅ ثانيا
يفضل تخفيف Sodium bicarbonate في
💉 D5W
وليس Normal saline كلما أمكن
🤔ليه؟
لأن D5W بيمنع إضافة حمل إضافي من الـ Sodium والـ Chloride على المريض
أما إضافة عدد كبير من أمبولات البيكربونات إلى حجم صغير نسبيا من الـ Normal saline فبتنتج محلول عالي الـ Osmolality، وده قد يكون غير مناسب في بعض المرضى
👌 لكن...
ممكن بكل تأكيد نستخدم Normal saline لو فيه مانع لاستخدام الجلوكوز، أو في بعض الحالات زي:
✅ Metabolic acidosis with hyponatremia.
ولو هنستخدم وريد طرفي:
💉 نخفف كل أمبولة (25 mL) في 250 mL محلول.
أما لو عندنا
Central venous catheter (CVC)
فممكن نخففها في 125 mL
ملحوظة كل
150 meq sodium bicarbonate added to 850 ml NS convert it to 1.6% hypertonic saline
✅ ثالثا
يفضل إعطاء Sodium bicarbonate عن طريق Central venous catheter (CVC)
خصوصا مع التركيز 8.4%
لأن المحلول عالي الـ Osmolality، ويعتبر من المحاليل المهيجة للأوردة (Irritant)، وقد يسبب إصابة بالأنسجة في حالة حدوث Extravasation
ولو اضطرينا نستخدم وريد طرفي
✔️ اختار وريد كبير وسليم
✔️ اتأكد إن الكانيولا شغالة كويس.
✔️ تابع مكان الحقن باستمرار.
ولو حصل Extravasation أثناء الحقن:
⛔ وقف الحقن فورا
⛔ متعملش Flush
✔️ حاول تسحب أكبر كمية ممكنة من الدواء قبل إزالة الكانيولا
✔️ بعدها شيل الكانيولا
✔️ ارفع الطرف المصاب.
✔️ واعمل Cold compresses حسب بروتوكول المستشفى
ندخل بقى على أهم استخدامات Sodium bicarbonate في الـ ICU 👇
❤️ أولا
Cardiac Arrest
مش أي Cardiac arrest هندي فيه Sodium bicarbonate
🚫 Routine use of sodium bicarbonate during cardiac arrest is NOT recommended.
🤔 طيب بنستخدمها إمتى؟
في حالات معينة فقط
بعد:
✔️ High-quality CPR.
✔️ Adequate alveolar ventilation.

🤔ليه؟
لأن أثناء الـ Prolonged cardiac arrest🫀 بيحصل
Mixed metabolic and respiratory acidosis.
ولو ادينا Sodium bicarbonate قبل ما نعمل CPR كويس أو نوفر alveolar ventilation كويس
هيتحول جزء منه إلى

⬆️ CO₂
وده هيزود الـ CO₂ load ويؤدي إلى تفاقم الـ Respiratory acidosis، بالإضافة إلى سهولة دخول CO₂ إلى الخلايا والمخ مقارنة بالبيكربونات.
علشان كده
الأولوية دائما تكون:
❤️ High-quality CPR.
❤️ Vasopressors when indicated.
❤️ Adequate ventilation.
وبعدها فقط نفكر في البيكربونات إذا كانت ليها Indication
طبقا لأحدث إرشادات الـ AHA...
يقتصر استخدام Sodium bicarbonate أثناء Cardiac arrest على الحالات الآتية:
✅ Severe metabolic acidosis.
✅ Severe hyperkalemia.
✅ Sodium channel blocker overdose
مثل:
Tricyclic antidepressants.

💉 الجرعة
1 mEq/kg IV
ممكن على مدار 5-15 دقيقة
ثم تكرر الجرعات حسب:
✔️ ABG
✔️ الحالة الإكلينيكية
والهدف مش إننا نوصل الـ pH للطبيعي، لكن نستهدف تقريبا:
🎯 pH حوالى 7.20–7.3
مع استمرار علاج السبب الأساسي
📈 ثانيا:
⚠️Severe Hyperkalemia with Metabolic Acidosis
برضه
❌ مش أي Hyperkalemia هندي فيها Sodium bicarbonate
بنستخدمها كـ Adjunctive therapy في حالات محددة، وهي:
⚡ Severe hyperkalemia
K⁺ > 6.5 mEq/L
خصوصا لو فيه:
✅ ECG changes
أو ✅ Severe metabolic acidosis
وبعد ما نكون بدأنا العلاج الأساسي وهو:
💉 Calcium gluconate
(لتثبيت عضلة القلب)
💉 Insulin + glucose
(لنقل البوتاسيوم داخل الخلايا)
يبقى هنا ممكن نفكر نضيف Sodium bicarbonate لو المريض عنده Metabolic acidosis
💉 الجرعة الأولية:
50 mEq IV تعطى خلال حوالى 5 دقائق
ثم يمكن استكمال العلاج بـ:
150 mEq Sodium bicarbonate
(6 أمبولات 8.4%)
في حوالى 850–1000 mL D5
على مدار 2–4 ساعات
حسب حالة المريض ونتائج الـ ABGيعني عملي كل 500 mL D5Wهنضيف عليهم
💉 3 أمبولات NaHCO₃ 8.4%
⚠️ لكن خلى بالك
الدليل العلمي على دور
Sodium bicarbonate
في علاج Hyperkalemia مازال محدودا نسبيا
يعني هي Adjunctوليست بديلا عن:
✔️ Calcium
✔️ Insulin/Glucose
ولا تؤخر أبدا اللجوء للـ Dialysis لو كانت مطلوبة
📈 ثالثا:
⚠️Severe Acute Metabolic Acidosis
برضو
❌ مش أي Metabolic acidosis معناها Sodium bicarbonate
أول خطوة دائما هي:

✅ Correct the underlying cause.
لأن علاج السبب هو الأساس
مثال مهم جدا
💉 DKA
في حالات Diabetic ketoacidosis
لا ننصح باستخدام Sodium bicarbonate بصورة روتينية
🚫 Routine use is NOT recommended.
بنستخدمها فقط إذا كان: 🎯 pH ≤ 6.9
لأن فوق الرقم ده ،
الأنسولين + السوائل هيصححوا الـ Acidosis تدريجيا بدون الحاجة للبيكربونات
💉 الجرعة
نعطي: 100 mEq (4 أمبولات)
في 400 mL Sterile water أو D5W
على مدار ساعتين ، ثم نعيد تقييم الـ ABG
⚠️ نقطة مهمة جدا
لو مستوى البوتاسيوم أقل من
5.2–5.3 mEq/L
لازم نهتم بتعويض البوتاسيوم أثناء العلاج وفق بروتوكول الـ DKA.
وفي أغلب الحالات بنضيف:
20–30 mEq Potassium
لكل لتر من المحاليل الوريدية إذا لم يكن هناك مانع 🤔ليه؟
لأن:
✔️ Insulin.
✔️ Correction of acidosis.
✔️ وأحيانا Sodium bicarbonate.
كلهم بيساعدوا على انتقال البوتاسيوم إلى داخل الخلايا، وبالتالي ممكن يحصل انخفاض سريع في مستوى البوتاسيوم
أما لو كانت
⚠️Severe Acute Metabolic Acidosis
وليست ناتجة عن DKA
يبقى

أولا :
✅ Correct the underlying cause.

ثم نفكر في Sodium bicarbonate إذا كان:
👍 pH < 7.1
أو
👍 المريض عنده
Acute Kidney Injury (AKI)
ومعاه pH ≤ 7.2
والهدف هنا مش الوصول لـ pH طبيعي
لكن نستهدف تقريبا:
🎯 pH حوالى 7.20–7.30
خصوصا في مرضى الـ AKI
💉 الجرعة
عادة نبدأ بـ: 💉 89–100 mEq

(3.5–4 أمبولات)
ثم نعيد قياس الـ ABG بعد حوالى ساعتين
ولو لسه الـ pH أقل من المطلوب
ممكن نكرر جرعة إضافية
44.5–100 mEq
حسب نتائج الـ ABG والحالة الإكلينيكية
👌 ودي شخصيا الطريقة اللي بفضلها في أغلب المرضى...
Intermittent doses
مع متابعة الـ ABG
أفضل من إعطاء Continuous infusion بصورة روتينية؛ لأنها بتدينا فرصة نراجع استجابة المريض ونعدل الجرعات حسب الحاجة
🤔⚠️لو قررنا نمشي على Continuous infusion...
بنحسب الأول

Bicarbonate deficit
بالمعادلة:
Bicarbonate deficit (mEq) = 0.5 × Body weight (kg) × (Desired HCO₃⁻ − Measured HCO₃⁻)
وغالبا بنختار
Desired HCO₃⁻ = 8–12 mEq/L
حسب شدة الـ Acidosis والحالة الإكلينيكية
لو مثلا طلع الـ Bicarbonate deficit
100 mEq
يبقى هنخفف
💉 4 أمبولات NaHCO₃ 8.4%
في
1 Liter D5W
ونديهم على حوالى 4 ساعات
مع متابعة:
✔️ ABG كل ساعتين
✔️ الحالة الإكلينيكية
ولو وصلنا للـ Target...
ممكن نوقف
ولو لسه محتاجين...
ممكن نكرر جرعات إضافية حسب الـ ABG
⚠️ مهم جدا ،
أحدث الأدلة العلمية
دراسة
📝BICAR-ICU (Lancet 2018)
كانت أول دراسة كبيرة أشارت إلى إن مرضى
AKI + Severe metabolic acidemia
ممكن يستفيدوا من Sodium bicarbonate، خصوصا من ناحية تقليل الاحتياج إلى
Renal replacement therapy (RRT)
وكان فيه تحسن في الـ Survival داخل الـ Subgroup ده.
وعلى أساسها اتبنى جزء كبير من الممارسة الحالية.
لكن ،
الدراسة التأكيدية الأحدث
📝BICARICU-2 (JAMA 2025)
اللي اتعملت مخصوص علشان تختبر نفس الفكرة بصورة Prospective في مرضى:
✅ AKI Stage 2–3.
✅ Severe metabolic acidemia.
وجاءت النتيجة:
❌ No reduction in 90-day mortality.
لكن...
✅ قللت الاحتياج إلى
Renal replacement therapy.
يعني الرسالة المهمة النهاردة هي:
💉 Sodium bicarbonate
في المرضى دول ممكن يحسن الـ pH ويقلل احتمالية اللجوء للـ Dialysis...
لكن حتى الآن مفيش دليل قوي إنه بيحسن نسبة البقاء على قيد الحياة.
وده معناه إن قرار استخدامه مازال صحيح في المرضى المختارين بعناية...
لكن مش علشان Mortality benefit مؤكد💪
⚠️😕Septic Shock

طبقا لـ
Surviving Sepsis Campaign 2021
(والتوصية تم التأكيد عليها في تحديث 2026)
❌ لا يوجد Benefit من إعطاء Sodium bicarbonate لعلاج
Lactic acidosis
إذا كان pH ≥ 7.15
لأن علاج المشكلة الأساسية هو:
✔️ تحسين الـ Perfusion
✔️ علاج سبب الـ Shock
وليس مجرد تصحيح رقم الـ pH.
أما في المرضى اللي عندهم:

✅ Septic shock.
✅ Severe metabolic acidemia.
✅ pH ≤7.2.
✅ AKI Stage 2–3.
فهنا
May be considered
لكنها مازالت
Weak recommendation
وبدرجة
Very low certainty of evidence.

❌ Contraindications
تجنب استخدام Sodium bicarbonate أو استخدمه بحذر شديد في:
🚫 Metabolic or respiratory alkalosis.
🚫 Severe hypokalemia.
🚫 Severe hypocalcemia
(لأنها قد تزيد الأعراض أو تقلل الـ Ionized calcium)
🚫 Patients with significant volume overload أو uncontrolled heart failure إلا إذا كانت الفائدة المتوقعة أكبر من المخاطر
🚫 Monitoring
لو بدأت Sodium bicarbonate...
يبقى لازم تتابع:
⚡ ABG كل ساعتين أثناء التصحيح.
⚡ Serum sodium.
⚡ Potassium.
⚡ Ionized calcium.
⚡ Fluid balance.
⚡ Signs of volume overload.
مع إعادة تقييم المريض Clinical وLaboratory بصورة مستمرة
🧠 نقطة مهمة جدا في الـ Neuro ICU
خلى بالك
Sodium bicarbonate
محلول
Hypertonic
وبيزود
Effective serum osmolality
وذلك أساسا بسبب الحمل الكبير من الـ Sodium
وده ممكن يكون له تأثير مهم على مرضى:
🧠 Stroke.
🧠 Brain injury.
🧠 Elevated ICP.

علشان كده ، تجنب الإعطاء السريع بدون داعٍ.

وتابع:
✔️ Serum sodium.
✔️ Serum osmolality.
خصوصًا لو المريض بيتلقى علاجات Hyperosmolar أخرى زي مانيتول مثلا
⚠️ نقطة أخيرة مهمة
❌ متخلطش Sodium bicarbonate في نفس الـ IV line مع المحاليل أو الأدوية المحتوية على Calcium.
لأن ده ممكن يؤدي إلى تكوين
Calcium carbonate precipitate
وده قد يسبب انسداد الـ IV line أو مضاعفات أخرى
وفي النهاية...
Sodium bicarbonate
مش دواء بيعالج رقم في الـ ABG...
هو دواء له Indications محددة، وتوقيت محدد، وجرعات محددة
ولو استخدمناه في المريض الصح...
وفي الوقت الصح...
وبالجرعة الصح...
هيكون إضافة مهمة جدا في إدارة بعض مرضى الـ ICU.
أما استخدامه بصورة روتينية لمجرد إن الـ pH منخفض...
فده للأسف من أكثر الأخطاء اللي مازالت بنشوفها في الممارسة اليومية.
لحد هنا أكون تقريبا غطيت أهم الاستخدامات العملية لـ

💉 Sodium bicarbonate in ICU Settings
أتمنى يكون البوست أفادكم.
شكرا لكم جميعا ❤️

Bassem Fahmy, PharmD
Clinical Pharmacist
Stroke Unit & Neurocritical Care Unit
Fayoum General Hospital
Author of drug interactions what should we know?! Series

🚨 زود الـ Fentanyl يا بشمهندس ميهمكش ده مش دايما الحل في uncontrolled pain في الـ Neuro ICUالسؤال مش: المريض لسه بيتألم....
04/08/2026

🚨 زود الـ Fentanyl يا بشمهندس ميهمكش
ده مش دايما الحل في uncontrolled pain
في الـ Neuro ICU
السؤال مش: المريض لسه بيتألم.. أزود ال Opioid؟
السؤال الحقيقي هو:
إزاي أسيطر على الألم. بدون ما أخسر ال Neurological Exam أو اقلل الـ CPP؟
ما تيجو نشوف 👇
🧠 Case
👨 42-year-old male
🚗 Motor Vehicle Collision (MVC)
وصل بـ:
- Severe TBI (GCS 6)
- Diffuse Axonal Injury (DAI)
- Right Frontal Contusion
- EVD inserted
- Opening ICP = 22 mmHg
- Mechanically ventilated
📅 Day 3...
أثناء الـ suction أو nursing care:
🔺 ICP يرتفع إلى 28 mmHg
😖 CPOT = 6
رغم أنه على:
💉 Fentanyl infusion 100 mcg/hr
Baseline BP: 100/60 mmHg
والدكتور محتاج يعمل Serial Neurological Examination لأن قرار Decompressive Craniectomy لسه بيتحدد
🤔 What is the problem?
لو زودنا الـ Fentanyl⏫
قد ننجح في تقليل الألم ، مش اوي يعني خلي بالك بردو من
opioid induced hyperalagesia
لكن قد نخسر في المقابل:
⬇️ Blood Pressure
⬇️ Cerebral Perfusion Pressure (CPP)
⬇️ Reliability of Neurological Assessment
وده مش بحبه لمريض الـ TBI.
يبقى الحل؟
Don't push one drug harder...
Use multiple mechanisms smarter.
وده هو مفهوم Multimodal Analgesia اللي جاي اتكلم معاكم فيه
Step 1️⃣
💊 IV Acetaminophen
1 g IV every 6 hours
قولي ليه
✔ Opioid-sparing
✔ Doesn't affect consciousness
✔ Preserves neurological examination
وفي نفس الوقت الأهم خفض الحرارة يقلل:
🧠 Cerebral Metabolic Rate
ويحد من أحد أهم أسباب Secondary Brain Injury
Step 2️⃣
💉 Low-Dose Ketamine
ده بقى اختراع بس ناقص للاسف
0.1–0.2 mg/kg/hr
وده غالبا أهم إضافة في الحالة
خالي بالك زمان كانوا فاكرين أن
❌ Ketamine raises ICP
لكن الأدلة الحديثة في المرضى:
✔ Ventilated
✔ Normocapnic
بتقول أنه غالبا:
✅ ICP-neutral
زي ما بقولك كدة
وقد يساعد أحيانا في تقليل ICP كمان ، يا حلاوة ، لانه
NMDA receptor blockade
فبيقلل:
✔ Central sensitization
✔ Opioid tolerance
✔ Opioid-induced Hyperalgesia
وبالتالي يسمح بتقليل جرعة الـ Fentanyl بدلا من زيادتها
Step 3️⃣
😴 Dexmedetomidine
لو احتجنا حتة تنويم خفيفة من الـ sedation
يبقى Dexmedetomidine غالبا أفضل من Benzodiazepines.
لأنه يوفر:
✔ Arousable sedation
✔ Easier neurological examination
✔ Better communication with the patient when possible
بدون الدخول في دوامة prolonged deep sedation ، بس خالي بالك البربوفول هنا
جولد ستاندرد لانه بيقلل CMR وبالتالي ICP
وخالي بالك الاتنين بيعملوا hypotension
فخليك في جرعة قليلة وأعلى تدريجي التارجت بتاع RASS من -2 لزيرو وتابع ضغط العيان كويس جدا
Step 4️⃣
🎯 Treat the Procedure
لو الـ ICP بيرتفع أثناء:
- Dressing
- EVD manipulation
- Future craniectomy wound care
يبقى:
🎯 Local anesthetic infiltration

أو 🎯 Scalp block
قد يكون أكثر فاعلية من مجرد زيادة الـ opioid
وممكن كمان نحط
Gabapentin to decrease neuropathic pain related to craniotomy
✅ Final Strategy
💉 Lowest effective dose of Fentanyl
+
💊 Scheduled IV Acetaminophen
+
💉 Low-dose Ketamine infusion
+
😴 Dexmedetomidine when light sedation is required
+
🎯 Local anesthetic techniques during painful procedures
يبقى الفكرة كلها تتمحور حول
عبقرية إضافة إل ketamine بمزايا
CA derive , preserved ICP in MV patients, dissociative analgesia
💡 Clinical Pearl
Multimodal Analgesia in Neurocritical Care is not about adding more drugs...
It's about combining complementary mechanisms to achieve effective analgesia while preserving:
🧠 Brain physiology
❤️ CPP = MAP_ICP
👨‍⚕️ A reliable neurological examination
Because...
Sometimes the biggest danger isn't uncontrolled pain...
It's losing the ability to recognize neurological deterioration.

📚 Evidence Behind This Strategy
📖 PADIS Guidelines
📖 Brain Trauma Foundation Recommendations
📖 ESICM Consensus on Analgesia & Sedation in Acute Brain Injury
📖 Recent systematic reviews on ketamine use in traumatic brain injury
THANKS 🙏
Basem Fahmy
PharmD
Clinical Pharmacist | Neurocritical Care Unit
Author: Drug Interactions... What Should We Know?

01/08/2026

إعادة نشر لفيديو قديم
التفاعلات الدوائيه فن مش عن عن
على فكرة 👌 هناك دراسات قالت إنه
Combination of fluvoxamine or fluoxetine with Clopidogrel in stroke patient may be protective
بس زي ما تعودنا دائما مع
Clopidogrel
أي أدوية قد تؤثر على
CYP2C19
قد تحول ال
Intermediate CYP2C19 metabolizers
اللي نسبتهم تتعدى ال 15% الى
Poor metabolizers
ويحصل
Therapeutic failure
فيديو مهم ، مافيش حد شرح النقطة دي بالطريقة دي قبل كدة ، وطبعا اكيد في ناس هتاخد الفيديو و تعمل عليه بوستات دون ذكر المصدر
المهم لمعلومات اكتر عن فلسفة التفاعلات الدوائيه
و pharmacogenetic related DDI
متوفر الان كتابي
Drug interactions what should we know?! A clinical pharmacist's perspective
بمكتبة المروة للكتب الطبية القصر العيني وفروعها بالإسكندرية
مافيش فايدة ههههه

مساء الخير يا شباب 🌹وأنا قاعد بحضر لمحاضرة عن💉 Pain, Agitation & Sedation in ICUافتكرت فجأة...Mechanism of Propofol-Rela...
29/07/2026

مساء الخير يا شباب 🌹
وأنا قاعد بحضر لمحاضرة عن
💉 Pain, Agitation & Sedation in ICU
افتكرت فجأة...
Mechanism of Propofol-Related Infusion Syndrome (PRIS).
وسألت نفسي سؤال...
🤔 ليه منستخدمش حاجات تحسن mitochondrial function في المرضى اللي متوقع ياخدوا prolonged propofol infusion؟
الفكرة شكلها منطقية وفيها تركاية
بس هل فعلا العلم بيقول كده؟ 🤔
أولا يا صديقي لازم نفهم المشكلة
💊 PRIS في الأساس هو
Mitochondrial disease induced by propofol.
البروبوفول بيضرب الـ mitochondria من أكتر من اتجاه في نفس الوقت.
1️⃣ يقلل دخول الـ fatty acids إلى داخل الـ mitochondria
(Functional inhibition of fatty acid transport / CPT-1 related pathway)
2️⃣ ويثبط الـ Electron Transport Chain
خصوصا Complex I
النتيجة؟
🔻Failure of ATP production
🔻Energy depletion
🔻Lactic acidosis
🔻Rhabdomyolysis
🔻Cardiac failure
وده السبب إن PRIS من أخطر مضاعفات الـ prolonged high-dose propofol infusion رغم ندرة الحدوث أقل من 1%
⭐ طيب
مين أول واحد جه في بال الباحثين؟
Coenzyme Q10
لأنه مش مجرد Antioxidant
هو أصلا جزء أساسي من
الـ Electron Transport Chain
والأهم من كده
إن تركيبه الكيميائي قريب من تركيب الـ Propofol
عشان كده ظهر افتراض إن CoQ10 ممكن يقلل تأثير propofol على الـ mitochondrial respiratory chain.
وفي دراسة Animal study سنة 2023
مجموعة Propofol + CoQ10 كان عندها:
✅ Troponin T أقل
✅ إصابة أقل في الكبد
✅ إصابة أقل في الطحال
✅ إصابة أقل في المثانة
نتائج مشجعة...
لكن لسه على الحيوانات فقط
⭐ طيب...
وإيه حكاية L-Carnitine؟
دوره مختلف تماما.
هو مش بيشتغل على الـ Electron Transport Chain
هو بيساعد الـ Fatty acids تدخل الـ mitochondria علشان يحصل لها β-oxidation.
وده نظريا يقلل تراكم الدهون اللي ممكن يظهر في صورة:

د🔻Hypertriglyceridemia
🔻Lipemic plasma
وفيه دراسة تركية قديمة سنة 2011 ناقشت الفكرة...
لكن الدليل أضعف بكتير من الدراسات الخاصة بـ CoQ10.
🚨 بس هنا النقطة المهمة...
كل اللي اتكلمنا عنه لحد دلوقتي...
هو Animal studies
ومفيش ولا Clinical trial واحدة على البشر أثبتت إن: CoQ10

أو L-Carnitine

يمنعوا PRIS
ومفيش أي Guideline أو Society بتوصي باستخدامهم بشكل روتيني.
يعني يا شباب مش اي فكرة تيجي في دماغك ينفع نطبقها من غير
Clinical trial and evedience
الفكرة
Biologically plausible
لكن...
لسه Not evidence-based practice.
وده فرق كبير جدا.
🎯 يبقى من الاخر حاول تتحكم في
PRIS PREVENTION
يعني
لو عندك مريض متوقع ياخد
High-dose Propofol
لفترة طويلة
الحل الحقيقي مش إنك تضيف Supplement.
الحل الحقيقي هو:
✅ تجنب الجرعات العالية قدر الإمكان مع
Metabolic panel monitoring
✅ تجنب استمرار الـ infusion لأكثر من 48 ساعة إذا أمكن
✅ راقب باستمرار:
🔻Lactate
🔻Creatine kinase (CK)
🔻Triglycerides
🔻ECG
🔻Hemodynamics , k
علشان تكتشف PRIS بدري
🚨 وآخر نقطةبقى
لو المريض عنده مرض أساسه
Mitochondrial dysfunction

زي مرض
🧠 MELAS syndrome
اتكلمت عنه قبل كدة هسيبك لك لينك في الكومنتات
فالأفضل تجنب Prolonged Propofol infusion كلما أمكن.
لأن المشكلة الأساسية في MELAS أصلا هي فشل الـ mitochondria في إنتاج الطاقة...
والبروبوفول ممكن يزود هذا الخلل، لذلك يعتبر كثير من الخبراء مرضى MELAS أكثر عرضة للإصابة بـ Propofol-Related Infusion Syndrome (PRIS)
يمكن في المستقبل يبقى لـ
CoQ10 أو L-Carnitine
دور حقيقي لكن لحد دلوقتي ما زلنا بنقول:
👈 Watch this space...
وليس 👈 Standard of care

Thanks ❤️
Bassem Fahmy
PharmD
Clinical Pharmacist
Neurocritical Care Unit & Stroke Unit
Fayoum General Hospital

سؤال وصلني من زميل وصديق عزيز 🩺مريض ماشي على Carbamazepine + Valproate... ينفع ياخد Fluoroquinolone؟إجابتي المختصرة: لأ،...
26/07/2026

سؤال وصلني من زميل وصديق عزيز 🩺
مريض ماشي على Carbamazepine + Valproate... ينفع ياخد Fluoroquinolone؟
إجابتي المختصرة: لأ، يفضل تجنبها خصوصا Ciprofloxacin ⚠️
طيب ليه؟ خليني أوضح الـ rationale بالكامل
1️⃣ اللي هتلاقيه في Lexicomp/UpToDate
هيقولك: Monitor therapy
With ciprofloxacin
قد يرفع مستوى carbamazepine (proposed weak CYP3A4 inhibition effect)، وينصحوا بمراقبة أعراض التسمم: ataxia, diplopia, vertigo 📊
ده صح...
بس مش ده كان سبب إجابتي 🚫
لو السبب كان PK interaction بس، كنت هقولك بسيطة: بدل لـ Moxifloxacin أو Levofloxacin — مفيش significant interaction معاهم على CYP3A4، وخلصنا 🔄
2️⃣ السبب الحقيقي:
Seizure threshold ⚡⚡🧠
كل الـ Fluoroquinolones مش cipro بس بتشتغل كـ GABA-A receptor antagonist عند الـ picrotoxin binding site.
درجة القوة بتختلف حسب الـ C-7 piperazinyl substituent (cipro من الأقوى في التأثير ده).
يعني حتى لو غيرت لـ levofloxacin أو moxifloxacin وحليت مشكلة الـ PK... الـ class effect لسه موجود.
3️⃣ ليه الموضوع خطير أكتر في مريضنا ده تحديدا؟
المريض أصلا epileptic + غالبا بييجي بـ infection + fever + inflammatory state
الحالة دي نفسها بتقلل الـ seizure threshold
🤔 تجيب فوقها FQ بيقلل الـ threshold أكتر... النتيجة:
provoked seizures ⚡⚡
حتى لو الأدوية على مستوى علاجي تمام 🔥
4️⃣ إيه البديل الصح؟
طالما فيه suitable alternative (non-FQ) استخدمه، خلاص، مش محتاج تدخل في الجدل ده أصلا ✅
لو مضطر لـ FQ فعلا
levofloxacin أو moxifloxacin
أهون من cipro، بس افهم إن الخطر (الـ GABA-A) مش صفر
5️⃣ Bonus pearl
لازم تاخده بالك منها كمان 💡
بعيد عن الـ Carbapenems مع valproate:
بتقلل مستوى valproic acid بشكل حاد وسريع (inhibition لـ glucuronide hydrolysis)
therapeutic failure
وارد جدا
و imipenem تحديدا ليه تأثير إضافي بيقلل seizure threshold بنفس آلية الـ beta-lactam ring
يعني في مريض epileptic، الأمان مش بس "هل فيه PK interaction"... الأمان هو "هل الدواء ده ممكن يفضح الـ seizure threshold أصلا🎯
عشان كدة في تفاعلات كتير ممكن تكون
Disease related
اكتر من كونها
Direct pharmacokinetic interaction
شكرا لكم جميعا
Bassem Fahmy
PharmD
Neurocritical care unit, stroke unit, FGH
Drug interactions expert
لمعلومات اكتر عن فلسفة التفاعلات الدوائيه
متوفر الان كتابي المتخصص
Drug interactions what should we know what?! A clinical pharmacist's perspective
بمكتبة المروة للكتب الطبية القصر العيني وفروعها بالإسكندرية

Address

Street Al Government، Qesm Al Fayoum
Faiyum
2923066

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when A clinical pharmacist's perspective by Bassem Fahmy , Clinical pharmacist posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Shortcuts

Share

Category