Metodo Di Bella

18/10/2026

Tumore al seno? NO GRAZIE!

Estratto dalla video intervista “Metodo Di Bella e le mediane di sopravvivenza”, TELECOLOR - 10.12.2022

16/10/2026

12/10/2026

Puntualmente arrivata! Solo becere offese contro evidenze cliniche pubblicate? Ottimo, andiamo avanti!

https://www.facebook.com/share/v/1MuC7fzdu9/

12/10/2026

Revisione della letteratura: le molecole utili contro Parkinson e Alzheimer. Ecco le slide caricate dal dottor Di Bella sul sito della Fondazione Di Bella, come da lui annunciato.

http://metododibella.org/it/notizie/2026-09-23/MDB-nel-trattamento-di-Parkinson-e-Alzheimer-slide.html

12/10/2026

Alla cortese attenzione del gruppo Facebook MDB

Nel sito della Fondazione Di Bella, alla sezione "Comunicazioni" sono state inserite diapositive relative ai principi attivi per il trattamento e la prevenzione delle malattie neurodegenerative.

Le molecole riportate derivano dagli studi, conoscenze ed esperienza clinica del Prof. Luigi DI Bella sulla fisiologia del sistema nervoso. Tra questi farmaci, anche la somatostatina esercita un documentato, ma ancora non valorizzato, ruolo terapeutico in queste patologie.

Abbiamo completato una revisione della letteratura e inserito il numero di pubblicazioni sulla banche date per ogni molecola riportata.

I principi attivi possono essere variamente associati a somministrati in dosaggi, modalità (per os, intramuscolo o in vena) e tempi relativi alle malattie: declino cognitivo senile, Alzheimer, Parkinson, e al loro stadio.

Tra queste molecole la melatonina e la somatostatina aprono un nuovo capitolo nella fisiologia del sistema nervoso centrale, che prospetta la comparsa di un dato evento come risultante fattoriale di diverse serie di fattori. Tra questi, la melatonina e la somatostatina, non nella loro staticità molecolare, ma nel loro dinamismo biochimico, esercitano un ruolo sinergico che raggiunge estrema complessità e fine adattamento nella regolazione di molteplici ed essenziali funzioni vitali.

Cercherò entro l’anno di tenere un webinar sul tema: "Orientamenti fisiologici nella prevenzione e trattamento delle malattie neurodegenerative e oncologiche".

Il webinar sarà seguito da una pubblicazione sul tema in corso di preparazione.

Appena possibile, vorrei iniziare corsi per medici sull’effetto multiorgano e multifunzione di questi principi attivi biologici, sia nelle patologie oncologiche che neurodegenerative. I corsi saranno gratuiti.

A 85 anni, il fine dei corsi sarà lasciare ai colleghi l’eredità di conoscenze scientifiche ed esperienze cliniche di mio padre, che ho applicato con risultati positivi per oltre mezzo secolo, documentandoli con 52 pubblicazioni sulle banche dati biomediche e riportandone il meccanismo d’azione e le basi biochimiche e molecolari in quattro libri.

Vi ringrazio dell’attenzione e saluto cordialmente,

Giuseppe Di Bella

07/10/2026

Terapia antiestrogenica e la plasticità delle cellule staminali tumorali

Meccanismi di adattamento e resistenza ormonale nei carcinomi mammari ERα+ indotti da prolattina

ANALISI SCIENTIFICA • SHEA ET AL. (2018) Cancer Research 78 (7): 1672–1684

YT: https://youtu.be/UzxZngtw3Jg

06/10/2026

PANORAMICA VIDEO (in collaborazione con la IA) di PRL017 Shea et al. (2018) "La terapia antiestrogenica aumenta la plasticità e la staminalità tumorale dei carcinomi mammari ERα+ indotti dalla prolattina - Antiestrogen Therapy Increases Plasticity and Cancer Stemness of Prolactin-Induced ERα+ Mammary Carcinomas" Cancer Research (2018) 78 (7): 1672–1684

https://youtu.be/SIrOVe0hvD8

06/10/2026

EVIDENZE SCIENTIFICHE DEL METODO DI BELLA

Fulvestrant e tamoxifene nel cancro al seno: inefficacia e induzione di resistenza e aggressività

L’obiettivo di questo studio era quello di comprendere perché una percentuale significativa di pazienti con tumore al seno recettore-positivo ERα+non risponda o sviluppi resistenza alla terapia endocrina/antiestrogenica, e indagare il ruolo della prolattina (PRL) e delle cellule staminali tumorali (CSC) in questo fenomeno. Per superare i limiti dei classici modelli tumorali i ricercatori hanno utilizzato il modello caratterizzato da un'elevata espressione locale di prolattina nel tessuto mammario. Le terapie antiestrogeniche studiate sono il Fulvestrant e il Tamoxifene.
Nei tumori al seno ERα+ aggressivi e non strettamente dipendenti dagli estrogeni per la crescita, il blocco del recettore degli estrogeni non induce la morte cellulare, ma innesca una risposta adattativa. Nei test in vivo e vitro questi due farmaci non riducono la dimensione del tumore, né alterano i tassi di proliferazione o l’apoptosi. Bensì aumentano la presenza di cellule intermedie/bipotenti, stimolano significativamente l'autorinnovamento delle CSC, sovragolano marcatori di staminalità e transizione epitelio-mesenchimale. Le cellule tumorali sotto questo attacco diretto al recettore estrogenico, sono spinte a cambiare verso un fenotipo più plastico e la popolazione di cellule staminali tumorali si arricchiscono. L’implicazione clinica di questo studio è ovvia: somministrare una monoterapia antiestrogenica diretta al recettore degli estrogeni a pazienti con tumori caratterizzati da alta eterogeneità di lignaggio ed elevata prolattina non solo può rivelarsi inefficace ma può favorire un fenotipo tumorale più aggressivo e rigenerativo. La promozione della staminalità e della plasticità tumorale rappresenta una conseguenza diretta del blocco della segnalazione degli estrogeni mediata da ERα, indipendentemente dalla specifica classe di antiestrogeno impiegata.

I PROTOCOLLI ONCOLOGICI CURANO?
O LENTAMENTE UCCIDONO?

La traduzione semplificata di PRL017 Shea et al. (2018) "La terapia antiestrogenica aumenta la plasticità e la staminalità tumorale dei carcinomi mammari ERα+ indotti dalla prolattina - Antiestrogen Therapy Increases Plasticity and Cancer Stemness of Prolactin-Induced ERα+ Mammary Carcinomas" Cancer Research (2018) 78 (7): 1672–1684 è disponibile sul BLOG.

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DAL GRUPPO FACEBOOK "EVIDENZE SCIENTIFICHE DEL METODO DI BELLA" https://www.facebook.com/groups/evidenzescientifichemetododibella/

05/10/2026

Panoramica video (in collaborazione con la IA) di PRL016 Schuler e O’Leary (2022) "Prolattina: il terzo ormone nel tumore al seno - Prolactin: The Third Hormone in Breast Cancer" Frontiers in Endocrinology 13:910978

https://youtu.be/p1XW3LOKyF8

05/10/2026

EVIDENZE SCIENTIFICHE DEL METODO DI BELLA

Prolattina: il terzo ormone nel tumore al seno. O IL QUARTO?
La prolattina agisce come ormone fondamentale, accanto a estrogeni e progesterone, nello sviluppo della ghiandola mammaria e nei processi tumorali. I recettori della prolattina nel tessuto mammario sono esposti ad agonisti provenienti sia dalla circolazione sistemica (influenzata da tanti fattori, anche farmaci) sia dalla produzione autocrina e paracrina locale all'interno del microambiente tumorale. L’agonista più importante del recettore della prolattina è il GH o ormone della crescita, il quarto ormone, che, come la prolattina può essere prodotto localmente dalle cellule tumorali stesse. I recettori del GH e della prolattina possono interagire formando dei nuovi complessi molecolari.

Gli studi epidemiologici collegano livelli ematici elevati di prolattina a un maggior rischio di carcinoma mammario positivo al recettore dell'estrogeno (ER+), con un pericolo particolarmente accentuato nelle donne in post-menopausa che assumono la Terapia Ormonale Sostitutiva (estrogeni e progestinici).

A livello cellulare, la prolattina agisce sull'epitelio mammario espandendo le popolazioni di cellule staminali e di progenitori luminali e alimentando la crescita delle lesioni preinvasive come il carcinoma duttale in situ (DCIS). Nei modelli animali, la prolattina induce la comparsa spontanea di carcinomi metastatici ER+ caratterizzati dall'attivazione delle vie oncogeniche e da un microambiente tumorale immunosoppresso.

Nei tumori già stabiliti, l'effetto dell'ormone dipende dall'isoforma del recettore e dalle proprietà dello stroma, promuovendo o la differenziazione o l’aggressività. In presenza di una matrice extracellulare rigida e desmoplastica, il segnale della prolattina determina l'invasività cellulare e la resistenza alle terapie oncologiche tradizionali.

Il prof. Luigi Di Bella, fin dall’inizio dell’applicazione del suo metodo fisiologico di trattamento dei tumori, aveva individuato come target la prolattina perché considerato un forte promotore della crescita tumorale insieme al GH. Erano gli anni 60/70, del 1900. Siamo nel 2026 e banali antiprolattinici (cabergolina e bromocriptina) dal bassissimo costo non vengono ancora prescritti a pazienti oncologici. Perché la prolattina, insieme al GH, è coinvolta nella crescita di tutti i tumori, non solo nei carcinomi mammari. Intendiamoci, non si parla di monoterapie a base di antiprolattinici, che sappiamo essere fallimentari di per sé. Parliamo di multiterapie capaci di togliere sinergicamente tutti i carburanti che un tumore può utilizzare per crescere. La prolattina è proprio un ormone del tutto dimenticato dall'oncologia tradizionale.

La traduzione di PRL016 Schuler e O’Leary (2022) "Prolattina: il terzo ormone nel tumore al seno - Prolactin: The Third Hormone in Breast Cancer" Frontiers in Endocrinology 13:910978 è disponibile sul blog.

https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/2026/10/05/prl016-schuler-e-oleary-2022/

File pdf della traduzione semplificata di PRL016 Schuler e O’Leary (2022)
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/wp-content/uploads/2026/10/PRL016-Schuler-e-OLeary-2022-semplificato.pdf

File pdf della traduzione totale e fedele all'originale (non semplificata) di PRL016 Schuler e O’Leary (2022)
https://www.metododibellaevidenzescientifiche.com/wp-content/uploads/2026/10/PRL016-Schuler-e-OLeary-2022.pdf

Panoramica video (IA): https://youtu.be/p1XW3LOKyF8

DAL GRUPPO FACEBOOK "EVIDENZE SCIENTIFICHE DEL METODO DI BELLA" https://www.facebook.com/groups/evidenzescientifichemetododibella/