Genomics Myanmar

02/06/2026

Single Nucleotide Polymorphisms (SNPs) - စနစ်ပ်

၂ ဇွန် ၂၀၂၆

ကျွန်တော်တို့ တဦးစီရဲ့ ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာ စာလုံးရေ ၃ ဘီလီယံ (သန်း ၃,၀၀၀) ကျော်ရှိတဲ့ ဧရာမ DNA လမ်းညွှန်စာအုပ်ကြီးတအုပ် စီ ရှိကြပါတယ်။ စိတ်ဝင်စားဖို့ကောင်းတာက ကမ္ဘာပေါ်က လူသားအားလုံးရဲ့ DNA စာအုပ်ဟာ ၉၉.၉ ရာခိုင်နှုန်း ချွတ်စွပ်တူညီကြပါတယ်။

ဒါဆိုရင် ကျွန်တော်တို့ ဘာလို့ ရုပ်ချင်းမတူတာလဲ၊ ဘာလို့ တချို့က အမွှေးနံ့သာ (နံနံပင်) ကို မကြိုက်ကြတာလဲ၊ တချို့က ဘာလို့ ရောဂါဝေဒနာတွေကို ပိုခံနိုင်ရည်ရှိပြီး တချို့ကျတော့ ပိုဖြစ်လွယ်တာလဲ။ ဒီလျှို့ဝှက်ချက်ရဲ့ အဓိကတရားခံကတော့ DNA စာအုပ်ကြီးရဲ့ နေရာအချို့မှာ ဖြစ်ပျက်နေတဲ့ "စာလုံးအပြောင်းလဲ တစ်လုံး" ကြောင့်ပဲ ဖြစ်ပါတယ်။ အဲဒီ စာလုံးအမှားလေးတွေကို သိပ္ပံပညာရှင်တွေက SNP (Single Nucleotide Polymorphism) လို့ ခေါ်ကြပါတယ်။

DNA စာအုပ်ကို A, T, C, G ဆိုတဲ့ နျူကလီယိုတိုက် (Nucleotide) စာလုံးလေး ၄ လုံးနဲ့ပဲ ရေးဖွဲ့ထားတာပါ။ လူအများစုရဲ့ DNA စာကြောင်းတစ်နေရာမှာ ...AGGCT**A**A... လို့ ရှိနေချိန်မှာ၊ ခင်ဗျားမှာ ...AGGCT**G**A... ဖြစ်နေရင် A နေရာမှာ G အစားထိုးဝင်ရောက်သွားတာကို တွေ့ရပါလိမ့်မယ်။
ဒါ့ကြောင့်ပဲ တလုံးခြင်း အဓိပ္ပာယ် ဖော်ပြရရင် -

ဆိုတာ စာလုံး တစ်လုံးတည်း ပြောင်းလဲခြင်း။ ဆိုတာ DNA ရဲ့ အခြေခံအုတ်ချပ် (စာလုံး - A,T,G,C) လေးများ။
ဆိုတာ ဂရိစကားလုံးဖြစ်ပြီး "ပုံသဏ္ဍာန်မျိုးစုံ ရှိခြင်း" (Many forms) လို့ အဓိပ္ပာယ်ရပါတယ်။

ဒီတော့ စကားလုံး ၃ ခုပေါင်းလိုက်ရင် "DNA စာကြောင်းထဲက စာလုံးတစ်လုံးတည်း နေရာမှာ ပုံစံကွဲပြားနေခြင်း" လို့ အဓိပ္ပာယ်ရပြီး အလွယ်ကူဆုံး "စနစ်ပ်" (Snip) လို့ အသံထွက်ဖတ်ကြပါတယ်။

DNA ရဲ့ တည်ဆောက်ပုံကို ၁၉၅၃ ခုနှစ်မှာ Watson နဲ့ Crick တို့က ရှာဖွေတွေ့ရှိခဲ့ပြီးနောက်၊ ပညာရှင်တွေဟာ လူသားတွေကြားထဲက မျိုးရိုးဗီဇကွဲပြားမှုကို လိုက်ရှာခဲ့ကြပါတယ်။

၁၉၈၀ ပြည့်လွန်နှစ်တွေမှာ Ray White နဲ့ အဖွဲ့က DNA အပိုင်းအစလေးတွေရဲ့ အရှည်မတူညီမှု (RFLPs) ကို စတင်သတိပြုမိခဲ့ရာကနေ ဗီဇကွဲပြားမှုအယူအဆ စတင်ခဲ့ပါတယ်။

ဒါပေမဲ့ SNP တွေကို အလုံးအရင်းနဲ့ စနစ်တကျ စတင်ဖော်ထုတ်နိုင်ခဲ့တာကတော့ ၂၀၀၁ ခုနှစ် "လူသားဗီဇစီမံကိန်း" (Human Genome Project) ပြီးဆုံးခါနီးအချိန်မှာ ဖြစ်ပါတယ်။ အဲဒီအချိန်မှာ သိပ္ပံပညာရှင်တွေ ပူးပေါင်းပြီး "The SNP Consortium" ကို ဖွဲ့စည်းကာ လူသားတွေထဲမှာရှိတဲ့ SNP ပေါင်း (၁.၄) သန်းကျော်ကို ပထမဆုံး စတင်မြေပုံညွှန်း မှတ်တမ်းတင်နိုင်ခဲ့ပါတယ်။

ပုံမှန်ဆိုရင် လူတစ်ယောက်ရဲ့ DNA ထဲမှာ Random ဖြစ်ပြီး စာလုံးအ‌ေပြာင်းအလဲ‌ေလးတစ်ခု ဖြစ်သွားတိုင်း SNP လို့ မခေါ်ပါဘူး။ အဲဒါကို Mutation (ဗီဇပြောင်းလဲခြင်း) လို့ပဲ ခေါ်ပါတယ်။

ဥပမာ- လူဦးရေ သန်း (၁၀၀) ရှိတဲ့ နိုင်ငံတစ်ခုမှာ လူတစ်ယောက်တည်းမှာပဲ ထူးဆန်းတဲ့ DNA စာလုံးအ ပြောင်းအလဲ ရှိနေရင် ဒါဟာ ရှားပါးဗီဇပြောင်းလဲမှု (Rare Mutation) သာ ဖြစ်ပါတယ်။

ဒါပေမဲ့ အဲဒီစာလုံးအ ပြောင်းအလဲဟာ မျိုးဆက်တစ်ခုပြီးတစ်ခု လက်ဆင့်ကမ်းရင်းနဲ့ အဲဒီလူဦးရေရဲ့ အနည်းဆုံး (၁) ရာခိုင်နှုန်း (လူဦးရေ ၁ သန်း) ကျော်မှာ ရှိလာပြီဆိုရင်တော့ ဒါကို သဘာဝက လက်ခံလိုက်တဲ့ ဗီဇပုံစံကွဲ "SNP" အဖြစ် သိပ္ပံပညာရှင်တွေက တရားဝင်အသိအမှတ်ပြု သတ်မှတ်ပါတယ်။

ကျွန်တော်တို့ လူသားတစ်ဦးချင်းစီရဲ့ ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာ SNP ပေါင်း (၄) သန်းကနေ (၅) သန်းဝန်းကျင် အထိ ရှိနေတတ်ပါတယ်။ DNA စာလုံးလုံးရေ (၃) ဘီလီယံနဲ့ ယှဉ်ရင်တော့ အလွန်နည်းပေမယ့်၊ ဒီ (၅) သန်းသော ကွဲပြားမှုတွေကပဲ ခင်ဗျားကို ကမ္ဘာပေါ်မှာ ဘယ်သူနဲ့မှမတူဘဲ ထူးခြားအောင် လုပ်ပေးထားတာ ဖြစ်ပါတယ်။

DNA စာအုပ်ကြီးထဲမှာ အပိုင်း (၂) ပိုင်း ရှိပါတယ်။ ပရိုတင်းတွေ ထုတ်လုပ်ဖို့ ညွှန်ကြားချက်ပေးတဲ့ Coding Region (Exon) နဲ့ ဘာညွှန်ကြားချက်မှ မပါတဲ့ Non-coding Region (Intron) တို့ ဖြစ်ပါတယ်။

ထဲက SNP များ (Exons)

ပရိုတိန်း ထုတ်တဲ့ Coding region မှာ နျူကလိယိုတိုဒ် စာလုံးတလုံး ပြောင်းလဲခဲ့ရင် ဒီနေရာက စာလုံးတွေက အရေးကြီးတဲ့အတွက် ပြောင်းလဲမှုဖြစ်ရင် တိုက်ရိုက်သက်ရောက်မှု ရှိပါတယ်။ ပုံစံ ၂ မျိုးခွဲပြောရရင်

(Silent) ဆိုတဲ့ အမျိုးအစားက စာလုံးပြောင်းသွားပေမယ့် ထွက်လာတဲ့ ပရိုတင်းအမျိုးအစား မပြောင်းလဲတဲ့အတွက် ခန္ဓာကိုယ်အပေါ် သက်ရောက်မှု မရှိပါဘူး။

ဒုတိယအမျိုးအစာ ဖြစ်တဲ့ ကတော့ စာလုံးပြောင်းသွားတာကြောင့် ပရိုတင်းရဲ့ ပုံသဏ္ဍာန်ပါ ပြောင်းလဲသွားစေပါတယ်။ ဒါဟာ ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ လုပ်ငန်းဆောင်တာကို ကောင်းကျိုး ( သို့ ) ဆိုးကျိုး တိုက်ရိုက်ပေးနိုင်ပါတယ်။

ထဲက SNP များ (Introns / Intergenic)

DNA စာအုပ်ကြီးရဲ့ ၉၈ ရာခိုင်နှုန်းဟာ ပရိုတင်းမထုတ်တဲ့ Non-coding တွေဖြစ်ပြီး SNP အများစုကလည်း ဒီနေရာမှာပဲ ရှိနေတတ်ပါတယ်။ အရင်ကတော့ ဒါတွေကို "အမှိုက်သရိုက် DNA" (Junk DNA) လို့ ထင်ခဲ့ကြပေမယ့်၊ ခုခေတ်သုတေသနတွေအရ ဒီ SNP တွေဟာ ဗီဇတွေရဲ့ အဖွင့်/အပိတ် (Volume Control Switch) တွေကို ထိန်းချုပ်နေမှန်း သိလာရပါတယ်။ ဒါကြောင့် ရောဂါတော်တော်များများ ဖြစ်ပွားနိုင်ခြေနဲ့ ဆက်စပ်နေတတ်ပါတယ်။ ဒါ့အပြင် ဆွေမျိုးစပ်တဲ့ Family trees တို့ ရာဇဝတ်မှုခင်းစစ်ဆေးတဲ့ Forensic science တို့မှာ အင်မတန်အရေးကြီးပါတယ်။

စိတ်ဝင်စားဖို့ကောင်းတဲ့ SNP ဥပမာများ

တချို့လူ‌ေတွက လူတိုင်းကြိုက်နှစ်သက်တဲ့ မုန်လာဥနံ့ (သို့) နံနံပင် တို့ ကို မကြိုက်တာ ရျှတတ်ကြပါတယ်။ ဒါဟာ OR6A2 ဆိုတဲ့ မျိုးရိုးဗီဇထဲက SNP တစ်ခုကြောင့် ဖြစ်ပြီး နံနံပင်စားရင် ဆပ်ပြာနံ့လို နံတယ်လို့ ခံစားရပြီး မစားနိုင်ကြတာ ဖြစ်ပါတယ်။

တချို့က အစားသောက် နဲ့ ဆေးဝါး‌ေတွကို တုန့်ပြန်ပုံ မတူကြပါဘူး။ ဥပမာ ကဖင်းဓာတ် (ကော်ဖီ) ခံနိုင်ရည် ဟာ CYP1A2 မျိုးရိုးဗီဇထဲက SNP ကွဲပြားမှုကြောင့် ဖြစ်ပြီး တချို့က ကော်ဖီသောက်ရင် ချက်ချင်း လန်းဆန်းသွားပြီး၊ တချို့ကျတော့ ကော်ဖီသောက်လည်း ချက်ချင်းပြန်အိပ်ပျော်နိုင်ကြပါတယ်။

ရောဂါတွေနဲ့ ပတ်သက်ရင် သွေးအားနည်းရောဂါ (Sickle Cell Anemia) က အကောင်းဆုံး ဥပမာပါ။ ဒါကတော့ ဆိုးကျိုးပေးတဲ့ SNP ဥပမာဆိုပါ‌ေတာ့။ ဟီမိုဂလိုဘင်ထုတ်တဲ့ ဗီဇထဲက စာလုံးတစ်လုံးတည်း (A မှ T သို့) ပြောင်းလဲသွားတာကြောင့် သွေးနီဥလေးတွေဟာ အဝိုင်းပုံမဖြစ်တော့ဘဲ လခြမ်းပုံဖြစ်ကာ သွေးကြောပိတ်တဲ့ ရောဂါ ဖြစ်ပွားစေပါတယ်။

SNP ကို ဘယ်လို စစ်ဆေးဖော်ထုတ်ကြသလဲ?

ဒီကနေ့ခေတ်မှာ SNP တွေကို နည်းပညာမြင့် စက်ကိရိယာတွေနဲ့ စစ်ဆေးပါတယ်။

(SNP Chips)

ဆီလီကွန်ပြားလေးပေါ်မှာ သိပြီးသား SNP ပေါင်း သန်းချီရဲ့ DNA နမူနာလေးတွေ ထည့်ထားပြီး၊ လူနာရဲ့ DNA နဲ့ လာဓာတ်ပြုစေကာ စက်နဲ့ ဖတ်ရှုနည်း ဖြစ်ပါတယ်။ (23andMe လို မျိုးရိုးဗီဇစစ်ဆေးတဲ့ ကုမ္ပဏီတွေ သုံးပါတယ်။)

(NGS)

ဒါကတော့ ပိုမိုခေတ်မီပြီး DNA တစ်ခုလုံးကို အစအဆုံး စာလုံးပေါင်းဖတ်ပြီး SNP တွေကို တိတိကျကျ ရှာဖွေတဲ့နည်းပညာ ဖြစ်ပါတယ်။

SNP ဘာလို့အရေးကြီးသလဲ?

ရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေကို ကြိုတင်ခန့်မှန်းခြင်း (GWAS သုတေသနများ)

သိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာ ရောဂါရှိသူ ထောင်ပေါင်းများစွာနဲ့ ကျန်းမာသူထောင်ပေါင်းများစွာရဲ့ SNP တွေကို နှိုင်းယှဉ်တဲ့ Genome-Wide Association Studies (GWAS) သုတေသနတွေကို လုပ်ဆောင်ကြပါတယ်။ ဥပမာ- နှလုံးရောဂါရှိသူတွေမှာ အမြဲတမ်းတွေ့ရလေ့ရှိတဲ့ SNP တွေကို မှတ်သားထားပြီး၊ ခင်ဗျားမှာ အဲဒီ SNP ရှိနေရင် "ခင်ဗျားဟာ နောက်နောင် နှလုံးရောဂါဖြစ်နိုင်ခြေ ၃၀ ရာခိုင်နှုန်း ပိုများတယ်၊ အစားအသောက် ဆင်ခြင်ပါ" လို့ ကြိုတင်သတိပေးနိုင်ပါတယ်။

တကိုယ်ရည်စံရွေးကိုက် ဆေးပညာ (Pharmacogenomics)

အဖျားပျောက်ဆေး သောက်ရင် လူတိုင်း ပျောက်ပေမယ့်၊ ကင်ဆာဆေး ဒါမှမဟုတ် စိတ်ကျရောဂါပျောက်ဆေးတွေက လူတိုင်းနဲ့ မတည့်ပါဘူး။ တချို့လူတွေမှာရှိတဲ့ SNP ကြောင့် ဆေးဝါးကို ခန္ဓာကိုယ်က အဆိပ်အတောက်ဖြစ်အောင် မြန်မြန်ခြေဖျက်ပစ်တာမျိုး ရှိတတ်ပါတယ်။ SNP ကို ကြည့်ပြီး "လူနာနဲ့ အကိုက်ညီဆုံး ဆေးအမျိုးအစားနဲ့ ဆေးပမာဏ (Dosage)" ကို ဆရာဝန်တွေက ကွက်တိရွေးချယ်ပေးနိုင်တော့မှာ ဖြစ်ပါတယ်။

အခြား ဘယ်နေရာတွေမှာရော အရေးပါသေးလဲ?

မှုခင်းဆေးပညာ (Forensics)

ရာဇဝတ်မှုခင်းနေရာမှာ ကျန်ခဲ့တဲ့ တရားခံရဲ့ DNA ထဲက SNP ပုံစံ (SNP Profile) ကို ကြည့်ပြီး တရားခံကို တိကျစွာ ဖော်ထုတ်နိုင်ပါတယ်။

လူမျိုးနွယ်စု သမိုင်းကြောင်း လေ့လာခြင်း (Evolutionary Anthropology)

SNP တွေဟာ မျိုးဆက်တခုကနေ တခုကို ကူးပြောင်းရာမှာ တဖြည်းဖြည်းချင်းပဲ ပြောင်းလဲတဲ့အတွက်၊ မိမိတို့ ဘိုးဘွားတွေဟာ ကမ္ဘာ့ဘယ်အရပ် (ဥပမာ- အာဖရိက သို့မဟုတ် အာရှ) ကနေ ဆင်းသက်လာသလဲဆိုတဲ့ family tree ကို ရှာဖွေရာမှာ သုံးပါတယ်။

အနာဂတ်မှာရော ဘယ်လို သက်ရောက်မှုတွေ ရှိလာမလဲ?

အနာဂတ်ဆေးပညာဟာ "ကျန်းမာရေး ဗေဒင်ဟောခြင်း" လို ဖြစ်လာပါလိမ့်မယ်။ ကလေးတစ်ယောက် မွေးဖွားလာတာနဲ့ သူ့ရဲ့ SNP တွေကို စစ်ဆေးပြီး Polygenic Risk Score (ဗီဇအန္တရာယ်ရမှတ်) ကို တွက်ချက်နိုင်ပါလိမ့်မယ်။

သူက ဘယ်အရွယ်မှာ ဆီးချိုဖြစ်နိုင်လဲ၊ ဘယ်လို အစားအစာနဲ့ အားကစားမျိုးက သူ့ခန္ဓာကိုယ်နဲ့ အဆင်ပြေဆုံးလဲဆိုတာကို သိပ္ပံနည်းကျ ကြိုတင်စီမံပေးနိုင်တဲ့ "Personalized Preventive Medicine" ခေတ်ကို ရောက်ရှိလာမှာဖြစ်ပြီး၊ လူသားတွေရဲ့ ပျမ်းမျှသက်တမ်းကို အဆမတန် ရှည်ကြာစေဖို့ SNP သုတေသနတွေက အဓိကမောင်းနှင်အား ဖြစ်လာမှာ သေချာပါတယ်။






Photo credit Research gates

31/05/2026

မျိုးဗီဇစုံထောက်ကြီးနှင့် လူသားတို့၏ ရောဂါမြေပုံ - Genome Wide Association Studies (GWAS)

၃၁ မေ ၂၀၂၆

ကျွန်တော်တို့ လူသားတယောက်ချင်းစီရဲ့ ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာ "DNA" လို့ခေါ်တဲ့ သက်ရှိဘဝရဲ့ ညွှန်ကြားချက် စာအုပ်ကြီးတအုပ်စီ ရှိကြပါတယ်။ ဒီစာအုပ်ကြီးဟာ သာမန်စာအုပ်မဟုတ်ဘဲ အက္ခရာစာလုံးပေါင်း သန်း ၃,၀၀၀ ကျော် (၃ ဘီလျံ) ပါဝင်တဲ့ အလွန်အမင်း ထူထဲတဲ့ စာအုပ်ကြီးပါ။

ထူးဆန်းတာက ကမ္ဘာပေါ်မှာရှိတဲ့ လူသားအားလုံးရဲ့ DNA စာအုပ်တွေကို တိုက်စစ်ကြည့်ရင် စာလုံးတွေရဲ့ 99% ကျော်က ထပ်တူညီနေကြတာ ဖြစ်ပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ ကျန်တဲ့ 1% အောက်ပဲရှိတဲ့ စာလုံးအလှည့်အပြောင်းလေးတွေကြောင့်ပဲ ကျွန်တော်တို့ဟာ ရုပ်ရည်၊ အရပ်အမောင်း၊ သွေးအုပ်စု စသဖြင့် မတူကြတာဖြစ်ပြီး၊ ပိုအရေးကြီးတာက တချို့လူတွေမှာ ရောဂါဝေဒနာတွေ ပိုဖြစ်ရတာ၊ ပိုဆိုးရတာပဲ ဖြစ်ပါတယ်။

သိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာ "ဒီ 1% သော အပြောင်းအလဲလေးတွေက ရောဂါတွေနဲ့ ဘယ်လိုပတ်သက်နေလဲ" ဆိုတာကို ခြေရာခံဖို့ GWAS (Genome-Wide Association Studies) လို့ခေါ်တဲ့ "တစ်ကိုယ်လုံးစာ မျိုးဗီဇကြီး ဆက်စပ်မှု လေ့လာရေး စုံထောက်စနစ်" ကြီးကို ၂၀၀၅ ခုနှစ်ကတည်းက စတင်တည်ထွင်ပြီး ထောက်လှမ်းခဲ့ကြပါတယ်။

စာလုံးပေါင်း သန်း ၃,၀၀၀ ကျော်ကို တလုံးချင်း လိုက်ဖတ်ဖို့ဆိုရင် အချိန်တွေ နှစ်ပေါင်းများစွာ ကုန်သွားမှာပါ။ ဒါကြောင့် စုံထောက်ကြီးဟာ စာအုပ်တအုပ်လုံးကို အစအဆုံး မဖတ်တော့ဘဲ လူတယောက်နဲ့တယောက် မတူဘဲ ပြောင်းလဲလေ့ရှိတဲ့ "စာလုံးအကွေ့အကောက် နေရာလေးတွေ" ကိုပဲ ကွက်ပြီး လိုက်ဖတ်ကြည့်ပါတယ်။

ဆေးပညာအရ အဲဒီနေရာလေးတွေကို SNPs (Single Nucleotide Polymorphisms - စနစ်ပ်စ်) လို့ ခေါ်ပါတယ်။ ဆိုရရင် SNPs ဆိုတာ DNA ထဲက ATGC နျူကလိယိုတိုဒ် လေး တလုံးပဲ ကွဲပြားတာကြောင့် တယောက်နဲ့ တယောက် ပုံစံကွဲပြားသွားစေတဲ့ ကောင်တွေပါ။ ဒီ SNPs လေးတွေဟာ စုံထောက်ကြီးအတွက် ရောဂါတရားခံဆီ သွားမယ့် "လမ်းညွှန်ဆိုင်းဘုတ်လေးတွေ" ပေါ့။

ဒီစုံထောက်ကြီးရဲ့ အလုပ်လုပ်ပုံကို ဥပမာလေးတစ်ခုနဲ့ ကြည့်ကြရအောင်။

စုံထောက်ကြီးဟာ အမျိုးအစား (၂) ဆီးချိုရောဂါ ဖြစ်ပွားရတဲ့ အကြောင်းရင်းကို ရှာချင်တယ်ဆိုပါစို့။ သူက လူအုပ်စုကြီး နှစ်စုကို ဖိတ်ခေါ်လိုက်ပါတယ်။ ပထမအုပ်စု - ဆီးချိုရောဂါ ခံစားနေရတဲ့ လူနာ (ထောင်ချီ၊ သောင်းချီ) ရယ် ဒုတိယအုပ်စု - ဆီးချိုရောဂါမရှိဘဲ ကျန်းမာနေတဲ့ သာမန်လူ (ထောင်ချီ၊ သောင်းချီ) ရယ် ဆိုပြီး ၂ အုပ်စု ဖိတ်ျခါ်လိုက်ပါတယ်။

ပြီးရင် အဲဒီလူတွေအားလုံးရဲ့ DNA ထဲက ဆိုင်းဘုတ် (SNPs) လေးတွေကို ကွန်ပျူတာစနစ်သုံးပြီး ဘေးချင်းယှဉ်ကာ လိုက်လံစစ်ဆေးပါတယ်။

ဒီလိုစစ်ဆေးတဲ့အခါ "ဆီးချိုရောဂါရှိတဲ့ လူနာအုပ်စုရဲ့ DNA မှာတင် ထူးထူးခြားခြား ခဏခဏ သွားတွေ့နေရတဲ့ ဆိုင်းဘုတ် (SNP)" တစ်ခုကို ရှာတွေ့သွားတယ်ဆိုပါစို့။ ဒါဆိုရင် စုံထောက်ကြီးက "ဒီဆိုင်းဘုတ်နဲ့ သိပ်မဝေးတဲ့နေရာမှာ ဆီးချိုဖြစ်စေတဲ့ မျိုးဗီဇတရားခံ (Gene) ပုန်းနေပြီ" ဆိုပြီး ခြေရာခံမိသွားတာ ဖြစ်ပါတယ်။

ဒီနေရာမှာ အရေးတကြီး သတိထားရမှာက GWAS က ရှာပေးတာဟာ "ဆက်စပ်မှု" (Correlation) သာ ဖြစ်ပါတယ်။ "ဒီဆိုင်းဘုတ်ရှိလို့ ရောဂါတိုက်ရိုက်ဖြစ်ရတာ" ဆိုတဲ့ တရားခံအစစ် (Causation) တော့ မဟုတ်သေးပါဘူး။ "ဒီဆိုင်းဘုတ်ရှိတဲ့သူက ဆီးချိုဖြစ်ဖို့ ရာခိုင်နှုန်း ပိုများတယ်" ဆိုတဲ့ သဲလွန်စကိုပဲ ပေးနိုင်တာ ဖြစ်ပါတယ်။

အချိန်တွေကြာလာတဲ့အခါမှာတော့ သိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာ ဒီစုံထောက်ကြီးရဲ့ မှတ်တမ်းစာအုပ်ထဲမှာ အောက်ပါအတိုင်း အားသာချက်၊ စိန်ခေါ်မှုနဲ့ ကန့်သတ်ချက်တွေကို သတိပြုမိလာကြပါတယ်။

အကောင်းဘက်က ကြည့်ရင် (The Good) - ဇစ်မြစ်ကို သိလာရပါတယ်။ GWAS ကြောင့် အရင်က ကျွန်တော်တို့ လုံးဝမသိခဲ့ရတဲ့ ရောဂါဖြစ်ပွားမှု လမ်းကြောင်းတွေကို သိလာရပါတယ်။ ဥပမာ- သုတေသနတစ်ခုမှာ IRS1 လို့ခေါ်တဲ့ ဗီဇပြောင်းလဲမှုတစ်ခုကို ရှာတွေ့ခဲ့ပါတယ်။ ဒီဗီဇရှိနေရင် အဲဒီလူဟာ "ခန္ဓာကိုယ်မှာ အဆီဓာတ် ပိုများနေပေမယ့်" ထူးထူးခြားခြား သွေးတွင်းအဆီဓာတ် နည်းနေပြီး ကျန်းမာရေး ကောင်းမွန်နေတတ်တာမျိုးကို တွေ့ရပါတယ်။ ဒါဟာ ဆေးပညာအတွက် အလွန်အဖိုးတန်တဲ့ ဗဟုသုတအသစ်တွေ ဖြစ်ပါတယ်။

ဒီလို တွေ့ရှိသမျှ အချက်အလက်တွေကိုလည်း NHGRI-EBI GWAS Catalog လို့ခေါ်တဲ့ ကမ္ဘာ့မျိုးဗီဇ မှတ်တမ်းဂိုဒေါင်ကြီးထဲမှာ စနစ်တကျ စုဆောင်းထားနိုင်ခဲ့ပါတယ်။

အဆိုးဘက်ကဆိုရရင်တော့ သတိထားရမှာက တရားခံက များလွန်းတာပါပဲ။ ပြဿနာက ကျွန်တော်တို့ ခန္ဓာကိုယ်ရဲ့ ရောဂါအများစုဟာ ဗီဇတစ်ခုတည်းကြောင့် ဖြစ်တာမဟုတ်ဘဲ အုပ်စုဖွဲ့ ကျူးလွန်ကြတာ (Polygenic) ဖြစ်နေလို့ပါပဲ။

အမျိုးအစား (၂) ဆီးချိုရောဂါအတွက်ဆိုရင် ဆက်စပ်နေတဲ့ ဗီဇက (၇၀) ကျော်၊ နှလုံးရောဂါအတွက်က (၄၀) ကျော်၊ လူတစ်ယောက်ရဲ့ အရပ်အမောင်းအတွက်ဆိုရင် ဗီဇပေါင်း (၁၈၀) ကျော်အထိ ရှိနေပါတယ်။

ဒီဗီဇတစ်ခုချင်းစီရဲ့ သက်ရောက်မှု (Effect size) ကလည်း အလွန်အမင်း သေးငယ်ပါတယ်။ ဒါကြောင့် သဲလွန်စလေးတွေကို မိဖို့အတွက် လူနည်းနည်းလေးနဲ့ စစ်လို့မရဘဲ၊ လူပေါင်း သောင်းနဲ့ချီ၊ သိန်းနဲ့ချီတဲ့အထိ DNA အင်အားအမြောက်အမြား သုံးပြီး စစ်ဆေးရတဲ့ စိန်ခေါ်မှု ရှိပါတယ်။

အကန့်အသတ် ကိုပြောရမယ်ဆိုရင် လက်တွေ့ ဆေးရုံဆေးခန်းတွေမှာ Test kit လိုမျိုး ‌အသုံးချဖို့ ခက်ခဲပါတယ်။ GWAS က လူအုပ်စုကြီးကို ကြည့်ပြီး ယေဘုယျ တွက်ချက်ပေးနိုင်ပေမယ့်၊ "လူနာတစ်ဦးချင်းစီရဲ့ အနာဂတ်" ကိုတော့ တိတိကျကျ ဟောကိန်းမထုတ်နိုင်သေးပါဘူး။

ဥပမာ- အမျိုးသမီးတွေ သွေးဆုံးမယ့် အရွယ်ကို ကြိုသိနိုင်ရင် မိသားစုစီမံကိန်းချဖို့ အဆင်ပြေမှာဖြစ်လို့ GWAS နည်းလမ်းနဲ့ အားအကောင်းဆုံး ဗီဇ (၄) ခုကို သုံးပြီး တွက်ချက်ကြည့်ခဲ့ဖူးပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ တကယ်တမ်း ခန့်မှန်းရရှိတဲ့ ရလဒ်ဟာ တိကျမှု အလွန်အားနည်းနေပါသေးတယ်။ ဒါကြောင့် ဆေးရုံ၊ ဆေးခန်းတွေမှာ လူနာတစ်ယောက်ချင်းစီအတွက် "ရောဂါကြိုတင်စစ်ဆေးတဲ့ test kit" အဖြစ် ချက်ချင်းထုတ်သုံးဖို့ အလှမ်းဝေးနေပါသေးတယ်။

ဒါဆိုရင် GWAS က လက်တွေ့မှာ ဘာမှသုံးမရတော့ဘူးလားဆိုတော့ မဟုတ်ပါဘူး။ သူက ဆေးပညာရှင်တွေကို လမ်းစရှာပေးတဲ့ "ပထမဆုံး ခြေလှမ်း" ဖြစ်ပြီး၊ အနာဂတ်မှာ "တကိုယ်ရေကုထုံး ဆေးပညာ" (Personalized Medicine) ခေတ်ဆီကို ဦးတည်သွားနေပါတယ်။

ဘာတွေလုပ်လို့ရမလဲ ဆိုရင်

လူတစ်ယောက်ရဲ့ DNA ထဲက ဆိုင်းဘုတ်ပေါင်းများစွာကို စုပေါင်းတွက်ချက်ပြီး "ဒီလူကတော့ အသက်ကြီးရင် နှလုံးရောဂါဖြစ်ဖို့ အလားအလာ ဘယ်နှစ်ရာခိုင်နှုန်း ရှိတယ်" ဆိုပြီး ကြိုတင်ကာကွယ်မှုတွေ လုပ်နိုင်လာပါမယ်။ Polygenic Risk Score ဆိုတာ တွက်ချက်ပြီး ခန့်မှန်း ကာကွယ်နိုင်မှာပေါ့။

နောက်တခုက လူနာရဲ့ မျိုးဗီဇနဲ့ အကိုက်ညီဆုံး ဖြစ်မယ့်၊ ဘေးထွက်ဆိုးကျိုး အနည်းဆုံးဖြစ်မယ့် ဆေးဝါးတွေကို ကွက်တိ (precision medicine) ရွေးချယ်ကုသပေးနိုင်တော့မှာ ဖြစ်ပါတယ်။

အကျဉ်းချုပ်ရရင် GWAS ဆိုတာ DNA စာအုပ်ကြီးထဲမှာ ရောဂါဖြစ်စေနိုင်တဲ့ ဗီဇတရားခံတွေ ဘယ်နားမှာ ပုန်းနေလဲဆိုတာကို "ဆိုင်းဘုတ်လေးတွေ (SNPs) သုံးပြီး ခြေရာခံပေးတဲ့ မြေပုံဆွဲစနစ်ကြီး" ပဲ ဖြစ်ပါတယ်။ အခုချိန်မှာ စိန်ခေါ်မှုတွေ ရှိနေသေးပေမယ့် ဒီစနစ်ကြီးကြောင့်ပဲ လူသားတွေဟာ မိမိတို့ရဲ့ ကျန်းမာရေး အနာဂတ်ကို ကိုယ်တိုင် ကြိုတင်ပုံဖော်ပြီး ရောဂါတွေကို အမြစ်ပြတ် တိုက်ဖျက်နိုင်မယ့်နေ့ရက်ဆီကို တရွေ့ရွေ့ လှမ်းတက်နေပြီ ဖြစ်ပါတယ်။

31/05/2026

ဆဲလ်တလုံးချင်းစီရဲ့ စကားသံကို နားထောင်ခြင်း - အနာဂတ်ဆေးပညာကို ပြောင်းလဲပစ်မယ့် မျိုးရိုးဗီဇ တော်လှန်ရေး (Single Cell Genomics)

၃၁ မေ ၂၀၂၆

ကျွန်တော်တို့ ခန္ဓာကိုယ်ကြီးဟာ တကယ်တော့ ဆဲလ်ပေါင်း ၃၇ ထရီလီယံကျော် (၃၇ နောက်မှာ သုည ၁၂ လုံး) နဲ့ တည်ဆောက်ထားတဲ့ ဧရာမ မြို့တော်ကြီးတစ်မြို့ ဖြစ်ပါတယ်။

အဲဒီမြို့တော်ကြီး ငြိမ်းချမ်းသာယာနေဖို့အတွက် ဆဲလ်လေးတွေဟာ နေ့ညမပြတ် သူတို့ တာဝန်တွေကိုယ်စီ ထမ်းဆောင်နေကြရတာပါ။ ဒါပေမဲ့ သိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာ ရာစုနှစ်ပေါင်းများစွာ ဒီမြို့တော်ကြီးကို အဝေးကြည့်မှန်ပြောင်းနဲ့ပဲ ခြုံငုံကြည့်ရှုနိုင်ခဲ့ကြပါတယ်။

ဒီနေ့မှာတော့ အဝေးကနေ ခြုံကြည့်ရုံတင်မကဘဲ မြို့တော်ထဲက ဆဲလ်တစ်ဦးချင်းစီရဲ့ အိမ်တံခါးကို ခေါက်ပြီး သူတို့ရဲ့ ဘဝဇာတ်ကြောင်းကို နားထောင်ပေးနိုင်မယ့် အံ့ဖွယ်နည်းပညာတစ်ခု ပေါ်ထွက်လာခဲ့ပါပြီ။ အဲဒါကတော့ "Single-Cell Genomics" (ဆဲလ်တစ်ခုချင်းစီ၏ မျိုးရိုးဗီဇကို လေ့လာခြင်း) ပဲ ဖြစ်ပါတယ်။

ဒီနည်းပညာရဲ့ တန်ဖိုးကို နားလည်ဖို့ အရင်ခေတ်က သုံးခဲ့တဲ့ Bulk Analysis (အစုလိုက်ခြုံငုံဓာတ်ခွဲခြင်း) အကြောင်းကို အရင်ကြည့်ကြရအောင်။

University of California (San Francisco) က Dr Eric Chow ရှင်းပြသလိုပဲ ကျနော်တို့ သစ်သီးစုံဖျော်ရည် (Smoothie) တစ်ခွက်ကို သောက်လိုက်ရင် ချိုချိုချဉ်ချဉ် အရသာကို ခံစားရပါလိမ့်မယ်။ ဒါပေမဲ့ အဲဒီဖျော်ရည်ခွက်ထဲမှာ ပါတဲ့ စတော်ဘယ်ရီသီးတွေထဲက ဘယ်နှစ်လုံးက ပုပ်နေလဲ၊ သရက်သီးက ဘယ်လောက်မှည့်လဲဆိုတာကို ခွဲခြားဖို့ မဖြစ်နိုင်တော့ပါဘူး။ ဆေးပညာမှာလည်း ဒီအတိုင်းပါပဲ။ အရင်က သွေးနမူနာ ဒါမှမဟုတ် အသားစ (Tissue) တွေကို ဓာတ်ခွဲတဲ့အခါ ဆဲလ်သန်းပေါင်းများစွာကို သစ်သီးဖျော်စက်ထဲထည့်ကြိတ်သလို အကုန်စုကြိတ်ပြီးမှ ပျမ်းမျှအဖြေကိုပဲ ကြည့်ခဲ့ရတာပါ။

ဒါပေမဲ့ ခန္ဓာကိုယ်မြို့တော်ကြီးထဲက ဆဲလ်တွေဟာ အားလုံးပုံသေတူညီမနေကြပါဘူး။

သင်္ချာစာမေးပွဲစစ်လို့ အတန်းတစ်ခုလုံးရဲ့ ပျမ်းမျှအမှတ်က (၈၀) ထွက်လာတော့ တတန်းလုံး ခြုံကြည့်မယ်ဆို တော်ကြတယ်ပေါ့။ ဒါပေမယ့် အဲဒီထဲမှာ (၁၀၀) ရတဲ့ ဆရာကြီးတွေရှိသလို၊ (၄၀) ပဲ ရလို့ ရုန်းကန်နေရတဲ့ ကျောင်းသားတွေလည်း ရှိနေပြန်ပါတယ်။ Single-Cell Genomics ကတော့ အဲဒီ (၄၀) ရ ကျောင်းသားတွေကို ခွဲထုတ် စစ်ဆေးပေးနိုင်မှာပါ။

သီးစုံဖျောရည်လိုပဲ အစုလိုက်မကြိတ်တော့ဘဲ သစ်သီးခြင်းထဲက သစ်သီးတွေကို လက်နဲ့တစ်လုံးချင်းကိုင်ပြီး "ဒါက ပန်းသီး၊ ဒါက စတော်ဘယ်ရီ" ဆိုပြီး တစ်ဆဲလ်ချင်းစီရဲ့ သဘာဝကို အသေးစိတ် ခွဲခြားဖတ်ရှုပေးတဲ့ နည်းပညာဖြစ်ပါတယ်။ "Every cell has a story. Single-cell genomics helps us read them."

ဆဲလ်တလုံးချင်းစီရဲ့ လျှို့ဝှက်ချက်ကို ဗူးပေါ်သလို ပေါ်လာအောင် စုံထောက်အဖွဲ့တဖွဲ့လို ထောင့်စုံကနေ စုံစမ်းစစ်ဆေးဖို့ သိပ္ပံပညာရှင်တွေမှာ အဆင့်မြင့်နည်းပညာ အဓိက လက်နက် ၄ ခု ရှိပါတယ်။

(မွေးရာပါ ရာဇဝင်မှတ်တမ်း)

လူဆိုးတစ်ယောက်က ဘယ်လိုပဲ ရုပ်ဖျက်ထားပါစေ မွေးရာပါ လက်ဗွေရာကို စစ်လိုက်ရင် ပေါ်သွားသလိုပါပဲ။ ဒီစက်က ဆဲလ်တစ်ခုချင်းစီရဲ့ ပင်မ DNA Blueprint ကို စစ်ဆေးပြီး ဘယ်နေရာမှာ ဗီဇပြောင်းလဲမှု (Mutation) တွေ ဖြစ်ပြီး ရောဂါသန္ဓေတည်နေလဲဆိုတာကို ရှာဖွေပေးပါတယ်။

(လက်ရှိ အလုပ်လုပ်ပုံ)

DNA ထဲမှာ ပါရမီပါလာပေမဲ့ လက်တွေ့မှာ အလုပ်လုပ်နေမှ အဓိပ္ပာယ်ရှိမှာပါ။ RNA ဆိုတာ ဆဲလ်က လက်ရှိ သတင်းစကားပါးပြီး တက်တက်ကြွကြွ လုပ်ဆောင်နေတဲ့ လုပ်ငန်းစဉ် (Gene Expression) ဖြစ်ပါတယ်။ ဒီနည်းပညာက "ဒီဆဲလ်လေးက လက်ရှိအချိန်မှာ ဘာတွေလုပ်နေလဲ" ဆိုတာကို အချိန်နဲ့တပြေးညီ ချောင်းကြည့်ပေးတာပါ။

/ (ခလုတ်အပိတ်အဖွင့်)

ကျွန်တော်တို့ အိမ်က မီးခလုတ်တွေလိုပါပဲ။ DNA ကြောင်လိမ်လှေကားကြီးကို ပရိုတင်းတုံးတွေနဲ့ တင်းတင်းကြပ်ကြပ် ပတ်ထားရင် အဲဒီဗီဇကုဒ်တွေကို ဖတ်လို့မရပါဘူး (ခလုတ်ပိတ်ထားသလိုပေါ့)။ ဒီနည်းပညာက ဆဲလ်ရဲ့ DNA ထဲက ဘယ်အခန်းကဏ္ဍတွေကို ဖွင့်သုံးထားပြီး ဘယ်အရာတွေကို ပိတ်ထားလဲဆိုတာကို လိုက်စစ်ပေးပါတယ်။

(GPS တည်နေရာပြမြေပုံ)

အရင်က ဆဲလ်တွေကို တစ်ခုချင်းခွဲထုတ်လိုက်ရင် သူတို့ ဘယ်နေရာမှာ နေခဲ့လဲဆိုတဲ့ လိပ်စာ ပျောက်သွားတတ်ပါတယ်။ ဒီနည်းပညာကတော့ ဆဲလ်လေးတွေရဲ့ လုပ်ဆောင်ချက်ကို သိရုံတင်မက၊ "သူတို့က ကင်ဆာကျိတ်ရဲ့ အလယ်ဗဟိုမှာ အုပ်စုဖွဲ့နေတာလား၊ အပြင်ဘက်မှာလား" ဆိုတဲ့ တည်နေရာပြ မြေပုံ (Spatial context) ကိုပါ ကွန်ပျူတာ screen ပေါ်မှာ အရောင်စုံ ပုံဖော်ပေးပါတယ်။

ဒီလက်နက် ၄ ခုကို ပေါင်းစပ်ပြီး ဓာတ်ခွဲတာကိုတော့ Multi-omics လို့ ခေါ်ပြီး ဆဲလ်တစ်ခုရဲ့အကြောင်းကို အစအဆုံး (မွေးရာပါ DNA - Genomics, လက်ရှိ အလုပ်လုပ်နေတဲ့ mRNA - Transcriptomics, အဖွင့်အပိတ် Epigenetics နဲ့ တည်နေရာပြမြေပုံ Spatial Genomics) အကုန်အစင် သိရှိသွားစေပါတယ်။

ဒါဆို ဒီလိုအသေးစိတ်ကျတဲ့ အဖြေတွေကို ရဖို့ ဘယ်လို ဖြတ်သန်းရမလဲ။ အဆင့် ၅ ဆင့် ရှိတဲ့ ခရီးစဉ်တစ်ခု ရှိပါတယ်။

၁။ Sample Collection
လူနာဆီကနေ သွေး ဒါမှမဟုတ် အဆုတ်၊ အသည်း စတဲ့ အသားစတွေကို နမူနာယူပါတယ်။

၂။ Single-Cell Isolation
စုပြုံကပ်ညှိနေတဲ့ ဆဲလ်တွေကို အဆင့်မြင့်စက်တွေသုံးပြီး တစ်ခုချင်းစီ သီးသန့်ဖြစ်သွားအောင် သေသေချာချာ ခွဲထုတ်ပစ်ပါတယ်။ (လူအုပ်ကြီးထဲကနေ လူတစ်ယောက်ချင်းစီကို သီးသန့်စစ်ဆေးဖို့ အခန်းခွဲလိုက်သလိုပေါ့)။

၃။ Library Preparation & Sequencing
ခွဲထုတ်ထားတဲ့ ဆဲလ်တစ်ခုချင်းစီရဲ့ DNA/RNA ကုဒ်တွေကို ခေတ်မီစက်ကြီးတွေထဲထည့်ပြီး ဖတ်ရှုပါတယ်။ Sequencing နည်းစနစ်ကတော့ ပေါင်းစုံရှိတာပေါ့။ ရှုပ်ထွေးပါတယ်။

၄။ Data Analysis
ရလာတဲ့ သန်းပေါင်းများစွာသော ကုဒ်တွေကို ကွန်ပျူတာ (Bioinformatics) စနစ်တွေသုံးပြီး အရောင်စုံ အစက်ကလေးတွေအဖြစ် ပုံဖော်ဆန်းစစ်ပါတယ်။

၅။ Biological Insights
နောက်ဆုံးမှာတော့ အဲဒီအစက်ကလေးတွေကို ကြည့်ပြီး ရောဂါကုသဖို့ အဖြေမှန်ကို ရရှိလာတာ ဖြစ်ပါတယ်။

ဒီခရီးစဉ်ကြီးပြီးတဲ့အခါ စုံထောက်ကြီးတွေရဲ့ လက်ထဲကို အဖိုးတန်တဲ့ အဖြေ ၄ ခု ရောက်လာပါတယ်။

ဆဲလ်တွေရဲ့ ဘဝလမ်းကြောင်း (Cell Trajectories)

ကလေးဘဝကနေ တူတူ ကြီးပြင်းလာပြီး ကြီးလာတဲ့အခါ ဆရာဝန်၊ အင်ဂျင်နီယာ ဖြစ်လာကြသလိုပဲ ခန္ဓာကိုယ်ထဲက ပင်မဆဲလ် (Stem Cell) လေးတွေဟာလည်း တဖြည်းဖြည်း ဘဝအဆင့်ဆင့်ကို ဖြတ်သန်းပြီးမှ သွေးဆဲလ်၊ အသည်းဆဲလ်၊ အရိုးဆဲလ်တွေ ဖြစ်လာကြတာပါ။ ဒီနည်းပညာက ဆဲလ်တွေရဲ့ ဘဝကြီးပြင်းမှုလမ်းကြောင်း တလျောက်မြေပုံကို ကွက်တိ ဖော်ပြပေးနိုင်ပါတယ်။

ပုန်းကွယ်နေတဲ့ ရန်သူကို ရှာဖွေခြင်း (Rare Cell Types)

ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာ ရောဂါစဖြစ်ခါစ (ဥပမာ- ကင်ဆာဆဲလ် အစောပိုင်း သို့မဟုတ် ဗိုင်းရပ်စ် စဝင်ခါစ ဆဲလ်လေးအချို့) ကို သန်းပေါင်းများစွာသော ဆဲလ်ကောင်းတွေကြားထဲကနေ လက်ညှိုးထိုးပြသလို ရှာဖွေပေးနိုင်ပါတယ်။

လမ်းကြောင်းများ (Cellular Pathways)

ဆဲလ်တစ်ခုချင်းစီရဲ့ အတွင်းထဲမှာ ဓာတ်ပစ္စည်းအချင်းချင်း တဆင့်ပြီးတဆင့် သတင်းပါးရတဲ့ ဆက်သွယ်ရေးစနစ်တွေကို နားလည်လာစေပါတယ်။

ရောဂါကို အတွင်းကျကျသိခြင်း (Disease Insights)

အထူးသဖြင့် ကင်ဆာ (Cancer) နဲ့ ဦးနှောက်အာရုံကြော (Neuroscience) ကဏ္ဍတွေမှာ ဆဲလ်တွေ ဘာလို့ ပျက်စီးဖောက်ပြန်ကုန်လဲဆိုတဲ့ ပဟေဠိကို အဖြေထုတ်ပေးနိုင်ခဲ့ပါတယ်။

အခုဆိုရင် ဆရာဝန်တွေနဲ့ သိပ္ပံပညာရှင်တွေဟာ ဒီနည်းပညာကို သုံးပြီး ဆေးပညာလောကကို အရှိန်အဟုန်နဲ့ ပြောင်းလဲနေကြပါပြီ။

ကင်ဆာသုတေသန (Cancer Research)

ကင်ဆာကျိတ်တစ်ခုထဲမှာ တင် ဆဲလ်တွေက တစ်ခုနဲ့တစ်ခု မတူဘဲ ကွဲပြားနေတတ်ပါတယ်။ ဒါကြောင့် အချို့ဆဲလ်တွေက ဆေးဒဏ်ခံနိုင်ရည်ရှိပြီး ပြန်ပွားလာတာပါ။ Single-Cell နည်းပညာက အဲဒီဆေးဒဏ်ခံနိုင်တဲ့ ဆဲလ်ဆိုးတွေကို ကွက်တိပစ်မှတ်ထား ခြေမှုန်းနိုင်ဖို့ ကူညီပေးပါတယ်။

ခုခံအားစနစ် လေ့လာခြင်း (Immunology)

ကျွန်တော်တို့ရဲ့ ကိုယ်ခံအားဆဲလ်တွေက ရောဂါပိုးတွေကို ဘယ်လိုမျိုး ကစားကွက်ဆင်ပြီး တိုက်ခိုက်လဲဆိုတာကို သိရတဲ့အတွက် ပိုမိုအစွမ်းထက်တဲ့ ကာကွယ်ဆေးတွေကို ထုတ်လုပ်လာနိုင်ပါတယ်။

စံရွေးကိုက်ကုထုံး (Precision Medicine)

ဆိုင်မှာဝယ်တဲ့ Free Size အင်္ကျီတွေက လူတိုင်းနဲ့ တော်ချင်မှ တော်သလို၊ "ဒီရောဂါဖြစ်ရင် ဒီဆေးသောက်" ဆိုတဲ့ One-size-fits-all ပုံသေကုထုံးတွေက အမြဲတမ်း မအောင်မြင်ပါဘူး။ Single-Cell မြေပုံကို ကြည့်ပြီး လူနာရဲ့ ဆဲလ်တည်ဆောက်ပုံနဲ့ ကွက်တိကိုက်ညီမယ့်၊ အပ်ချုပ်ဆိုင်က ကိုယ်တိုင်းချုပ်ဝတ်စုံလို ကွက်တိကျမယ့် ဆေးဝါးတွေ (Smart Drugs) ကို ဖော်စပ်ပေးနိုင်တော့မှာ ဖြစ်ပါတယ်။

ဆိုတော့ အတိတ်တုန်းက မျက်မှန်အဝါးကြီးနဲ့ ခြုံငုံကြည့်ခဲ့ရတဲ့ ဇီဝဗေဒလောကဟာ အခုအခါ မှာတော့ Single-Cell Genomics ဆိုတဲ့ အစွမ်းထက်တဲ့ ကိရိယာကြီးကြောင့် အလှည့်အပြောင်းကြီး ပြောင်းလဲသွားခဲ့ပါပြီ။

ဆဲလ်လေးတွေရဲ့ စကားသံကို သေချာနားထောင်ပေးခြင်းအားဖြင့် နောင်တစ်ချိန်မှာ ကင်ဆာအပါအဝင် ကုသဖို့ခက်ခဲတဲ့ရောဂါဆိုးတွေကို အစောဆုံးအဆင့်မှာတင် ကြိုတင်သိရှိပြီး အမြစ်ပြတ်ချေမှုန်းနိုင်မယ့် အနာဂတ်ဆေးပညာရဲ့ တော်လှန်ရေးခရီးစဉ်ကြီးဟာ ကျွန်တော်တို့ဆီကို အမှန်တကယ် ရောက်ရှိလို့လာနေပြီ ဖြစ်ပါတယ်။




Photo credit

26/05/2026

“ခြံခုန်ချင်တဲ့လူက ဗီဇပါလာပြီးသား ဘယ်လိုမှ တားမရဘူး” ဆိုတာ တကယ်လား?

၂၆ မေ ၂၀၂၆

လူသား တွေရဲ့ လိင်မှုဆန္ဒ (Libido) နဲ့ လိင်မှုစွမ်းဆောင်ရည် (Performance) ဆိုတာ ရိုးရိုးလေးပဲ ကြည့်ရင် စိတ်အခြေအနေ ဒါမှမဟုတ် အသက်အရွယ်ပေါ်ပဲ မူတည်တယ်လို့ ထင်စရာရှိပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ ဆေးပညာနဲ့ ဗီဇဗေဒ (Genetics) အမြင်အရတော့ ဒါဟာ "မွေးရာပါ မျိုးရိုးဗီဇ" နဲ့ "ပြုပြင်လို့ရတဲ့ လူနေမှုဘဝပုံစံ" တို့ အပြန်အလှန် လွန်ဆွဲနေကြတဲ့ အင်မတန် စိတ်ဝင်စားဖို့ကောင်းတဲ့ ဇီဝကမ္မ ဖြစ်စဉ်တစ်ခုပါ။

ကျွန်တော်တို့ လူ့ခန္ဓာကိုယ်ကြီးရဲ့ အလုပ်လုပ်ပုံ "Blue Print" မြေပုံကြမ်းကို မိဘတွေဆီကရတဲ့ ဗီဇ (DNA) က သတ်မှတ်ပေးလိုက်တာပါ။ သိပ္ပံပညာရှင်တွေက အမြွှာမောင်နှမတွေကို လေ့လာကြည့်တဲ့အခါ လိင်မှုကျန်းမာရေးမှာ မျိုးရိုးဗီဇက ထင်ထားတာထက် ပိုပြီး လွှမ်းမိုးမှုရှိနေတာကို တွေ့ခဲ့ရပါတယ်။ ဒါတွေဟာ Genome Wide Association Study (GWAS) လို့ခေါ်တဲ့ မျိုးဗီဇကြီးတခုလုံး စစ်ဆေးပြီး ဘယ်လို ဗီဇကွဲအမျိုးအစား တူသူတွေမှာ ဘယ်လို လက္ခဏာတွေ ဖြစ်တတ်တယ် ဆိုတဲ့ အဆက်အစပ်ကို လေ့လာတဲ့ သုတေသန ကနေ ပေါ်ထွက်လာတဲ့ ရလာဒ်တွေပါ။

အမျိုးသားများနဲ့ ED (ပန်းသေပန်းညှိုးရောဂါ)

ဗီယက်နမ်စစ်ပြန် အမြွှာတွေကို လေ့လာချက်အရ လိင်တံမတ်မတ်မထောင်နိုင်တဲ့ ပြဿနာ (Erectile Dysfunction) ရဲ့ (၃၅%) ကနေ (၄၂%) အထိဟာ မွေးရာပါ မျိုးရိုးဗီဇကြောင့် ဖြစ်ပါသတဲ့။ ခရိုမိုဆုန်း အမှတ် (၆) ပေါ်မှာရှိတဲ့ SIM1 ဆိုတဲ့ ဗီဇကွဲတစ်ခုတည်းနဲ့တင် ED ဖြစ်နိုင်ခြေကို ၂၆% အထိ မြင့်တက်စေတာပါ။

အမျိုးသမီးများနဲ့ Female Sexual Dysfunction - FSD (လိင်မှုဆိုင်ရာချို့ယွင်းမှု)

အမျိုးသမီးတွေမှာ လိင်စိတ်နိုးကြားမှု၊ ဆန္ဒနဲ့ အော်ဂဇင် (Or**sm) မရနိုင်တဲ့ ပြဿနာတွေမှာ မျိုးရိုးဗီဇရဲ့ လွှမ်းမိုးမှုက (၅၁%) အထိ တောင်ရှိတယ် ဆိုပါတယ်။ (HTR1E နဲ့ ESR2 ဗီဇကွဲတွေက သဘာဝချောဆီထွက်ရှိမှုနဲ့ စိတ်နိုးကြားမှုကို တိုက်ရိုက် သွားထိန်းချုပ်နေလို့ပါ။)

သုက်လွှတ်မြန်ခြင်း vs နှေးခြင်း

သုက်လွှတ်မြန်တဲ့ ပြဿနာ (PE) ရဲ့ (၃၀%) က ဗီဇကြောင့်ဖြစ်ပြီး တစ်သက်လုံး ပြောင်းလဲလေ့မရှိပါဘူး။ ဒါပေမဲ့ ထူးဆန်းတာက သုက်လွှတ်ရခက်တဲ့ ပြဿနာ (DE) မှာတော့ ဗီဇလွှမ်းမိုးမှု ၀% ရှိပြီး ပတ်ဝန်းကျင်နဲ့ စိတ်ပိုင်းဆိုင်ရာကြောင့်ပဲ ဖြစ်တာကို တွေ့ရပါတယ်။

"ငါ့မှာတော့ ပန်းသေပန်းညှိုးဖြစ်ရမယ့် မျိုးရိုးဗီဇကွဲ ပါလာပြီ၊ ဒုက္ခပါပဲ" ဆိုပြီး စိတ်ပျက်သွားစရာ မလိုပါဘူး။ ဘာလို့လဲဆိုတော့ ကျန်တဲ့ ၆၀% ကနေ ၇၀% သော အဆုံးအဖြတ်က ခင်ဗျားတို့ လက်ထဲမှာပဲ ရှိနေလို့ပါ။ မျိုးရိုးဗီဇဆိုတာ ကားတစ်စီးရဲ့ အင်ဂျင်အကန့်အသတ်ဆိုရင်၊ လူနေမှုဘဝပုံစံကတော့ အဲဒီကားကို မောင်းနှင်တဲ့ "ဂီယာ" နဲ့ "ဆီ" လိုပါပဲ။

သိပ္ပံနည်းကျ သက်သေပြထားတဲ့ အဓိက ပြုပြင်ပြောင်းလဲလို့ရတဲ့ အချက် ၃ ချက်ကတော့-

(၁) အဝလွန်ပြီး (Obesity) ခါးအတိုင်းအတာ ကြီးလာရင် ပန်းသေပန်းညှိုး (ED) ဖြစ်ဖို့ အခွင့်အလမ်း ၄၀% ကနေ ၉၆% အထိ ခုန်တက်သွားပါတယ်။ ဘာလို့လဲဆိုတော့ အဆီဆဲလ်တွေက အမျိုးသားဟော်မုန်း (Testosterone) ကို အမျိုးသမီးဟော်မုန်း (Estrogen) အဖြစ် ပြောင်းပစ်လို့ပါ။

ဆိုတော့ မိမိကိုယ်အလေးချိန်ရဲ့ ၅% ကနေ ၁၀% အထိ လျှော့ချလိုက်ရုံနဲ့တင် လိင်မှုစွမ်းဆောင်ရည်ဟာ သိသိသာသာ ပြန်ကောင်းလာပါတယ်။ (Look AHEAD သုသေတနအရ ဆီးချိုသမားတွေ နေထိုင်မှုပုံစံ ပြောင်းလဲလိုက်ရုံနဲ့တင် စွမ်းဆောင်ရည် ညွှန်းကိန်းတွေ အကုန်ပြန်တက်လာတာ တွေ့ရပါတယ်)။

အစားအ‌ေသာက်အ‌ေနနဲ့ သံလွင်ဆီ၊ ငါး၊ အစေ့အဆန်တွေ ပါဝင်တဲ့ မြေထဲပင်လယ် စားသောက်မှုပုံစံ (Mediterranean Diet) က သွေးကြောတွေကို ကျယ်စေတဲ့ နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် (NO) ကို တိုးပွားစေလို့ သဘာဝ Vi-a-gra လိုပဲ စွမ်းဆောင်ရည်ကို အားပေးပါတယ်။

(၂) တစ်ပတ်ကို အေရိုးဗစ် လေ့ကျင့်ခန်း မိနစ် ၁၅၀ (သို့မဟုတ် တစ်ရက် မိနစ် ၃၀၊ ငါးရက်) လုပ်ပေးတာဟာ အစွမ်းထက်ဆုံး ဆေးပတ်တစ်ခုပါ။

လေ့လာမှုတစ်ခုအရ ပန်းသေပန်းညှိုး လူနာ‌ေတွမှာ လိင်မှုအားပေးတဲ့ဆေး (PDE5i) တစ်မျိုးတည်း သောက်တဲ့သူတွေထက်၊ ဆေးနဲ့အတူ လေ့ကျင့်ခန်း တွဲလုပ်တဲ့သူတွေဟာ လိင်မှုစွမ်းဆောင်ရည် ပြန်လည်ကောင်းမွန်လာမှုနှုန်း ၇၇.၈% အထိ ရှိတာကို တွေ့ရပါတယ်။

အမျိုးသမီးတွေမှာလည်း အထိုင်များ လှုပ်ရှားမှုနည်းတဲ့အကျင့် (Sedentary) ရှိရင် Female Sexual Dysfunction (FSD) ဖြစ်ပွားနိုင်ခြေ ၆၄.၆% ရှိပြီး၊ လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်သူတွေမှာ ၄၇% ပဲ ရှိပါတယ်။ ဆီးစပ်ကြွက်သား လေ့ကျင့်ခန်း (Kegel) နဲ့ Squat ထိုင်တာတွေက သွေးစီးဆင်းမှုကို အားကောင်းစေပြီး FSD ကို ကာကွယ်လျော့ချပေးနိုင်ပါတယ်။

(၃) ဆေးလိပ်သောက်ခြင်းက သွေးကြောအတွင် နံရံဆဲလ်တွေကို တိုက်ရိုက်ဖျက်ဆီးလို့ ပန်းသေပန်းညှိုး (ED) ဖြစ်ပွားမှုကို (၁.၅၁) ဆ မြင့်တက်စေပါတယ်။ ဒါပေမဲ့ ဆေးလိပ်ဖြတ်ပြီး (၁) နှစ်အတွင်းမှာတင် ၂၅% သော အမျိုးသားတွေဟာ အလိုအလျောက် ပြန်လည်ကောင်းမွန်လာကြပါတယ်။

ဗီဇ တွေနဲ့ ပတ်ဝန်းကျင် က အကြောင်းအရာတွေ အပြင် သူတို့ ၂ ခုကြား တံတားထိုးပေးထားတဲ့ Epigenetics ကလည်း အရေးကြီး အခန်းကဏ္ဍ မှာ ပါဝင်ပါတယ်။

ကျွန်တော်တို့ ခန္ဓာကိုယ်ထဲမှာ Epigenetics (မျိုးဗီဇကြီးပြင်ပပြောင်းလဲမှုဗေဒ) လို့ခေါ်တဲ့ အလျှော့/တိုးလုပ်တဲ့ ခလုတ် (Dimmer Switch) လေးတွေ ရှိပါတယ်။ DNA ကွင်းဆက်ကြီးကို သွားမပြင်ဘဲ၊ ကျွန်တော်တို့ နေထိုင်ပုံပေါ်မူတည်ပြီး ကောင်းတဲ့ဂျင်းတွေကို "ဖွင့်"၊ မကောင်းတဲ့ဂျင်းတွေကို "ပိတ်" ပစ်တာမျိုးပါ။

ဥပမာ- ကျနော်တို့မှာ မွေးရာပါ နိုက်ထရစ်အောက်ဆိုဒ် ထုတ်လုပ်မှုနည်းတဲ့ (NOS3 အားနည်းချက်) မျိုးရိုးဗီဇ ပါလာပါစေဦးတော့ဗျာ ပုံမှန်အေရိုးဗစ် လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်မယ်၊ စိတ်ဖိစီးမှုဟော်မုန်း (Cortisol) လျော့ကျအောင် တရားထိုင်မယ်၊ လုံလောက်အောင် အိပ်စက်မယ်ဆိုရင် အဲဒီအားနည်းတဲ့ ဗီဇဆိုးကြီးကို Epigenetics နည်းလမ်းအရ "ပိတ်" ထားပြီး ကျန်းမာတဲ့ လိင်မှုဘဝကို အပြည့်အဝ ပိုင်ဆိုင်နိုင်မှာ ဖြစ်ပါတယ်။

ဆိုတော့က လိင်မှုစွမ်းဆောင်ရည်နဲ့ ဆန္ဒဆိုတာ မျိုးရိုးဗီဇကြောင့် ဖြစ်လာတဲ့ "ကံကြမ္မာ" သက်သက်မဟုတ်ပါဘူး။ မျိုးဗီဇ က အရေးပါသလို သူ့ကို မြှင့်တင်ဖို့အတွက် -

၁။ သွေးကြောစနစ်ကို အားကောင်းစေဖို့ အရေးကြီးပါတယ်။ ဒီလိုအားကောင်းဖို့ တပတ် မိနစ် (၁၅၀) လောက် အေရိုးဗစ် လေ့ကျင့်ခန်းလုပ်ပါ၊ အဝလွန်နေသူများ ကိုယ်အလေးချိန် အနည်းဆုံး (၅%) ခန့် လျှော့ချပါ။

၂။ စိတ်ဖိစီးမှုကို ထိန်းချုပ်ပါ။ Cortisol ဟော်မုန်းမြင့်တက်ရင် လိင်ဟော်မုန်းတွေ တိုက်ရိုက်အပိတ်ခံရတတ်လို့ အိပ်ရေးဝဝအိပ်ပါ။ စိတ်ဖိစီးမှု လျော့ချဖို့ ကြိုးစားပါ။

၃။ စစ်ဆေးမှု ပြုလုပ်ပါ။ မိသားစုထဲမှာ နှလုံးရောဂါ သို့မဟုတ် ပန်းသေပန်းညှိုး ရာဇဝင်ရှိရင် သွေးတွင်းသကြားဓာတ် (HbA1c)၊ သွေးတွင်းအဆီ Lipid panel နဲ့ Testosterone ဟော်မုန်းပမာဏကို စောစောစီးစီး စစ်ဆေးပြီး လိုအပ်တာ တွေကို သက်ဆိုင်ရာ ဆရာဝန်နဲ့ ပြုပြင်ကုသမှုခံယူပါ။

ဒီနေရာမှာ ပန်းသေ ပန်းညှိုးကို အဓိက ဆိုလိုပေမယ့် စိတ်ဝင်စားစရာ အချက် တခုရှိပါတယ်။

DRD4 7R+ ဆိုတဲ့ ဗီဇကွဲရှိသူတွေဟာ ဦးနှောက်ထဲမှာ ဒိုပါမင်း (ပျော်ရွှင်မှုဓာတ်) လက်ခံနိုင်စွမ်း နည်းတတ်ကြပါတယ်။ (တော်ရုံမပျော်တတ်သူတွေများလား 😁)

ဒါကြောင့် သူတို့ဟာ ပုံမှန်ထက် ပိုပြင်းထန်တဲ့ စိတ်လှုံ့ဆော်မှု၊ စိတ်လှုပ်ရှားမှုကို ရှာဖွေတတ်ကြပြီး၊ တစ်ညစံ လိင်ဆက်ဆံမှု (One-night stands) ပြုလုပ်ဖို့နဲ့ လိင်ပိုင်းဆိုင်ရာ သစ္စာမဲ့ဖို့ (Infidelity) အခွင့်အလမ်း (၅၀%) ကျော် ပိုများတယ်လို့ သိပ္ပံပညာက ဖော်ထုတ်ထားတာ ရှိပါတယ်။ ဗီဇ ပါလာရင် ဖောက်ပြန်ဖို့ အခွင့်အလမ်း များသလားပေါ့နော်။ (ဒါပေမယ့် ဒီ ဗီဇ ပါရင် ဖြစ်မှာပဲ လို့တော့ တသမတ်တည်း ယူလို့ မရပြန်ပါဘူးဗျာ။) ဟိုးအရင် ဖော်ပြခဲ့ဖူးတဲ့ “ဗီဇ က သေနတ်ကျည်ဆံကိုပဲ ဖြည့်ပေးပြီး ပတ်ဝန်းကျင် လူနေမှုဘဝက မောင်းခလုတ်ကိုဆွဲပေးတယ်” ဆိုတဲ့ စကားလိုပါပဲ။ သူ့ဘာသူ နေရင် ပြသနာမရှိပါဘူး။ မောင်းခလုတ်ဆွဲမှသာ ပြသနာ ဆိုတာ သတိချပ်ကြဖို့ တင်ပြပေးလိုက်ပါတယ်။

24/05/2026

Plasmid (or) ဗီဇကုထုံး တို့အတွက် သယ်ဆောင်ရေးယာဉ်

Plasmid DNA (သို့မဟုတ်) ဗီဇသယ်ဆောင်ရေး ဖယ်ရီ

Plasmid DNA ဆိုတာ အများအားဖြင့် ဘက်တီးရီးယားတွေမှာ တွေ့ရတဲ့ DNA 2 ချောင်း ပါတဲ့ စက်ဝိုင်းပတ်ပုံ DNA လေးပဲ ဖြစ်ပါတယ်။ သူက ဆဲလ်ရဲ့ Chromosomal DNA နဲ့ မသက်ဆိုင်ဘဲ သီးခြားတည်ရှိနေတဲ့ DNA ဆိုပါတော့။ အများအားဖြင့် ဘက်တီးရီးယားတွေမှာ တွေ့ရတယ် ဆိုပေမယ့် တချို့ eukaryotes တွေမှာလည်း တွေ့နိုင်ပါတယ်။

ဆဲလ်ရဲ့ Chromosomal DNA ကို မှီခိုခြင်း မရှိဘဲ သူ့ DNA နဲ့သူ မိတ္တူပွားတာ ပရိုတင်း ထုတ်လုပ်တာတွေ လုပ်ဆောင်နိုင်ပါတယ်။

၁၉၅၀ ဝန်းကျင်မှာ Plasmid DNA ကို Wisconsin University က Joshua Lederberg က ဘက်တီးရီးယားမှာ စတင်တွေ့ရှိပြီး Plasmid လို့ပဲ သူက နာမည်ပေးခဲ့တာ ဖြစ်ပါတယ်။ ဘယ်လိုနာမည်ပေးမလဲ မျိုးစုံ စဉ်းစားပေမယ့် Cytoplasm ထဲက ID လေးတွေမို့ Cytoplasm က Plasm ကို ယူပြီး နောက်က id ပေါင်းပြီး Plasmid လို့ ပေးခဲ့တယ် ဆိုပါတယ်။ ဘက်တီးရီးယားဆဲလ် တလုံးမှာ Plasmid က တခုကနေ အခု (၂၀) လောက်ထိ ပါတတ်ပါတယ်။

အကြမ်းဖျင်းတော့ Plasmid DNA တခုမှာ

(၁) Original of Replication (Ori)

Plasmid DNA ကြီး မိတ္တူပွားတော့မယ်ဆို ဒီနေရာနေ အစပြုပွားယူပါတယ်။

(၂) Selectable Markers

💊 ပထမ တခုက Antibiotics Resistance Gene တွေပေါ့။

💊 ဒါကတော့ ပဋိဇီဝဆေးတွေကို ခံနိုင်ရည်ရှိတဲ့ ဗီဇလေးပေါ့။ သူက ဘယ်နေရာ အသုံးဝင်လဲဆိုရင် ကျနော်တို့ ပြပြင်တည်ဆောက် ထားတဲ့ plasmid က ဘက်တီးရီးယားထဲမှာ ရောက်သွားလား အဆင်ပြေ အောင်မြင်လား သိချင်ရင် ပွားထားတဲ့ ဘက်တီးရီးယားတွေကို Antibiotics Resistance Gene နဲ့ ကိုက်ညီတဲ့ Antibiotics ထဲ ထည့်လိုက်တယ်။

💊 ဒီအခါ မှာ ဘက်တီးရီးယားတွေ သေသွားရင် ကျနော်တို့ ပြုပြင်ထည့်သွင်းတဲ့ Plasmid DNA က မအောင်မြင်ဘူး။

💊 ဘက်တီးရီးယား က မသေရင် အဲ့ဒီဘက်တီးရီးယားထဲကို Antibiotic resistance gene ရောက်သွားလို့ ခံနိုင်ရည်ရှိနေတာ။ ဒါဆို ကျနော်တို့ ပြုပြင်ထည့်သွင်းတဲ့ Plasmid DNA အောင်မြင်တယ် ဆိုရမှာပေါ့။

💊 အများစုက Ampicillin Resistance Gene နဲ့ Tetracycline Resistance Gene တွေ သုံးတာ များပါတယ်။

⚡ဒုတိယတခုက Enzyme Producing Genes တွေပေါ့။ Lac Z gene တို့ပေါ့

⚡Antibiotics Resistance Gene လိုပဲ ဒီ Lac Z gene က အလုပ်လုပ်ရင် Beta Galactosidase အင်ဇိုင်းထွက်တယ်။
⚡ ဒီ အင်ဇိုင်း ကို စမ်း‌လို့တွေ့ရင် ဘက်တီးရီးယားထဲ ကျနော်တို့ ပြုပြင်ထည့်သွင်းထားတဲ့ Plasmid DNA ‌ရောက်တယ် Transformation အောင်မြင်တယ်ပေါ့။
ဒီ အင်ဇိုင်းမထွက်လာရင်တော့ မအောင်မြင်ဘူးပေါ့

(၃) Promoter

ဒီကောင်ကတော့ သူ့ဘေးနားက Multiple Cloning Sites မှာ ရှိတဲ့ ဗီဇ (gene) လေး အလုပ်လုပ်ပြီး ပရိုတိန်းထုတ်ပေးနိုင်ဖို့ အားပေးကူညီသူပေါ့။

(၄) Restrictions Sites (Multiple Cloning Sites)

ဒီနေရာကတော့ မော်လီကျူး ကတ်ကြေး (molecular scissors)လို့ ခေါ်တဲ့ Restrictions Enzyme တွေ လာပြီး ဖြတ်တောက်တာ လိုအပ်တဲ့ gene ပြန်ထည့်တာ လုပ်ပေးတဲ့ နေရာပေါ့။
Restrictions Enzyme အမျိုး‌အစားအပေါ်မူတည်ပြီး ‌ဖြတ်တောက်တဲ့နေရာလေးတွေ ကွဲပြားတယ်။ ကိုယ်ထဲ့သွင်းချင်တဲ့ Gene အပေါ်မူတည်ပြီး သုံးရတဲ့ Restrictions Enzyme လည်း ကွာသွားသလို သူဖြတ်တဲ့ နေရာလေးတွေလည်းကွာတယ်။
ဒါ့ကြောင့် သူ့ကို Multiple Cloning Sites(‌MCS) လို့ခေါ်တာပေါ့

ဆိုပြီး ပါဝင်တတ်ပါတယ်။

ဒီ Plasmid ထဲမှာ ရှိတဲ့ ဗီဇ (gene) တွေဟာ သီးသန့် အလုပ်လုပ်နိုင်တာကြောင့် ဘက်တီးရီးယားအတွက် ပဋိဇီဝဆေးကို ဒဏ်ခံနိုင်တာမျိုး အားသာချက်တွေ ရစေပါတယ်။ ကျနော်တို့ ဘက်တီးရီးယား ပိုးသတ်ဆေး (ပဋိဇီဝဆေး) တွေ သောက်ပေမယ့် တချို့ ဘက်တီးရီးယားတွေက ဒီ Plasmid ကြောင့် resistance ရပြီး တောင့်ခံနေနိုင်တာမျိုးပါ။

အကြမ်းအားဖြင့် Plasmid ‌တွေဟာ DNA base pair ထောင်ဂဏန်း ကနေ သောင်းဂဏန်းလောက်အထိ အရွယ် အားဖြင့် အစားအစားရှိနိုင်ပါတယ်။ ဘက်တီးရီးယား ဆဲလ်ကွဲပွားတဲ့အခါ ဒီ Plasmid တွေကလည်း မိတ္တူပွားပြီး Daughter cell မှာလည်း ပါသွားပါတယ်။ ဆဲလ်ကွဲပွားတာတင် မကဘဲ ဘက်တီးရီးယား တွေဟာ conjugation ဆိုတဲ့ နည်းနဲ့ လည်း ဒီ plasmid DNA တွေကို အခြားဆဲလ်တလုံးဆီကို မျှဝေပေးနိုင်ပါတယ်။ ဒီနည်းနဲ့ပဲ သူတို့ဟာ လူတွေ သောက်တဲ့ ပဋိဇီဝ ပိုးသတ်ဆေးတွေကို တောင့်ခံကြတဲ့ သဘောပေါ့။

လူတွေကလည်း ဘက်တီး‌ရီးယားမှာရှိတဲ့ Plasmid တွေလည်း အလေ့အထ ကိုလေ့လာသိရှိပြိးတာနဲ့ လိုချင်တဲ့ ဗီဇ‌တွေ ပုံတူပွားတာ(clone)၊ ဗီဇတွေ သက်ရှိ တခုကနေ အခြားတခုဆီ လွှဲပြောင်းတာ(gene transfer)၊ ဗီဇ‌တွေ ပြုပြင်ဖန်တီးတာ (gene manipulation) မျိုး လုပ်ငန်းတွေအတွက် လက်နက်ကိရိယာ (tool) တခုအနေနဲ့ အသုံးချလာကြပါတယ်။

ဒီလိုမျိုးတွေအတွက် ရည်ရွယ်အသုံးချတာမျိုးကို သယ်ဆောင်ယဉ်(Vector) လို့ ခေါ်ပါတယ်။ တကမ်းတော့ Plasmid ဆိုတာ သက်ရှိတကောင်ရဲ့ DNA ကို အခြားတကောင်ရဲ့ ဆဲလ်ထဲ သယ်ဆောင်သွားနိုင်တဲ့ ကယ်ရီလေးတွေဖြစ်တဲ့ Vectors တွေထဲက တခုပဲ ဖြစ်ပါတယ်။ Yeast Artificial Chromosome (YAC)၊ Bacterial Artificial Chromosome (BAC) တို့လိုမျိုး gene ‌ တွေသယ်ဆောင်ပေးတဲ့ အခြား သယ်ပေးတဲ့ Vector တွေ ရှိပါသေးတယ်။

ဘက်တီးရီးယားတွေ ဆီက ရတဲ့ Plasmid DNA ထဲကို ပညာရှင်တွေက သူတို့ ထည့်ချင်တဲ့ DNA အပိုင်းအစ သို့မဟုတ် ဗီဇ တခုလုံး (gene) ဖြတ်ထည့်လိုက်တယ်။ အဲ့ဒါကို Recombinant Plasmid လို့ခေါ်တာပေါ့။ ဒီလိုမျိုး ပြုပြင်ထားတဲ့ Plasmid ကို ဘက်တီးရီးယား ထဲ ကို transformation နည်းနဲ့ ထည့်လိုက်တယ်။ ဆိုတော့ ဘက်တီးရီးယား ဆိုတဲ့အမျိုးက အားတိုင်းပွားနေတာ၊ ပွားမြန်တယ်။ ပြုပြင်ထည့်ထားတဲ့ Recombinant Plasmid DNA ကလည်း ဘက်တီးရီးယား ပွားသလောက် လိုက်ပွားနေတော့တာပေါ့။

ဥပမာ ဆိုရရင် Hepatitis B vaccine။ ဒါကိုလည်း Recombinant Plasmid DNA နဲ့ လုပ်ထားတာ။ Hepatitis B မှန်း သိစေနိုင်တဲ့ Surface Antigen ကို ထုတ်ပေးတဲ့ gene ရှိတယ်။ အဲ့ဒီ gene ကို B ပိုးဆီက ဖြတ်ထုတ်ယူတယ်။ ပြီးရင် သယ်သွားမယ့် Plasmid Vector ထဲ ထည့်လိုက်တယ်။ ရလာတဲ့ Plasmid DNA ကို ဘက်တီးရီးယားထဲ ထည့်ပြီး အများကြီး ပွားယူတယ်။ ပြီးတာနဲ့ ဘက်တီးရီးယား ဆီကနေ ပြန် ဆွဲထုတ် သန့်စင်ပြီး ကာကွယ်‌ဆေး အပြစ် ပြုပြင်ထုတ်လုပ်လိုက်တယ်။

အဲ့ဒီ ကာကွယ်ဆေးကို လူမှာ ထိုးလိုက်တဲ့အခါ Plasmid Vector က လူရဲ့ ဆဲလ်ထဲကို ဝင်ရောက်သွားပြီး Surface Antigen protein ထုတ်ပေးတယ်။ အဲ့ဒီ protein ကို လူရဲ့ ခုခံအားစနစ်က ပြင်ပရန်သူမှန်း သိနားလည်ပြီး သူ့ကို တိုက်ခိုက် အနိုင်ယူမယ့် ပဋိပစ္စည်း (Antibodies) ထုတ်ပေးတယ်။ အဲ့ဒီ ထွက်လာတဲ့ Antibodies ကပဲ နောင်တချိန် တကယ့် B ပိုးအစစ်ဝင်လာတဲ့အခါ B ပိုးရဲ့ မျက်နှာပြင်ပေါ်က Surface Antigen ကို မှတ်မိပြီး တိုက်ခိုက် အနိုင်ယူလိုက်တာပဲ။ နောက်ပိုင်း ကာကွယ်ဆေး တော်တော်များများ က ဒီလိုမျိုး ပိုးတွေရဲ့ DNA , RNA တွေ အသုံးပြု ထုတ်လုပ်လာကြတာ များတယ်။

ဒီနည်းကို အသုံးချပြီး အစောဆုံး ထုတ်နိုင်တာကတော့ အင်ဆူလင်ပေါ့။

Recombinant DNA technology မှာ အသုံးများဆုံး Plasmids တွေကတော့

(၁) pSC101
Stanley Cohen ကတည်ဆောက်ခဲ့လို့ pSC ခေါ်တာ ဖြစ်ပြီး
9263 bp ပါဝင်တယ်။
(၂) pBR322
Bolivar နဲ့ Rodriguez တို့က တည်ဆောက်ခဲ့လို့ pBR ခေါ်တာဖြစ်ပြီး
4361 bp ပါဝင်ပါတယ်။
(၃) pUC Series
ဒါကတော့ University of Califonia က တည်ဆောက်ခဲ့တာတွေ ဖြစ်လို့ pUC ခေါကြတာ
2686 bp ပါရှိ

တို့ ဖြစ်ကြပါတယ်။






Photo credit