Cabinet de psihologie clinică și psihoterapie Adelina-Nicoleta Sucea

17/10/2026

‼️ NU TOATE DIZABILITĂȚILE SE VĂD. NU TOATĂ SUFERINȚA LASĂ URME VIZIBILE.

Uneori, ceea ce nu vedem poate fi tocmai ceea ce cântărește cel mai mult în viața unui om.

Dincolo de un zâmbet, de o conversație firească sau de aparența unei vieți obișnuite se pot ascunde durere cronică, epuizare, boală sau lupte emoționale despre care nu știm nimic.

Faptul că cineva zâmbește nu înseamnă că nu suferă. Faptul că reușește să-și continue activitățile nu înseamnă că îi este ușor. Iar absența unor semne vizibile nu face suferința mai puțin reală.

Nu toate luptele pot fi observate din exterior. Și nu toți oamenii au energia, cuvintele sau disponibilitatea de a explica prin ce trec.

De aceea, avem nevoie de mai puține judecăți și de mai multă înțelegere. De mai puține presupuneri și de mai multă disponibilitate de a asculta.

Să nu cerem oamenilor să-și demonstreze suferința pentru a le oferi compasiune.

Uneori, cel mai important sprijin începe prin a crede, a asculta și a respecta experiența celuilalt, chiar și atunci când nu o putem vedea sau înțelege pe deplin.‼️

Dizabilitățile invizibile sunt reale.

Nu trebuie să arăți că suferi pentru ca suferința ta să conteze.

Empatia începe acolo unde renunțăm să judecăm ceea ce nu putem vedea.

nusevăd 🧬🩸🧪💊💉🧏🏻‍♀️👩🏻‍🦼‍➡️🧑‍🦯🧑🏼‍🦽‍➡️🙇🏻‍♂️💛

05/10/2026

🧬🧪🔬 [traducere]:

O terapie bazată pe nanoparticule a inversat semnele cheie ale bolii Alzheimer la șoareci – nu prin atacarea directă a celulelor cerebrale, ci prin restabilirea propriului sistem al creierului de eliminare a reziduurilor.

Cercetătorii au dezvoltat nanoparticule special concepute, cunoscute sub numele de medicamente supramoleculare, care vizează bariera hemato-encefalică – interfața protectoare ce separă creierul de fluxul sanguin.

În boala Alzheimer, această barieră își poate pierde parțial capacitatea de a elimina beta-amiloidul, o proteină care se acumulează anormal în creier.

Nanoparticulele experimentale vizează un receptor numit LRP1, care, în mod normal, ajută la transportul beta-amiloidului din creier în fluxul sanguin, în vederea eliminării.

Rezultatele au fost remarcabile.

În cazul șoarecilor care prezentau un model al bolii Alzheimer, cercetătorii au raportat o reducere cu 50–60% a nivelului de beta-amiloid din creier în decurs de aproximativ o oră de la administrarea tratamentului. Studiul publicat a indicat, de asemenea, o reducere de aproximativ 45% în decurs de două ore, utilizând o altă metodă de măsurare.

Au fost administrate doar trei doze.

În loc să transporte pur și simplu un alt medicament în creier, nanoparticulele în sine au modificat traficul receptorului LRP1 și au contribuit la restabilirea mecanismului natural de eliminare al barierei hemato-encefalice.

Rezultatele pe termen lung au fost și mai interesante.

Într-un experiment, cercetătorii au tratat șoareci în vârstă de 12 luni care prezentau deja o patologie similară bolii Alzheimer. Șase luni mai târziu, animalele tratate au obținut rezultate la testele de memorie și comportament comparabile cu cele ale șoarecilor sănătoși.

Acest lucru nu înseamnă că boala Alzheimer a fost vindecată la oameni. Tratamentul rămâne experimental, iar siguranța și eficacitatea acestuia vor trebui demonstrate prin studii preclinice suplimentare și, ulterior, prin studii clinice pe oameni.

Totuși, studiul introduce o idee terapeutică importantă: în loc să se concentreze exclusiv pe distrugerea plăcilor de amiloid, oamenii de știință ar putea reuși să restabilească sistemele vasculare de eliminare ale creierului, astfel încât acesta să devină mai eficient în eliminarea propriu-zisă a proteinelor nocive.

Sursă: Ke B. et al. (2025). Rapid amyloid-β clearance and cognitive recovery through multivalent modulation of blood–brain barrier transport. Signal Transduction and Targeted Therapy, 10, Articolul 331. DOI: 10.1038/s41392-025-02426-1.

A nanoparticle therapy has reversed key signs of Alzheimer’s disease in mice — not by attacking brain cells directly, but by restoring the brain’s own waste-clearing system.

Researchers developed specially engineered nanoparticles known as supramolecular drugs that target the blood-brain barrier, the protective interface separating the brain from the bloodstream.

In Alzheimer’s disease, this barrier can lose some of its ability to remove amyloid-beta, a protein that accumulates abnormally in the brain.

The experimental nanoparticles target a receptor called LRP1, which normally helps transport amyloid-beta out of the brain and into the bloodstream for disposal.

The results were striking.

In Alzheimer’s-model mice, researchers reported a 50–60% reduction in brain amyloid-beta within about one hour after treatment. The published study also found approximately a 45% reduction within two hours using another measurement method.

Only three doses were administered.

Rather than simply carrying another drug into the brain, the nanoparticles themselves altered LRP1 trafficking and helped restore the blood-brain barrier’s natural clearance machinery.

The longer-term results were even more intriguing.

In one experiment, researchers treated 12-month-old mice with established Alzheimer’s-like pathology. Six months later, the treated animals performed on memory and behavioral tests at levels comparable to healthy mice.

This does not mean Alzheimer’s has been cured in humans. The treatment remains experimental, and its safety and effectiveness will need to be established through further preclinical work and eventually human clinical trials.

But the study introduces an important therapeutic idea: instead of focusing solely on destroying amyloid plaques, scientists may be able to restore the brain’s vascular clearance systems so that it becomes better at removing harmful proteins itself.

Source: Ke B. et al. (2025). Rapid amyloid-β clearance and cognitive recovery through multivalent modulation of blood–brain barrier transport. Signal Transduction and Targeted Therapy, 10, Article 331. DOI: 10.1038/s41392-025-02426-1.

04/10/2026

03/10/2026

03/10/2026

În psihoterapie, învățarea nu înseamnă doar să dobândim noi informații sau să înțelegem concepte. Uneori, înseamnă să putem rămâne prezenți în fața a ceea ce este dificil, ambiguu sau încă neînțeles.

Să fim curioși față de ceea ce se întâmplă în noi și între noi. Să observăm felul în care relațiile ne influențează, ne activează, ne provoacă, dar ne pot și oferi contexte de reparare și transformare.

Resursele personale pot fi uneori greu de accesat atunci când am trecut prin experiențe care ne-au făcut să ne îndepărtăm de propriile emoții, nevoi sau limite. În astfel de momente, reconectarea cu sine poate deveni un proces de redescoperire: Ce simt? Ce am nevoie? Ce îmi face bine? Ce mă ajută să mă simt din nou viu, prezent și întreg?

Relația cu celălalt poate deveni un spațiu important în această călătorie. O relație în care există suficientă siguranță, prezență și curiozitate poate permite ceea ce uneori a fost dificil de făcut singuri: să ne privim cu mai multă blândețe, să înțelegem ceea ce trăim și să descoperim că, dincolo de experiențele care ne-au modelat, există încă resurse, nevoi, dorințe și posibilități de alegere.

Schimbarea nu înseamnă să devenim altcineva.

Pentru că schimbarea nu apare întotdeauna dintr-un răspuns corect. Uneori apare din prezența unei relații suficient de sigure, în care putem explora, simți, reflecta și, treptat, deveni disponibili pentru ceva nou.

Iar poate una dintre cele mai valoroase forme de învățare este aceea în care nu devenim doar „mai buni” la a înțelege, ci mai disponibili pentru noi înșine și pentru celălalt.

Iar uneori, transformarea începe chiar de acolo: din întâlnirea sinceră cu noi înșine și din redescoperirea resurselor care ne ajută să mergem mai departe.

Poate înseamnă, uneori, să ne putem întoarce către noi înșine cu suficientă siguranță pentru a descoperi ceea ce am pierdut din vedere.

Iar de acolo, încet, poate începe o altă formă de învățare: aceea de a ne asculta, de a ne înțelege și de a ne construi viața într-un mod mai apropiat de cine suntem cu adevărat.

29/09/2026

🧠 TULBURĂRILE NEURODEGENERATIVE ÎN 2026
Ce ne spun cele mai noi cercetări?

În ultimii ani, cercetarea asupra bolilor neurodegenerative a trecut printr-o schimbare importantă.

Nu mai încercăm doar să tratăm simptomele după apariția lor. Cercetătorii încearcă să identifice procesele biologice ale bolii cu mult timp înainte ca acestea să devină clinic evidente.

Alzheimer, Parkinson, demența cu corpi Lewy, demența frontotemporală și scleroza laterală amiotrofică (ALS) sunt boli diferite, dar cercetările recente arată că au și mecanisme biologice care se intersectează:

🔬 acumularea unor proteine anormale
🧬 modificări genetice și moleculare
🔥 inflamația neuroglială
⚡ disfuncția mitocondrială
🩸 modificări vasculare
🧹 alterarea mecanismelor de eliminare a produșilor metabolici
🧠 pierderea progresivă a capacității neuronilor de a se adapta și repara.

⸻

🔬 1. DE LA SIMPTOME LA BIOMARKERI

Una dintre cele mai importante direcții ale cercetării este dezvoltarea biomarkerilor – indicatori biologici care pot arăta că un proces neurodegenerativ este prezent chiar înainte ca simptomele să devină evidente.

În boala Alzheimer, cercetătorii studiază intens proteinele beta-amiloid și tau, dar și noi markeri ai modificărilor neuronale.

Un biomarker precum MTBR-tau243 este investigat pentru capacitatea sa de a reflecta încărcătura de patologie tau și severitatea bolii.

De asemenea, cercetări recente analizează nu doar cantitatea anumitor proteine din sânge, ci și modificările structurale ale acestora.

👉 Posibilitatea viitorului este ca unele boli neurodegenerative să poată fi detectate biologic cu mult timp înainte de apariția unei deteriorări cognitive sau motorii importante.

Este însă importantă o precizare: acești biomarkeri sunt încă în proces de validare și nu reprezintă automat teste diagnostice universale disponibile în practica clinică.

⸻

🧬 2. CREIERUL POATE FI STUDIAT „CELULĂ CU CELULĂ”

Una dintre cele mai spectaculoase direcții actuale este utilizarea tehnologiilor de single-cell și spatial transcriptomics.

Aceste metode permit cercetătorilor să analizeze activitatea genelor în diferite tipuri de celule cerebrale și să observe cm se modifică acestea odată cu îmbătrânirea sau boala.

Astfel, creierul nu mai este privit ca un organ omogen.

Sunt analizate separat:

🧠 neuronii
🛡️ microglia
🌱 astrocitele
🩸 celulele vasculare
🧬 celulele implicate în răspunsul imun.

Această abordare poate explica de ce anumite regiuni cerebrale sunt vulnerabile, în timp ce altele rămân relativ rezistente.

⸻

🧠 3. UN ASPECT DEOSEBIT DE IMPORTANT: REZILIENȚA CEREBRALĂ

Cercetarea modernă începe să pună o întrebare diferită:

De ce unele persoane pot prezenta modificări patologice în creier, dar își păstrează funcționarea cognitivă pentru o perioadă mai lungă?

Această întrebare se află în centrul cercetărilor privind rezerva cognitivă și reziliența cerebrală.

Nu este vorba despre ideea simplistă că „un creier antrenat nu îmbătrânește”, ci despre existența unor mecanisme biologice, cognitive și funcționale care pot influența modul în care creierul face față modificărilor patologice.

În viitor, identificarea acestor mecanisme ar putea deveni la fel de importantă ca identificarea mecanismelor care produc deteriorarea.

⸻

🧠 4. PARKINSON: „AMPRenta” ALFA-SINUCLEINEI

În boala Parkinson și în alte sinucleinopatii, una dintre proteinele centrale este alfa-sinucleina.

Cercetătorii încearcă să detecteze formele patologice ale acestei proteine prin metode din ce în ce mai sensibile.

O direcție importantă este reprezentată de α-synuclein seed amplification assays, metode care urmăresc să identifice agregatele patologice de alfa-sinucleină.

Aceste tehnologii ar putea contribui, în viitor, la:

🔹 identificarea mai precoce a bolii
🔹 diferențierea diferitelor sinucleinopatii
🔹 selecția participanților pentru studiile clinice
🔹 monitorizarea procesului patologic.

În același timp, cercetările asupra anticorpilor monoclonali împotriva alfa-sinucleinei încearcă să intervină direct asupra unuia dintre mecanismele bolii.

Rezultatele de până acum sunt însă neuniforme, iar nu avem încă o terapie anti-alfa-sinucleină demonstrată ca tratament care să oprească evoluția bolii Parkinson.

⸻

🧹 5. SISTEMUL GLINFATIC ȘI „CURĂȚAREA” CREIERULUI

O altă direcție fascinantă este studiul sistemului glymphatic – sistemul glinfatic.

Acesta este implicat în circulația lichidului cefalorahidian și în eliminarea anumitor produși metabolici din creier.

Cercetătorii investighează dacă alterarea acestor mecanisme poate contribui la acumularea proteinelor patologice și la declinul cognitiv.

Unele studii au identificat asocieri între modificări ale unor markeri imagistici ai funcției glinfatice și declinul cognitiv.

Dar trebuie evitate concluziile simpliste de tipul:

❌ „Dacă dormim mai mult, prevenim Alzheimer.”

Relația dintre somn, sistemul glinfatic, îmbătrânire și neurodegenerare este mult mai complexă.

⸻

🧬 6. TDP-43 – O PROTEINĂ CARE LEAGĂ MAI MULTE BOLI NEURODEGENERATIVE

TDP-43 este implicată în funcționarea normală a celulelor nervoase.

Modificări patologice ale acestei proteine sunt întâlnite în:

• ALS
• demența frontotemporală
• unele forme de Alzheimer
• alte tulburări neurodegenerative.

Cercetătorii încearcă să înțeleagă modul în care acumularea anormală a TDP-43 afectează procesarea ARN-ului, transportul celular și eliminarea proteinelor.

În ultimii ani au apărut și cercetări experimentale care încearcă să împiedice formarea acestor agregate.

Este o direcție promițătoare, dar încă experimentală.

⸻

🧬 7. ALS: CĂUTAREA SEMNALELOR CARE APAR ÎNAINTEA SIMPTOMELOR

În ALS, una dintre cele mai importante întrebări este:

Putem identifica procesul neurodegenerativ înainte de apariția simptomelor clinice?

Cercetătorii studiază biomarkeri din sânge, lichid cefalorahidian și alte țesuturi.

În formele genetice ale bolii, această abordare este cu atât mai importantă, deoarece permite studierea persoanelor aflate la risc înainte ca simptomele să apară.

Obiectivul final este intervenția cât mai precoce.

Pentru unele forme genetice de ALS există deja terapii țintite; în paralel, numeroase alte mecanisme biologice sunt investigate.

⸻

🤖 8. INTELIGENȚA ARTIFICIALĂ SCHIMBĂ NEUROȘTIINȚELE

AI și machine learning sunt utilizate din ce în ce mai mult pentru analiza:

🧠 imaginilor RMN și PET
🧬 datelor genetice
🔬 proteinelor și biomarkerilor
🧫 modificărilor celulare
📊 evoluției cognitive
🧠 tiparelor de neurodegenerare.

Un obiectiv important este dezvoltarea unei medicine de precizie.

În locul unei abordări în care toți pacienții cu același diagnostic sunt considerați biologic similari, cercetătorii încearcă să identifice subtipuri diferite de boală.

⸻

🌱 9. NEUROPLASTICITATEA RĂMÂNE IMPORTANTĂ

Cercetarea neurodegenerării nu se concentrează exclusiv pe medicamente.

Exercițiul fizic, reabilitarea, stimularea cognitivă și intervențiile multidisciplinare sunt investigate pentru efectele lor asupra funcționării cerebrale și a neuroplasticității.

În boala Parkinson, de exemplu, studiile recente au analizat relația dintre programele de reabilitare și markeri neurobiologici precum BDNF, o proteină implicată în procesele neurotrofice și neuroplastice.

Aceste rezultate nu înseamnă că exercițiul „vindecă” Parkinsonul.

Dar susțin o idee importantă:

creierul afectat de o boală neurodegenerativă nu este lipsit de plasticitate.

⸻

🧠 UNDE NE AFLĂM, DE FAPT, ÎN 2026?

Avem motive reale pentru optimism științific, dar și motive pentru prudență.

Cercetarea se deplasează treptat:

de la diagnostic clinic → către diagnostic biologic

de la tratamentul simptomelor → către intervenția asupra mecanismelor bolii

de la o singură cauză → către interacțiunea dintre proteine, inflamație, metabolism, genetică și mediu

de la tratamentul „universal” → către medicina de precizie

Poate cea mai importantă schimbare este că neurodegenerarea nu mai este privită doar ca un proces de „moarte neuronală”.

Este un proces complex în care interacționează:

🧠 neuronii
🛡️ sistemul imun
🧬 genele
⚡ metabolismul energetic
🩸 sistemul vascular
🔬 proteinele
🧹 mecanismele de eliminare a produșilor metabolici
🌱 neuroplasticitatea și reziliența cerebrală.

Iar una dintre marile întrebări ale cercetării actuale este:

Nu doar „cum putem opri deteriorarea?”, ci și „ce face un creier mai rezistent la deteriorare?”

Viitorul neuroștiințelor pare să se îndrepte către:

🔹 identificarea cât mai precoce a bolii
🔹 biomarkeri accesibili și validați
🔹 tratamente țintite molecular
🔹 monitorizarea individuală a evoluției
🔹 intervenții înainte ca pierderea neuronală să fie avansată.

🧠 Creierul continuă să ne arate cât de complex este – dar și cât de mult mai avem de descoperit.

⸻

📚 REFERINȚE ȘTIINȚIFICE

1. National Institute on Aging (NIA/NIH). 2026 NIH Alzheimer’s Disease and Related Dementias Research Progress Report: Advances and Achievements.
2. NIH. Study measuring changes in protein structure establishes new class of Alzheimer’s biomarkers. 2026.
3. Aguirre C., Ogi H., Ikenaka K. Detection of α-synuclein aggregates in synucleinopathies: current approaches, biomarkers and challenges. npj Biosensing, 2026.
4. Coles D. et al. The Efficacy and Safety of Monoclonal Antibodies That Target Alpha-Synuclein in Parkinson’s Disease: A Systematic Review. 2026.
5. NINDS/NIH. Focus on Amyotrophic Lateral Sclerosis.
6. Agostini S. et al. Intensive multidisciplinary rehabilitation modulates serum α-synuclein and miRNA expression in Parkinson’s disease. Frontiers in Cellular Neuroscience, 2026.
7. NIH/NIA. Cercetări recente privind biomarkerii, reziliența cerebrală, sistemul glinfatic și mecanismele moleculare ale bolilor neurodegenerative, 2026.

⸻

Notă: Rezultatele prezentate provin din cercetări științifice și nu trebuie interpretate ca recomandări medicale individuale. Multe dintre metodele și biomarkerii descriși sunt încă în faza de cercetare și validare clinică.

28/09/2026

Descarcă gratuit broșura cu exerciții și activități practice care te ajută să îți sprijini copilul emoțional în timpul spitalizării.