IAM Medical Clinic

30/06/2026

เจ้าหญิงแห่งเวลส์ทรงเปิดพระราชดำรัสถึงประสบการณ์การเผชิญโรคมะเร็งของพระองค์ 🤍
เจ้าหญิงแคเธอรีนยังทรงเปิดเผยว่า เมื่อไม่นานมานี้พระองค์ทรงพิชิต National Three Peaks Challenge สำเร็จ เพื่อ “ค้นหาความหมายของชีวิตที่ก้าวพ้นจากข้อจำกัดของการวินิจฉัยโรค และเพื่อส่งต่อสิ่งดีงามกลับคืนสู่สังคม”
พระองค์มีพระดำรัสว่า
“ผ่านความท้าทายครั้งนี้ ข้าพเจ้าปรารถนาที่จะสร้างความตระหนักถึงผลกระทบอันลึกซึ้งที่การเจ็บป่วยร้ายแรงมีต่อชีวิตของผู้คน ตลอดจนสะท้อนให้เห็นถึงความสำคัญของการดูแลสุขภาพแบบองค์รวม
มนุษย์ทุกคนล้วนมีความแตกต่างกัน ดังนั้น การดูแลที่มุ่งเน้น 'ตัวบุคคลทั้งคน' ควบคู่ไปกับการรักษาโรค จึงมีความสำคัญอย่างยิ่ง เพราะช่วยให้ผู้ป่วยมะเร็งสามารถก้าวผ่านความท้าทายอันลึกซึ้งและเป็นเรื่องเฉพาะตัวของการได้รับการวินิจฉัยโรคได้อย่างเข้มแข็งและมีศักดิ์ศรี
ศาสตร์การดูแลสุขภาพแบบองค์รวมมิได้ทดแทนการรักษาทางการแพทย์ หากแต่ทำหน้าที่เกื้อหนุนแนวทางการรักษาตามมาตรฐาน ช่วยส่งเสริมสุขภาวะโดยรวม เสริมสร้างความเข้มแข็งทั้งกายและใจ และธำรงไว้ซึ่งคุณภาพชีวิตของผู้ป่วย ตลอดช่วงเวลาที่เปราะบางและท้าทายที่สุดช่วงหนึ่งของชีวิต” 🫶

21/06/2026

เปิดกฎหมายสาธารณสุข รัฐมนตรีประกาศ ‘สเต็มเซลล์คือยา’
กระทรวงสาธารณสุขออกประกาศฉบับใหม่ กำหนดให้ผลิตภัณฑ์ที่มีส่วนประกอบของยีน เซลล์ หรือเนื้อเยื่อของสิ่งมีชีวิต ซึ่งรวมถึงสเต็มเซลล์ จัดเป็น "ยา" ภายใต้พระราชบัญญัติยา พ.ศ. 2510
กฎหมายนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อควบคุมผลิตภัณฑ์การแพทย์ขั้นสูง (ATMPs) ให้มีคุณภาพ ความปลอดภัย และสร้างความชัดเจนในการขึ้นทะเบียนผลิตภัณฑ์
มีข้อยกเว้นสำหรับผลิตภัณฑ์เซลล์บำบัดที่ผ่านการดัดแปลงเพียงเล็กน้อย (Minimal Manipulation) และใช้ตามหน้าที่เดิม (Homologous Use) รวมถึงการปลูกถ่ายอวัยวะและการให้เลือด #สเต็มเซลล์ #ยาแห่งอนาคต #นวัตกรรม

14/06/2026

BRCA1 and BRCA2

ความเสี่ยงของโรคมะเร็งที่สัมพันธ์กับการกลายพันธุ์ของยีน BRCA1 และ BRCA2

การกลายพันธุ์ของยีน BRCA1 (Breast Cancer Gene 1) และ BRCA2 (Breast Cancer Gene 2) เป็นปัจจัยทางพันธุกรรมที่สำคัญซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มความเสี่ยงของการเกิดโรคมะเร็งหลายชนิด โดยเฉพาะมะเร็งเต้านมและมะเร็งรังไข่ นอกจากนี้ยังเกี่ยวข้องกับมะเร็งตับอ่อนและมะเร็งต่อมลูกหมากอีกด้วย
ความเสี่ยงของการเกิดมะเร็งเต้านม (Breast Cancer)
การมียีน BRCA1 หรือ BRCA2 ที่เกิดการกลายพันธุ์ส่งผลให้ความเสี่ยงตลอดช่วงชีวิต (lifetime risk) ของการเกิดมะเร็งเต้านมเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ

ผู้ที่มียีน BRCA1 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงตลอดชีวิตประมาณ 50–65%
ผู้ที่มียีน BRCA2 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงตลอดชีวิตประมาณ 40–55%
แม้ว่ามะเร็งเต้านมจะพบได้บ่อยในเพศหญิง แต่เพศชายที่มียีนกลายพันธุ์ก็มีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นเช่นกัน โดยพบว่าผู้ชายที่มียีน BRCA1 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงประมาณ 1.2% ขณะที่ผู้ที่มียีน BRCA2 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงสูงถึงประมาณ 9%
ความเสี่ยงของการเกิดมะเร็งรังไข่ (Ovarian Cancer)
การกลายพันธุ์ของยีน BRCA มีความสัมพันธ์อย่างชัดเจนกับการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงในการเกิดมะเร็งรังไข่

ผู้ที่มียีน BRCA1 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงตลอดชีวิตประมาณ 40–65% ซึ่งถือเป็นหนึ่งในมะเร็งที่มีความสัมพันธ์กับยีนนี้มากที่สุด

ผู้ที่มียีน BRCA2 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงตลอดชีวิตประมาณ 15–25% แม้จะต่ำกว่า BRCA1 แต่ยังสูงกว่าประชากรทั่วไปอย่างมีนัยสำคัญ

ความเสี่ยงของการเกิดมะเร็งตับอ่อน (Pancreatic Cancer)
ทั้งการกลายพันธุ์ของ BRCA1 และ BRCA2 มีความเกี่ยวข้องกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็งตับอ่อน แม้ว่าความเสี่ยงโดยรวมจะยังอยู่ในระดับค่อนข้างต่ำเมื่อเทียบกับมะเร็งเต้านมหรือมะเร็งรังไข่

ผู้ที่มียีน BRCA1 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงตลอดชีวิตประมาณ 1–3%
ผู้ที่มียีน BRCA2 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงประมาณ 2–7%
ความเสี่ยงของการเกิดมะเร็งต่อมลูกหมาก (Prostate Cancer)
ในเพศชาย การกลายพันธุ์ของยีน BRCA โดยเฉพาะ BRCA2 มีความสัมพันธ์กับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของมะเร็งต่อมลูกหมาก
ผู้ที่มียีน BRCA1 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงประมาณ 9%
ผู้ที่มียีน BRCA2 กลายพันธุ์ มีความเสี่ยงประมาณ 15%
ข้อมูลดังกล่าวสะท้อนให้เห็นถึงความสำคัญของการตรวจคัดกรองทางพันธุกรรม (genetic testing) และการเฝ้าระวังเชิงรุกในผู้ที่มีประวัติครอบครัวหรือมีความเสี่ยงสูง เพื่อให้สามารถวินิจฉัยโรคได้ตั้งแต่ระยะเริ่มต้นและวางแผนการป้องกันหรือการรักษาได้อย่างเหมาะสม

✅Breast Cancer Risk
Mutations in the BRCA1 and BRCA2 genes are strongly associated with an increased risk of breast cancer. Individuals carrying a BRCA1 mutation face an estimated lifetime risk of 50% to 65%, while those with a BRCA2 mutation have a slightly lower risk, ranging from 40% to 55%. Although breast cancer is more common in women, men can also be affected, with risks of about 1.2% for BRCA1 and up to 9% for BRCA2 mutation carriers.

✅Ovarian Cancer Risk
BRCA mutations significantly elevate the risk of ovarian cancer. For BRCA1 carriers, the lifetime risk is estimated between 40% and 65%, making it one of the most strongly associated cancers. In contrast, BRCA2 mutations confer a lower but still notable risk, ranging from 15% to 25%.

✅Pancreatic Cancer Risk
Both BRCA1 and BRCA2 mutations are linked to an increased risk of pancreatic cancer, though the overall percentages remain relatively low. BRCA1 mutation carriers have an estimated risk of 1% to 3%, while BRCA2 carriers show a slightly higher risk, between 2% and 7%.

✅Prostate Cancer Risk
In men, BRCA mutations are associated with an elevated risk of prostate cancer. BRCA1 mutations are linked to a risk of approximately 9%, whereas BRCA2 mutations are associated with a higher risk, around 15%, highlighting the importance of genetic screening in male carriers.

#ไอเอเอ็มคลินิก

12/06/2026

น้อมส่งเสด็จสู่สวรรคาลัย
กราบพระบาทด้วยควมอาลัยสูงสุด
ด้วยกล้าวด้วยกระหม่อมขอเดชะ
ข้าพระพุทธเจ้า บจก. ไอเอเอ็มคลินิกเวชกรรม🙏

05/06/2026

วิตามินซีขนาดสูง(เตรียมพิเศษ)ต้านมะเร็ง

การบำบัดที่ปลอดภัย ราคาไม่แพง และมีประสิทธิภาพสูง ควรต้องมีการศึกษาอย่างรีบด่วน

วิเคราะห์งานวิจัยมากกว่า 150 ชิ้น หลักฐานครอบคลุมงานวิจัยทางคลินิกทั้งในห้องปฏิบัติการ สัตว์ทดลอง และในระยะเริ่มต้นรวมหลายทศวรรษ

พบว่าเมื่อวิตามินซีมีระดับทางเภสัชวิทยาที่แท้จริง วิตามินซีกลายเป็นยาฆ่ามะเร็ง เมื่อระดับพลาสมาสูงถึง 20–30 มิลลิโมลาร์ วิตามินซีจะเปลี่ยนจากสารต้านอนุมูลอิสระ เป็นสาร “โปรออกซิแดนท์ ”ในเนื้องอก ก่อให้เกิดอนุมูลไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และไฮดรอกซิลภายในเนื้องอก โดยไม่ส่งผลกระทบต่อเนื้อเยื่อปกติ
วิตามินซีจะออกฤทธิ์เหมือนการบำบัดแบบเจาะจงเฉพาะเนื้องอก ซึ่งเป็นสิ่งที่การทดลองในอดีตพลาดไปเนื่องจากการใช้ปริมาณวิตามินซีต่ำกว่าขนาดที่กำหนด

กลไกต่อต้านมะเร็งหลัก 4 ประการของวิตามินซีขนาดสูง ได้แก่
• ฤทธิ์ต่อเซลล์เนื้องอกก่อให้เกิดออกซิเดชัน
• การรีโปรแกรมเอพิเจเนติกส์
• การยับยั้งเส้นทางการส่งสัญญาณก่อมะเร็ง
• และการกระตุ้นภูมิคุ้มกันที่ชัดเจน

วิตามินซีขนาดสูงมีผลต่อ “เฉพาะเนื้องอก”เนื่องจากเนื้องอกมีจุดอ่อน ที่สะสม ธาตุเหล็กที่ไม่เสถียรในปริมาณมาก มีการแสดงออกของ GLUT1 สูง เอื้อการดูดซึมวิตามินซีจำนวนมาก มีรีดอกซ์ที่อ่อนแอ ทำให้วิตามินซีเก่งขึ้น

การรวมตัวกันนี้ก่อให้เกิดกับดักทางเคมีแบบเลือกเฉพาะที่ต่อเซลล์มะเร็ง ทำให้มะเร็งไม่สามารถหลุดรอดออกมาได้

มะเร็งที่กลายพันธุ์ KRAS และ BRAF จะมีความไวเป็นพิเศษ มะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนัก ตับอ่อน และปอดที่ถูกกระตุ้นโดย KRAS และ BRAF จะถูกยับยั้งอย่างเฉพาะเจาะจง หรือแม้กระทั่งถูกทำลายโดยวิตามินซี

การกลายพันธุ์เหล่านี้ทำให้เกิดการแสดงออกของ GLUT1 อย่างรุนแรง การฉกฉวยประโยชน์จากปรากฏ
การณ์วอร์เบิร์ก การสูญเสีย NADPH และกลูตาไธโอนอย่างรวดเร็ว

สิ่งนี้ทำให้เซลล์มะเร็งมีความไวเป็นพิเศษต่อการล่มสลายของกระบวนการเผาผลาญ ที่เกิดจากวิตามินซี

ปรากฏการณ์วาร์เบิร์ก หรือไกลโคไลซิสแบบใช้ออกซิเจน (aerobic glycolysis) เป็นการอธิบายว่าเซลล์มะเร็ง (และเซลล์ที่เติบโตอย่างรวดเร็วอื่นๆ เช่น เซลล์ต้นกำเนิด) พึ่งพาการเปลี่ยนกลูโคสเป็นแลคเตทเพื่อใช้เป็นพลังงานจากการมีออกซิเจนอย่างเหลือเฟือ แทนที่จะใช้การหายใจระดับไมโทคอนเดรียซึ่งมีประสิทธิภาพมากกว่า

การเปลี่ยนแปลงทางเมตาบอลิซึมนี้ ซึ่งสังเกต
โดยออตโต วาร์เบิร์ก ให้สารตั้งต้นที่สำคัญ (เช่น ไขมัน นิวคลีโอไทด์ โปรตีน) สำหรับการแบ่งเซลล์อย่างรวดเร็ว และช่วยให้เซลล์หลีกเลี่ยงความเครียดจากออกซิเดชัน ส่งเสริมการเจริญเติบโตและการอยู่รอด ทำให้เป็นลักษณะเด่นของเมตาบอลิซึมของมะเร็งและเป็นเป้าหมายสำหรับการรักษา รวมทั้ง วิตามิน ซี

การทดลองทางคลินิกระยะที่ 3 รายงานว่าอัตราการรอดชีวิตของผู้ป่วยมะเร็งลำไส้ใหญ่และทวารหนักที่มีการ
กลายพันธุ์ KRAS เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ เมื่อเพิ่มวิตามินซีทางหลอดเลือดดำขนาดสูงร่วมกับการรักษามาตรฐาน

วิตามินซียังสามารถยับยั้ง HIF-1α ซึ่งเป็นสวิตช์หลักในการอยู่รอดของเนื้องอก วิตามินซีเป็นโคแฟกเตอร์ที่จำเป็นสำหรับเอนไซม์ที่ย่อยสลาย HIF-1α ซึ่งเป็นตัวควบคุมหลักของความรุนแรงของเนื้องอก

ในขนาดยา วิตามินซีทางหลอดเลือดดำขนาดสูงจะหยุดการทำงานของการสร้างหลอดเลือดใหม่ การส่งสัญญาณการแพร่กระจาย ความทนทานต่อภาวะพร่องออกซิเจน การควบคุม GLUT1 ในระดับสูงขึ้น

มีสารเพียงไม่กี่ชนิดเท่านั้นที่สามารถทำลายเส้นทางการอยู่รอดนี้ ของเนื้องอก ได้โดยตรง

วิตามินซีปรับ เปลี่ยนโปรแกรมอีพิเจเนติกส์ของมะเร็ง ซึ่งมะเร็งใช้อิทธิพลนี้ ในการเปลี่ยนแปลงการทำงาน หรือการแสดงออกของยีน โดยไม่มีการเปลี่ยนแปลงลำดับ ดีเอ็นเอโดยตรง หรือ คล้ายกับ สวิตซ์ ปิดเปิดการทำงานของยีน

วิตามินซีจะกระตุ้นเอนไซม์ ยับยั้งภาวะไฮเปอร์เมทิลเลชันของดีเอ็นเอที่ผิดปกติ และฟื้นฟูการแสดงออกของยีนยับยั้งเนื้องอก

งานวิจัยหลายชิ้นยังแสดงให้เห็นถึง ผลของการเหนี่ยวนำในเรื่องการแบ่งตัวและการยับยั้งการแพร่กระจายหลังจากได้รับวิตามินซีทางหลอดเลือดดำขนาดสูง และยังช่วยเสริมสร้างความสามารถของระบบภูมิคุ้มกันในการโจมตีมะเร็งอีกด้วย เพิ่มการแทรกซึมของเซลล์ที CD4⁺ และ CD8⁺ เข้าสู่เนื้องอก กระตุ้นแกรนไซม์ B และ IL-12 ส่งเสริมการทำงานของเซลล์ที่ทำลายเซลล์
เพิ่มการทำงานของ CXCL9/10/11 ดึง
ดูดลิมโฟไซต์ที่แทรกซึมเข้าไปในเนื้องอกได้มากขึ้นเสริมฤทธิ์กับสารยับยั้งจุดตรวจ PD-1 และ CTLA-4 เพิ่มประสิทธิภาพการทำงานและการเพิ่มจำนวนของเซลล์ที เพิ่มความเป็นพิษของเซลล์เพชฌฆาตธรรมชาติ (NK) กระตุ้นเซลล์เดนไดรต์ เสริมสร้างการนำเสนอแอนติเจนเมื่อรวมกันแล้ว เหล่านี้จะเพิ่มการทำลายเนื้องอกที่เกิดจากภูมิคุ้มกัน

การทดลองทางคลินิกในระยะแรกแสดงให้เห็นถึงอัตราการรอดชีวิตอย่างมีนัยสำคัญ การทดลองระยะที่ 1/2 ช่วยเสริมประสิทธิภาพการรักษามาตรฐานมะเร็งตับอ่อน เนื้องอกหดตัวอย่างรวดเร็วในผู้ป่วย 8/9 ราย
มะเร็งกลิโอบลาสโตมาในสมองอัตราการรอดชีวิตโดยรวมเฉลี่ยเพิ่มขึ้นจาก 14.6 เป็น 19.6เดือน
มะเร็งปอดชนิด non small cell อัตราการตอบสนองเพิ่มขึ้นประมาณสองเท่า มะเร็งรังไข่ความเป็นพิษจากเคมีบำบัดลดลง อัตราการรอดชีวิตโดยปราศจากการลุกลามของโรคยาวนานขึ้น
จากการศึกษาทั้งหมด พบว่าความปลอดภัยและความทนทานต่อการรักษาอยู่ในระดับยอดเยี่ยม
การให้ยางานวิจัยนี้ระบุถึงรูปแบบการให้ยาที่จำเป็นเพื่อให้ได้ระดับยาในพลาสมาที่จำเพาะต่อเนื้องอกและไม่เป็นพิษต่อเซลล์ ปกติได้แก่ 75–100 กรัม ฉีดเข้าหลอดเลือดดำต่อครั้ง หรือ >1.0กรัม/กิโลกรัม ฉีดเข้าหลอดเลือดดำต่อครั้งให้ 2–3 ครั้งต่อสัปดาห์ เป็นเวลา 6–8 รอบ
วิธีนี้ทำให้ได้ความเข้มข้นของยาในพลาสมา มากกว่า 20 มิลลิโมลาร์ ซึ่งเป็นระดับที่เกี่ยวข้องกับการฆ่าเซลล์มะเร็งแบบจำเพาะเจาะจง ในขณะที่ยังคงทนต่อยาได้ดี การให้ในลักษณะนี้ต้องมีการเตรียมสารน้ำเกลือพิเศษ และเตรียมเส้นเลือดเฉพาะ

ผู้เขียนยังเน้นย้ำว่าผู้ป่วยส่วนใหญ่ในการทดลองทางคลินิกไม่เคยได้รับยาในขนาดสูงสุดที่ยอมรับได้ ซึ่งชี้ให้เห็นว่าเพดานการรักษาน่าจะสูงกว่าที่การศึกษาในอดีตได้สำรวจไว้มาก

งานวิจัยนี้ชี้ให้เห็นอย่างชัดเจนว่า วิตามินซีทางหลอดเลือดดำทางเภสัชวิทยาเป็นยาต้านมะเร็งแบบหลายกลไกที่จำเพาะต่อเนื้องอก ซึ่งมักได้รับยาในขนาดต่ำ การศึกษาไม่เพียงพอ และการประเมินค่าต่ำเกินไปอย่างต่อเนื่อง
เนื่องจากโปรไฟล์ด้านความปลอดภัย ต้นทุนต่ำ และข้อมูลเชิงกลไกที่มั่นคง วิตามินซีขนาดสูงจึงจำเป็นอย่างยิ่งที่จะต้องได้รับการทดลองในระยะที่ 3 ที่ทันสมัยโดยใช้แผนการให้ยาที่เหมาะสม

จากบทความ รวมทั้งสรุปจาก Focal point (McCallough foundation) 29/11/2025
High-dose vitamin C: A promising anti-tumor agent, insight from mechanisms, clinical research, and challenges. Genes & DiseasesVolume 13, Issue 2, March 2026, 101742https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352304225002314?via%3Dihub

23/05/2026

วัคซีน HPV ชี่อไทยทำเข้าใจผิด ว่าป้องกันมะเร็งปากมดลูก จีงจำเป็นเฉพาะสตรี เท่านั้น !!

เชี้อ HPV เป็นสาเหตุของมะเร็งปากมดลูก และยังป้องกันมะเร็งช่องปากและลำคอได้ด้วย
📌เชื้อไวรัส HPV (Human Papilloma Virus) สามารถติดต่อผ่านการมีเพศสัมพันธ์ทางปาก และเป็นสาเหตุหลักของมะเร็งช่องคอและลำคอ (Oropharyngeal Cancer) ถึงประมาณ 70% โดยสายพันธุ์หลักที่ก่อโรคคือ HPV-16 มะเร็งกลุ่มนี้มักพบที่บริเวณโคนลิ้นและต่อมทอนซิลความเชื่อมโยงและการติดต่อการติดเชื้อ: เชื้อ HPV ในช่องปากมักเกิดจากการทำออรัลเซ็กส์ แม้ร่างกายมักจะกำจัดเชื้อนี้ไปได้เองภายใน 1-2 ปี แต่ในบางรายเชื้ออาจแฝงตัวอยู่และใช้เวลาพัฒนากลายเป็นมะเร็งนานนับสิบปี
📌กลุ่มเสี่ยง: ผู้ชายมีแนวโน้มพบมะเร็งชนิดนี้มากกว่าผู้หญิง นอกจากนี้ยังพบมากในผู้ชายวัย 35-55 ปีที่ไม่สูบบุหรี่อาการที่ควรสังเกตมีก้อนเนื้อบวมโตที่คอโดยไม่ทราบสาเหตุและมักไม่รู้สึกเจ็บเจ็บคอเรื้อรัง กลืนลำบาก หรือรู้สึกเหมือนมีสิ่งติดอยู่ในคอเสียงแหบผิดปกติ หรือปวดร้าวไปที่หู
📌การป้องกันและการตรวจรักษาการป้องกัน: การฉีดวัคซีนป้องกัน HPV สามารถช่วยลดความเสี่ยงของการติดเชื้อและมะเร็งที่เกี่ยวข้องได้

19/04/2026

19/04/2026

06/03/2026

ความชราของเซลล์ (Cellular Aging)
ความชราของเซลล์คือกระบวนการที่ความสามารถของเซลล์ในการทำหน้าที่และการแบ่งตัวค่อย ๆ ลดลงเมื่อเวลาผ่านไป เมื่อเซลล์มีการจำลองตัว เทโลเมียร์ (telomeres) ซึ่งเป็นโครงสร้างปลายโครโมโซมที่ทำหน้าที่ปกป้องโครโมโซม จะค่อย ๆ สั้นลง จนในที่สุดทำให้เซลล์ไม่สามารถแบ่งตัวต่อไปได้
นอกจากนี้ เซลล์ที่มีอายุมากขึ้นยังสะสมความเสียหายของดีเอ็นเอ (DNA damage) ความเครียดจากออกซิเดชัน (oxidative stress) และการเปลี่ยนแปลงของกระบวนการเผาผลาญ (metabolic changes) ซึ่งส่งผลให้กระบวนการทำงานปกติของเซลล์บกพร่อง
ปัจจัยเหล่านี้นำไปสู่ภาวะ cellular senescence หรือภาวะที่เซลล์หยุดการแบ่งตัว แต่ยังคงมีการทำงานทางเมตาบอลิซึมอยู่
ความชราของเซลล์มีส่วนทำให้เกิดการเสื่อมของเนื้อเยื่อ

04/03/2026

Progression of Fatty Liver Disease: From Steatosis to Cirrhosis
✨️
การดำเนินโรคของภาวะไขมันพอกตับ: จากภาวะตับมีไขมันสะสมสู่ภาวะตับแข็ง
ภาวะไขมันพอกตับ (Fatty Liver Disease) เริ่มต้นจาก ภาวะตับมีไขมันสะสม (Hepatic Steatosis) ซึ่งมีลักษณะสำคัญคือการสะสมของไตรกลีเซอไรด์ (Triglycerides) ภายในเซลล์ตับ (Hepatocytes)
ในระยะเริ่มต้น การสะสมของไขมันที่มากเกินเกิดขึ้นเป็นหลักจาก ภาวะดื้อต่ออินซูลิน (Insulin Resistance) และความผิดปกติของกระบวนการเมแทบอลิซึมของไขมัน แม้ว่าภาวะตับมีไขมันสะสมอาจสามารถย้อนกลับได้ในบางกรณี แต่หากมีความเครียดทางเมแทบอลิซึม (Metabolic Stress) อย่างต่อเนื่อง จะกระตุ้นให้เกิดกระบวนการอักเสบ นำไปสู่ ภาวะตับอักเสบจากไขมันสะสม (Steatohepatitis)
การอักเสบเรื้อรังส่งผลให้เกิดการบาดเจ็บของเซลล์ตับ (Hepatocellular Injury) และกระตุ้นการทำงานของเซลล์สเตลเลตในตับ (Hepatic Stellate Cells) ซึ่งนำไปสู่การเกิดพังผืด (Fibrosis) ผ่านกระบวนการสะสมคอลลาเจน (Collagen Deposition) มากเกินปกติ พังผืดที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องจะรบกวนโครงสร้างปกติของตับ
เมื่อพังผืดดำเนินไปในระดับรุนแรง จะพัฒนาเป็น ภาวะตับแข็ง (Cirrhosis) ซึ่งมีลักษณะเด่นคือการเกิดปมเนื้อเยื่อใหม่ (Nodular Regeneration) การเกิดแผลเป็นอย่างกว้างขวาง และการสูญเสียสมรรถภาพการทำงานของตับ
ดังนั้น การดำเนินโรคจากภาวะตับมีไขมันสะสมไปสู่ภาวะตับแข็ง สะท้อนถึงความผิดปกติทางเมแทบอลิซึมที่ดำรงอยู่อย่างต่อเนื่อง กระบวนการอักเสบเรื้อรัง และการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างของเนื้อเยื่อตับ (Hepatic Structural Remodeling)
✨
#ตับแข็ง
#ไขมันพอกตับ #ไขมันช่องท้อง