17/05/2016
OSTEOARTROSE
1. DEFINIÇÃO
Segundo a definição do Colégio Americano de Reumatologia (ACR), a osteoartrose (OA) compreende “um grupo heterogêneo de condições que levam a sintomas e sinais articulares que estão associados a defeitos da integridade da cartilagem articular, além de modificações no osso subjacente e nas margens articulares”.
A Osteoartrose (osteoartrite, artropatia degenerativa, artrose) é uma doença reumática degenerativa progressiva crônica e multifatorial que atinge as articulações sinoviais e caracteriza-se por alterações na cartilagem articular que recobre as extremidades dos ossos, bem como nos ligamentos, membrana sinovial e líquido sinovial. Tais alterações dão origem a zonas de fibrilação e fissuração, sendo vistos também microfraturas, cistos, esclerose subcondrais e formação de osteófitos nas bordas articulares. A cartilagem articular tem por função promover o deslizamento, sem atrito, entre duas extremidade ósseas durante o movimento de uma articulação. Seu comprometimento pode gerar dor crônica, edema e restrições funcionais das articulações afetadas, cujas principais são as articulações das mãos, coluna cervical e lombar e articulações que suportam peso em membros inferiores (joelhos e quadris).
2. EPIDEMIOLOGIA
A prevalência da OA é variável em relação à idade, articulação avaliada, gênero da população estudada, método de avaliação e critério diagnóstico utilizado. Histopatologicamente, descreve-se a presença de lesão na cartilagem articular desde a adolescência, podendo atingir 90% dos indivíduos aos 45 anos. Radiograficamente, considerando-se todas as articulações, a OA acomete cerca de 60% dos homens e 70% das mulheres após os 65 anos, sendo que, após os 85 anos essa cifra atinge 100%. Clinicamente, embora os dados sejam controversos, 10 a 30% dos indivíduos acima de 60 anos têm sintomas compatíveis com a doença. Diversas estudos recentes apontam para um aumento na prevalência, fator possivelmente relacionado ao envelhecimento da população.
Estima-se que um terço dos indivíduos adultos com idade entre 25 e 74 anos apresentem evidências radiológicas de OA em pelo menos uma articulação e estudos de autópsia mostram alterações na cartilagem em quase todos os indivíduos com mais de 65 anos de idade. Porém, na grande maioria dos casos, a OA não é diagnosticada precocemente, visto que suas alterações e manifestações tornam-se clinicamente aparentes somente em fases mais avançadas.
É uma doença de grande importância ética e econômica, responsável pela incapacidade laborativa de cerca de 15% da população adulta do mundo. Calcula-se que seu custo social nos Estados Unidos seja equivalente a 1% do PIB. No Brasil, ocupa o terceiro lugar na listas dos segurados da Previdência Social que recebem auxílio-doença, ou seja, corresponde a 65% das causas de incapacidade. Pode afetar de 6 % a 12 % da população adulta e mais de um terço das pessoas com mais de 65 anos de idade. Representa 30 % a 40 % das consultas em ambulatórios especializados, sendo responsável por 7,5 % dos afastamentos de trabalho e a quarta doença a determinar aposentadoria (6,2 % dos casos no Brasil).
3. FATORES DE RISCO
3.1 FATORES SISTÊMICOS
-Idade: Fator de risco mais consistente para o desenvolvimento da doença, sendo mais influente em relação às mulheres. A prevalência da condição aumenta substancialmente após os 40 anos de idade nas mulheres e 50 anos nos homens. Mais de 50% dos indivíduos acima de 65 anos apresentam OA e após os 85 anos, praticamente todos (85 a 100%) têm sinais da doença.
-Gênero: O s**o influencia a incidência e prevalência da OA: a forma de acometimento isolada de mãos e joelhos é mais comum em mulheres, enquanto a OA de quadril é mais observada em homens.
-Etnia: As evidências sobre a maior prevalência de OA entre afro-descendentes em relação aos caucasianos são conflitantes. A incidência de OA de joelhos e quadril parece ser maior em afro-descendentes do s**o feminino e masculino, respectivamente, em relação aos caucasianos.
-Fatores Genéticos: Estudos familiares e com gêmeos monozigóticos demonstraram que os fatores genéticos influenciam a incidência de OA e que múltiplos genes parecem estar envolvidos no processo; tal influência de fatores genéticos está entre 39 e 65 % na OA de joelho de mulheres. Há agregação familiar na ocorrência de OA de mãos (até 65%), joelhos e quadril. Entre os genes possivelmente envolvidos na doença estão: fator de crescimento insulina-símile, receptor da vitamina D, proteínas oligoméricas da matriz cartilaginosa e regiões do HLA. Parece haver loci ligados à OA em áreas dos cromossomos 2q e 11q. Embora a hipótese de defeitos em proteínas estruturais, como os colágenos tipo II e IX, tenha sido aventada, não há evidências concretas da sua participação na ocorrência da doença.
-Fatores Hormonais: Mulheres na pós-menopausa têm um risco maior de desenvolver OA. Resultados de estudos sobre um possível fator protetor da terapia de reposição hormonal são controversos. A maioria dos trabalhos sugere que uma densidade mineral óssea elevada estaria associada ao aumento da prevalência da artrose de joelhos, quadril e mãos, postulando-se assim que a osteoporose teria um efeito protetor contra o início OA.
-Fatores Metabólicos: Diversos distúrbios endócrinos e metabólicos estão associados à ocorrência da OA. Hiperglicemia e hipercolesterolemia parecem estar associadas ao aumento da frequência e gravidade da manifestação da doença.
-Fatores Nutricionais: O risco de progressão da OA, especialmente de joelhos, parece estar relacionado à baixa ingestão de vitaminas C e D. Níveis tissulares reduzidos dessas vitaminas alterariam a capacidade de resposta óssea frente ao dano cartilaginoso observado na doença.
3.2 FATORES BIOMECÂNICOS CORPÓREOS
-Peso Corpóreo: O excesso de peso corpóreo (sobrepeso e obesidade) está associado à maior prevalência de OA de joelhos (4 a 5 vezes em relação a indivíduos com peso normal), ao desenvolvimento mais precoce de sintomas clínicos e à progressão radiográfica mais grave. Carregar mais peso corporal coloca pressão adicional em algumas articulações, como a dos joelhos. A OA de quadril e mãos também parece ser mais frequente em pessoas com sobrepeso, embora essa associação seja menos clara do que com a doença de joelhos. Estudos relatam que a incidência de cargas de impacto elevada sobre a articulação do joelho pode induzir a liberação dos constituintes macromoleculares do tecido e a perda subsequente da integridade do tecido e de suas propriedades mecânicas, ou mesmo morte dos condrócitos. A perda de peso reduz a ocorrência de doença sintomática. Desempenha papel fundamental não somente em relação ao seu papel etiológico, mas também no tratamento. A redução do peso corporal demonstra uma grande melhora clínica, mesmo em articulações que não suportam carga, além de uma relação direta com a degradação articular.
-Lesões e Deformidades Adquiridas: Lesões de meniscos e ligamentos (particularmente do ligamento cruzado anterior) podem ser fatores agravantes para o desenvolvimento da OA em joelhos, que é observada em até 90% dos indivíduos submetidos à meniscectomia. Anormalidades anatômicas dos joelhos e quadril, congênitas ou desenvolvidas na infância, podem causar OA prematura: genu varo e genu valgo, subluxação congênita do quadril, doença de Legg-Calvé-Perthes e displasia acetabular, entre outras.
-Fatores Ocupacionais e Práticas Esportivas: Ocupações que envolvem esforço físico, sobrecarga articular e prática de atividades físicas, sobretudo de caráter competitivo, associam-se a uma maior ocorrência de OA de joelhos e quadril. Trauma articular que resulte em lesão ou instabilidade articular são reconhecidos precursores de OA secundária. Atividades de alta intensidade, com impacto articular direto com outros indivíduos, superfície ou equipamento, como ocorre com os jogadores de futebol e maratonistas, são as de maior risco.
-Força Muscular: A força do quadríceps, ajustada para o peso corpóreo, s**o e idade, é um fator preditor do desenvolvimento de OA clínica e radiográfica de joelhos. A atrofia do quadríceps observada em pacientes com AO tanto pode ser fator de risco como consequência do dano estrutural articular.
4. FISIOPATOLOGIA
Independente do agente etiológico, a OA se caracteriza por ser um estado de insuficiência cartilaginosa, no qual há intensa atividade metabólica da cartilagem, apesar da atividade aumentada dos condrócitos, sugerindo desequilíbrio entre o anabolismo e o catabolismo da matriz extracelular, levando à degradação da matriz. Tal processo é mediado por diferentes sinais, autócrinos e parácrinos, que ocasionam a síntese de muitos mediadores inflamatórios e a degradação de uma matriz previamente alterada. O indicativo de progressão da doença é a destruição focal da cartilagem e aumento da espessura do osso subcondral e osteófitos.
A cartilagem articular é um tecido avascular constituído basicamente de condrócitos, colágeno e proteoglicanos. Os condrócitos são as células responsáveis pela síntese dos proteoglicanos, colágeno e metaloproteases. A função dos proteoglicanos é reter água, conferindo à cartilagem a habilidade de sofrer deformação reversível quando comprimida, funcionando como uma mola biológica. Os principais constituintes que afetam as propriedades mecânicas da cartilagem são o índice de água, a integridade do colágeno, e a quantidade de glicosaminoglicanos (GAG).
O colágeno, principalmente o tipo II, é o principal elemento que confere resistência à cartilagem. Em condições normais esta matriz está sujeita a um processo de remodelação constante, em que os níveis de enzimas degradativas – colagenases, estromelisinas, gelatinases (metaloproteases - MMPs) – e de seus inibidores (TIMP-1) e TIMP-2 (inibidor tecidual das MMPs, a-2 macroglubulinas) e ativadores (catepsina B, ativador do plasminogênio) e a síntese da matriz pelo condrócito estão balanceados. Na OA há um aumento das enzimas degradativas, levando a um desbalanço que vai resultar em perda e desarranjo do colágeno e dos proteoglicanos da matriz. Observa-se uma série de alterações no líquido sinovial dos pacientes com OA: aumento das concentrações de MMP, como a estromelisina-1, redução da concentração e do tamanho das moléculas de ácido hialurônico e aumento dos níveis de proteínas oligoméricas da matriz cartilaginosa. A perda de moléculas como pequenos proteoglicanos, decorina, biglicanos e agrecanos está associada ao aumento da clivagem do colágeno tipo II (pela colagenase) e de agrecanos, além da degradação de pequenos proteoglicanos.
Os condrócitos alterados e sinóvia secretam citocinas pró-inflamatórias que possuem papel importante na degradação cartilaginosa e manutenção do processo inflamatório, especialmente a interleucina (IL) 1 e o fator de necrose tumoral alfa (TNF-alfa), responsáveis pelo aumento na produção das metaloproteases e de seus ativadores e pelo controle dos inibidores das metaloproteases (particularmente os TIMP). Além destes, há prostaglandinas (PG) e leucotrienos. O óxido nítrico, cuja produção é estimulada por citocinas pró-inflamatórias, está envolvido no catabolismo cartilaginoso e pode induzir a apoptose dos condrócitos.
No início do processo há uma tentativa de reparação, há um aumento da síntese de colágeno e de PGs, maior hidratação da matriz, porém esta expansão se dá à custa de PGs e fibras colágenas defeituosas. Com a progressão da OA, observa-se o aumento do índice de água devido ao rompimento da rede do colágeno e a diminuição da taxa da síntese de proteoglicanos, levando a perda da integridade da matriz extracelular e a irregularidades superficiais da cartilagem articular no estágio inicial da doença, e a fissuras profundas, desorganização da matriz e erosão prolongada nos estágios avançados. Há modificações no osso subcondral com neovascularização epifisária, intensa atividade osteoclática/osteoblática, fissura óssea com formação de cisto (geodes) e reação osteofitária do osso subcondral adjacente.
A degradação da matriz extracelular excede sua síntese, o que leva à redução da quantidade da matriz cartilaginosa ou até à erosão completa da cartilagem, expondo o osso na superfície articular. Parece haver um aumento da atividade de enzimas proteolíticas, como as metaloproteinases de matriz (MMP) 3, 13 e 14 e as “agrecanases” ADAMTS 1, 4 e 5. Com a progressão do processo, observa-se queda do pH da cartilagem e ativação de catepsinas B, L e K dos condrócitos, que participam na destruição da cartilagem. Outro fator implicado é a deficiência dos inibidores tissulares das MMP, que claramente favorece a excessiva proteólise observada na OA.
Em resumo, observa-se a perda gradual da cartilagem articular, associada a afilamento do osso subcondral, formação de osteófitos (protrusões osteocartilaginosas) nas margens articulares e inflamação sinovial crônica, leve e inespecífica. Os elementos patológicos da OA são: amolecimento, fibrilação e adelgaçamento da cartilagem, remodelagem óssea, osteófitos, cistos subcondrais, sinovite, espessamento da cápsula articular, degeneração meniscal e atrofia da musculatura periarticular.
Três estágios podem ser descritos:
1. Estágio I: cartilagem normal. A cartilagem normal tem dois principais componentes: os condrócitos e a matriz extracelular, composta por colágeno (principalmente os tipos II, IX e XI) e proteoglicanos (sobretudo agrecanos).
2. Estágio II: cartilagem senescente. Com o envelhecimento, ocorrem diversas alterações estruturais e biomecânicas na cartilagem, com modificações quantitativas e qualitativas dos componentes da matriz, além de fissuras.
3. Estágio III: cartilagem osteoartrósica. Surgem alterações ósseas e cartilaginosas, com lesões capsulares e sinoviais. O resultado final, macroscopicamente, é a redução do espaço articular, formação de osteófitos marginais e esclerose do osso subcondral. As fases histopatológicas observadas são: ocorrência de edema e microfraturas (fase 1), que evoluem para fissuras (fase 2) e erosões (fase 3).
5. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
A intensidade dos sintomas da OA varia muito de paciente para paciente. Alguns pacientes podem ficar debilitados por seus sintomas. Por outro lado, outros podem ter poucos sintomas, apesar de degeneração das articulações observada na radiografia. A OA segue um desenvolvimento lento na maioria dos casos depois do aparecimento dos sintomas. Muitas pessoas apresentam alguma forma de incapacidade, mas, em certas ocasiões, a degenerescência articular detém-se.
A sintomatologia da OA engloba dor, rigidez articular, deformidade e progressiva perda de função. A dor é o principal sintoma e esta piora com o movimento e ao final do dia; porém, em estágios mais avançados da doença, pode desenvolver-se ao repouso e durante a noite. Os mecanismos envolvidos com a dor na OA são multifatoriais; Esta pode ser induzida por produtos de degradação da cartilagem, pelo processo inflamatório ou pela distensão da cápsula articular. O desgaste do osso subcondral, devido sua vasta inervação, também pode ter relação com o desenvolvimento da dor nesta doença. Entre os mecanismos propostos responsáveis pela dor na OA de joelho, a tensão mecânica nos nociceptores por mediadores inflamatórios, alteração na contração muscular, fraqueza de quadríceps e edema. Além disso, a dor pode ser prejudicial no aspecto mecânico (movimento, força e ativação) ou sensorial (propriocepção e equilíbrio) do componente muscular. As conseqüências da dor crônica gerada pela AO incluem a depressão, ansiedade, diminuição da socialização, as alterações no padrão de sono, a dificuldade de deambulação e o aumento da procura pelo sistema de saúde.
A rigidez articular e a crepitação são também sintomas comuns na OA de joelhos. Geralmente a rigidez é de curta duração, entre 5 e 30 minutos, e ocorrem pela manhã ou após um período de inatividade, mas tende a melhorar com a movimentação. A crepitação está presente em 90% dos pacientes, é uma sensação de atrito quando ocorre o movimento articular, denotando a existência de um espessamento sinovial e/ou a irregularidade das superfícies articulares.
A diminuição de força muscular ocorre em todos os grupos musculares que envolvem a articulação osteoartrítica gerando progressiva perda de função e podendo levar o paciente à incapacidade grave. Isto ocorre, principalmente se as articulações acometidas forem as de suporte de peso, podendo resultar na maior progressão da doença, pois, os músculos são importantes absorvedores do choque e ajudam a estabilizar a articulação.
A inibição artrogênica é definida como perda da atividade plena de contração muscular voluntária devido a um distúrbio articular que sensibiliza os receptores articulares. A diminuição da força muscular e a ocorrência da dor são as principais características dos indivíduos com OA, perpetuando um círculo vicioso no qual a limitação funcional conduz à incapacidade, limitações nas atividades de vida diária e, conseqüentemente, à piora da qualidade de vida.
A artrose do joelho é frequentemente associada com obesidade, histórico de lesões repetidas e/ou cirurgia articular. Nos joelhos, a artrose pode levar a desvios chamados popularmente de pernas em alicate, quando o desvio é para fora, ou joelhos em “X”, quando o desvio é para dentro. A artrose da coluna vertebral causa dor no pescoço, no dorso ou na região lombar. A osteofitose formada ao longo da espinha podem irritar os nervos espinhais, causando dor, dormência e formigamento nos membros superiores ou nos membros inferiores, dependendo da sua localização. Quando afeta os dedos das mãos, a artrose provoca a formação de nódulos duros nas pequenas articulações, causando deformações. O surgimento desses nós nos dedos auxilia no diagnóstico de OA.
6. DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da OA de joelho é clínico-radiológico. Em geral, sintomas e sinais como dor, limitações de mobilidade, crepitação, derrame articular e deformidades estão presentes, no entanto, tais alterações são inespecíficas e também podem estar presentes em outras afecções, como nas doenças articulares inflamatórias. Assim, para a obtenção do diagnóstico da OA de joelho deve-se verificar a existência de alterações degenerativas reacionais como a ocorrência de osteófitos e/ou diminuição do espaço articular.
Os critérios diagnósticos da OA de joelho criados pelo American College of Rheumatology (ACR) incluem elementos clínicos, parâmetros laboratoriais e/ou radiológicos. Ao raio X, as lesões vão desde a ausência de alterações visíveis à radiografia até estágios avançados com a presença de cistos ósseos, osteófitos, redução do espaço articular e esclerose do osso subcondral.
Do ponto de vista histológico caracteriza-se por alterações da cartilagem articular que perde a viscoelasticidade natural, dando origem a focos "amolecimento" na superfície cartilaginosa que se deprime tomando-se descontínua pelo aparecimento de "zonas de fibrilação" que provocam reação do osso subcondral que se condena nas áreas de pressão (esclerose) e prolifera junto às bordas da articulação (osteofitose). Danos à cartilagem também pode estimular calcificações em alguns pontos em torno das articulações, formando os osteófitos,
8. TRATAMENTO
A OA piora progressivamente com o tempo, e não existe cura. Mas os tratamentos podem retardar a progressão da doença, aliviar a dor e melhorar a função articular.
-ORIENTAÇÕES GERAIS:
Série de recomendações para o paciente relacionadas com a localização do processo. Por exemplo, diminuir o peso caso haja obesidade ou sobrepeso associados com OA em articulações que apoiam peso (ex: joelho, quadril). Além disso, é necessário adotar atitudes posturais satisfatórias e fisiológicas (exemplo: flexionar os joelhos ao se abaixar caso a osteoartrose seja na coluna lombar).
Além disso, calçados apropriados são muito importantes. Palmilhas, calcanheiras e outros recursos para o alinhamento, absorção de impacto e conforto podem ser utilizados dentro dos calçados para facilitar o ato de caminhar. As órteses, tais como as bengalas, podem contribuir melhorando segurança e estabilidade, além de reduzir a dor ao caminhar.
-TRATAMENTO MEDICAMENTOSO:
Diversos agentes analgésicos e antiiflamatórios podem ser utilizados. Os agentes antiosteoartrósicos são utilizados para aliviar a dor. Os agentes condromoduladores são utilizados para estimular a proliferação de condrócitos, intensificar a síntese de colágeno (tipo II) e dos proteoglicanos e deter a destruição enzimática da matriz cartilaginosa. Medicamentos de uso tópico (creme, pomada, spray, etc.) com propriedades analgésicas e/ou anti-inflamatórias podem ser utilizados.
-TRATAMENTO CIRÚRGICO
A cirurgia é principalmente indicada para OA de joelho e quadril em fase avançada. As articulações podem ser substituídas por próteses o que, em geral, melhora a mobilidade e o funcionamento na maioria dos casos e diminui a dor de forma notória. Devem ser considerados a idade do paciente, condições de saúde, dor, desvios e bloqueios articulares.
-TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
O exercício é uma medida efetiva no tratamento da AO e um componente importante na preservação da articulação, diminuindo a inabilidade e modificando os fatores potenciais de risco na progressão da doença. Por outro lado, a hipotrofia muscular, imobilidade e rigidez periarticular podem contribuir na exacerbação das manifestações clínicas da OA. Assim, o equilíbrio muscular correto é necessário para atenuar o impacto das cargas, promover a estabilidade articular e melhorar a funcionalidade, dando preferência a exercícios de baixa intensidade e movimentos que não causem dor progressiva. Recursos eletrotermofototerapêuticos são complementares aos exercícios, causando alívio sintomático nos indivíduos.
