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07/09/2026

P7C3-A20 – Kann man die metabolische Resilienz einer Nervenzelle wiederherstellen?
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson gelten als fortschreitend. Ist eine Nervenzelle einmal geschädigt, scheint ihr Weg vorgezeichnet: mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress, Verlust der Synapsenfunktion und schließlich Zelltod.

Doch möglicherweise ist dieses Bild zu linear.

Eine 2026 in Cell Reports Medicine veröffentlichte Arbeit stellt eine bemerkenswerte Frage:

Was geschieht, wenn man nicht primär Amyloid-β oder Tau angreift, sondern versucht, die metabolische Homöostase der noch lebenden Nervenzelle wiederherzustellen?

Im Mittelpunkt steht dabei ein experimentelles Molekül namens P7C3-A20.

In zwei unterschiedlichen Alzheimer-Mausmodellen konnte P7C3-A20 eine gestörte NAD⁺-Homöostase normalisieren. Dabei gingen zahlreiche Krankheitsmerkmale zurück und kognitive Funktionen erholten sich.
⁺

P7C3-A20 – Kann man die metabolische Resilienz einer Nervenzelle wiederherstellen? Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson gelten als fort

01/09/2026

Vitamin D zwischen Leitlinie und Biologie – warum Hautpigmentierung, Gene und Epigenetik individuelle Empfehlungen verlangen
Vitamin D nimmt unter den Vitaminen eine Sonderstellung ein. Es wird nicht nur über die Nahrung aufgenommen, sondern kann unter dem Einfluss von UV-B-Strahlung in der Haut gebildet werden. Seine aktive Form wirkt über den Vitamin-D-Rezeptor VDR bis in den Zellkern und beeinflusst dort die Expression zahlreicher Gene.

Damit verbindet Vitamin D drei Ebenen miteinander:

Umwelt → Stoffwechsel → Genregulation.

Gerade deshalb erscheint es problematisch, den Vitamin-D-Bedarf ausschließlich durch eine einheitliche tägliche Zufuhr für eine gesamte Bevölkerung beschreiben zu wollen.

Alter, Körpergewicht, Sonnenexposition, geografischer Breitengrad, Jahreszeit, Genetik und insbesondere die Pigmentierung der Haut beeinflussen, wie viel Vitamin D ein Mensch bildet und welchen 25-OH-Vitamin-D-Spiegel er erreicht.
#25(OH)D #40–60ng/ml

Vitamin D zwischen Leitlinie und Biologie – warum Hautpigmentierung, Gene und Epigenetik individuelle Empfehlungen verlangen Vitamin D nimmt unter den Vitami

24/08/2026

Der Point of no Return der Nervenzelle – Ist Neurodegeneration wirklich irreversibel?
Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson gelten als fortschreitend und letztlich irreversibel. Nervenzellen gehen zugrunde, neuronale Netzwerke verlieren ihre Funktion, Gedächtnis, Bewegung und Persönlichkeit verändern sich.

Doch diese scheinbar selbstverständliche Vorstellung wird zunehmend differenzierter betrachtet.

Denn zwischen einer gesunden Nervenzelle und einer abgestorbenen Nervenzelle liegt ein langer biologischer Prozess.

Mitochondrien können ihre Leistungsfähigkeit verlieren. Oxidativer Stress nimmt zu. Proteine werden nicht mehr richtig gefaltet oder entsorgt. Autophagie und Mitophagie funktionieren schlechter. Synapsen verlieren ihre Plastizität. Epigenetische Regulationsprogramme verändern sich. Entzündungsprozesse werden aktiviert.

Aber die Zelle lebt noch.

Die entscheidende Frage lautet deshalb nicht mehr nur:

Wie verhindern wir Neurodegeneration?
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Der Point of no Return der Nervenzelle – Ist Neurodegeneration wirklich irreversibel? Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson gelten als f

20/08/2026

Oxidativer Stress wird meist als schädliche Begleiterscheinung von Alterung und Krankheit verstanden. Reaktive Sauerstoffspezies – Reactive Oxygen Species (ROS) – können Lipide, Proteine, DNA und Mitochondrien schädigen. Bei Alzheimer, Parkinson, Diabetes, kardiovaskulären Erkrankungen und vielen anderen chronischen Krankheiten spielt eine gestörte Redoxhomöostase eine wichtige Rolle.

Doch dieses klassische Bild ist unvollständig.

ROS sind nicht nur Schadstoffe. In kontrollierter Konzentration fungieren sie als Signalmoleküle. Sie beeinflussen Enzyme, Transkriptionsfaktoren, Mitochondrien und sogar die epigenetische Regulation der DNA.

Die 2026 erschienene Monographie Redox-Responsive Delivery Systems: Principles, Advances and Applications von Durgesh Nandini Chauhan, Shraddha Manish Gupta und weiteren Herausgebern führt diesen Gedanken technologisch weiter: Ein krankhaft verändertes Redoxmilieu kann selbst dazu benutzt werden, einen Wirkstoffträger zu aktivieren.

Oxidativer Stress wird meist als schädliche Begleiterscheinung von Alterung und Krankheit verstanden. Reaktive Sauerstoffspezies – Reactive Oxygen Species (R

19/08/2026

Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson werden häufig über ihre charakteristischen Proteinveränderungen beschrieben: Amyloid-β und Tau bei Alzheimer, α-Synuclein bei Parkinson. Doch lange bevor Nervenzellen endgültig zugrunde gehen, geraten grundlegende Systeme der zellulären Homöostase aus dem Gleichgewicht.

Dazu gehören insbesondere mitochondriale Dysfunktion, oxidativer Stress, Störungen von Autophagie und Mitophagie, Verlust der Proteostase, Neuroinflammation und epigenetische Veränderungen.

Zwei körpereigene Moleküle sind in diesem Zusammenhang besonders interessant: S-Adenosylmethionin (SAM-e) und Spermidin.

Sie erfüllen unterschiedliche Aufgaben und könnten gerade deshalb komplementäre Bereiche der neuronalen Zellhomöostase beeinflussen.

Vereinfacht gesagt:
SAM-e unterstützt Methylierung und Redoxhomöostase. Spermidin unterstützt Autophagie, Mitophagie und Proteostase.
Beide Systeme treffen sich funktionell an einem entscheidenden Ort: dem Mitochondrium.

Neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson werden häufig über ihre charakteristischen Proteinveränderungen beschrieben: Amyloid-β und Tau be

13/08/2026

Lange galt Spermidin vor allem als Molekül der Zellregeneration und Autophagie. In den letzten Jahren zeigen jedoch zahlreiche experimentelle und epidemiologische Studien, dass Spermidin auch den Glukosestoffwechsel positiv beeinflussen könnte. Obwohl noch große klinische Studien am Menschen fehlen, sprechen mehrere biologische Mechanismen dafür, dass Spermidin das Risiko für Typ-2-Diabetes senken und bestehende Stoffwechselstörungen günstig beeinflussen kann.

1. Verbesserung der Insulinsensitivität
Ein zentrales Merkmal des Typ-2-Diabetes ist die Insulinresistenz. Muskel-, Leber- und Fettzellen reagieren zunehmend schlechter auf Insulin.

Spermidin kann diesem Prozess auf mehreren Ebenen entgegenwirken:

- Verbesserung der mitochondrialen Funktion
- Verminderung oxidativen Stresses
- Reduktion chronischer Entzündungen
- Förderung der Autophagie

Dadurch reagieren die Zielzellen wieder empfindlicher auf Insulin.

2.

Lange galt Spermidin vor allem als Molekül der Zellregeneration und Autophagie. In den letzten Jahren zeigen jedoch zahlreiche experimentelle und epidemiologis

10/08/2026

R-SAM-e – Wenn die falsche räumliche Struktur Enzyme ausbremst
Die Biologie ist dreidimensional.
Nicht nur die chemische Zusammensetzung eines Moleküls entscheidet über seine biologische Wirkung, sondern ebenso seine räumliche Struktur. Zwei Moleküle können dieselbe Summenformel besitzen und sich dennoch grundlegend in ihrer biologischen Aktivität unterscheiden. Der Schlüssel liegt in ihrer Stereochemie.
Nahezu alle Aminosäuren des Menschen liegen in der L-Form vor. Diese besitzen – mit Ausnahme des Sonderfalls Cystein nach der CIP-Nomenklatur – die S-Konfiguration am α-Kohlenstoff. Im Verlauf der Evolution haben sich Enzyme exakt an diese räumliche Anordnung angepasst. Ihr aktives Zentrum gleicht einem Schloss, in das nur der passende Schlüssel eingeführt werden kann.
Diese stereochemische Präzision gilt auch für S-Adenosylmethionin (SAM), den wichtigsten Methylgruppendonor des Organismus.
#•DNMT1

R-SAM-e – Wenn die falsche räumliche Struktur Enzyme ausbremst Die Biologie ist dreidimensional. Nicht nur die chemische Zusammensetzung eines Moleküls en

06/08/2026

Wie Gene, Calcineurin und das epigenetische Gedächtnis der Haut zusammenwirken
Die atopische Dermatitis (Neurodermitis) gehört zu den häufigsten chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen. Lange Zeit wurde sie vor allem als genetisch bedingte Erkrankung verstanden. Heute zeigt die Forschung jedoch ein wesentlich differenzierteres Bild: Die Gene schaffen eine Anfälligkeit – die Epigenetik entscheidet wesentlich mit, ob und wie stark die Erkrankung tatsächlich in Erscheinung tritt.

Besonders spannend ist dabei das Zusammenspiel zwischen Calcineurin, einem zentralen Schalter des Immunsystems, und den epigenetischen Mechanismen, die bestimmen, welche Gene dauerhaft aktiv oder inaktiv bleiben.
Gene sind nicht das Schicksal
Mehr als 100 genetische Varianten wurden inzwischen mit der atopischen Dermatitis in Verbindung gebracht.

Am bekanntesten sind Veränderungen des Filaggrin-Gens (FLG).

Wie Gene, Calcineurin und das epigenetische Gedächtnis der Haut zusammenwirken Die atopische Dermatitis (Neurodermitis) gehört zu den häufigsten chronisch-e

06/08/2026

Wie Gene, Calcineurin und das epigenetische Gedächtnis der Haut zusammenwirken
Die atopische Dermatitis (Neurodermitis) gehört zu den häufigsten chronisch-entzündlichen Hauterkrankungen. Lange Zeit wurde sie vor allem als genetisch bedingte Erkrankung verstanden. Heute zeigt die Forschung jedoch ein wesentlich differenzierteres Bild: Die Gene schaffen eine Anfälligkeit – die Epigenetik entscheidet wesentlich mit, ob und wie stark die Erkrankung tatsächlich in Erscheinung tritt.

Besonders spannend ist dabei das Zusammenspiel zwischen Calcineurin, einem zentralen Schalter des Immunsystems, und den epigenetischen Mechanismen, die bestimmen, welche Gene dauerhaft aktiv oder inaktiv bleiben.
Gene sind nicht das Schicksal
Mehr als 100 genetische Varianten wurden inzwischen mit der atopischen Dermatitis in Verbindung gebracht.

Am bekanntesten sind Veränderungen des Filaggrin-Gens (FLG).