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Clínica Dra. Dayse Caldeira, Rua Padre João Manoel, 222, São Paulo (2026)

27/08/2026

Recentemente falamos sobre a Lipoproteína(a), um marcador genético frequentemente não solicitado na prática clínica rotineira e associado ao risco cardiovascular aumentado.

A maioria dos exames cardiovasculares mostra apenas a quantidade de colesterol circulando. Mas isso não é necessariamente o que determina o risco.

🌟 Agora é hora de conhecer outros dois marcadores que ajudam a enxergar o que o LDL convencional nem sempre revela: ApoB e ApoA-I.

O LDL mede a quantidade de colesterol transportada pelas partículas.

Mas quem atravessa a parede arterial e participa da formação da placa aterosclerótica são as próprias partículas.

A ApoB é a principal proteína estrutural das partículas aterogênicas — LDL, VLDL, IDL e remanescentes.

Como cada uma carrega uma molécula de ApoB, sua dosagem estima diretamente o número de partículas com potencial de dano vascular. Por isso, dois pacientes com o mesmo LDL podem ter riscos cardiovasculares distintos.

Em indivíduos com resistência insulínica, obesidade visceral ou triglicerídeos elevados, a ApoB pode estar aumentada mesmo com LDL aparentemente normal — e o risco, subestimado.

A ApoA-I é a principal proteína do HDL e reflete a capacidade funcional do transporte reverso de colesterol. A razão ApoB/ApoA-I integra os dois vetores: carga aterogênica e capacidade antiaterogênica.

Diferentemente da Lipoproteína(a), os níveis de ApoB e ApoA-I podem ser influenciados por fatores modificáveis. Alimentação, composição corporal, atividade física, qualidade do sono, controle da resistência insulínica e interrupção do tabagismo podem impactar esses marcadores e contribuir para um perfil cardiometabólico mais favorável.

Razões abaixo de 0,7 em homens e abaixo de 0,6 em mulheres costumam associar-se a um perfil cardiovascular mais favorável.

No estudo INTERHEART, com mais de 27 mil participantes em 52 países, essa razão foi um dos marcadores mais fortemente associados ao risco de infarto.

O risco que não aparece no exame de rotina não deixa de existir. Ele apenas pode não ter sido procurado.

Agende sua consulta, se desejar uma análise criteriosa e um cuidado médico personalizado.

30/07/2026

O DHEA-S é o hormônio esteroide mais abundante da circulação humana.
E, paradoxalmente, um dos mais subestimados na prática clínica.

Ele não age diretamente nos tecidos. Funciona como uma reserva biológica de matéria-prima hormonal.

Produzido principalmente pelas suprarrenais, o DHEA pode ser convertido localmente em testosterona, estradiol e outros hormônios esteroides, de acordo com a necessidade de cada tecido.

Esse mecanismo recebe o nome de intracrinologia e ajuda a explicar por que o mesmo hormônio produz efeitos diferentes em homens e mulheres.

Os níveis de DHEA e DHEA-S diminuem progressivamente com o envelhecimento.

Entre os 70 e 80 anos, podem corresponder a apenas 10–20% daqueles observados no início da vida adulta, fenômeno conhecido como adrenopausa.

NA MULHER

* Contribui de forma importante para a produção periférica de andrógenos
* Após a menopausa, passa a desempenhar papel central na síntese periférica de estrogênios
* Participa da manutenção da libido, disposição, cognição e bem-estar
* Influencia mecanismos relacionados à saúde óssea e ao metabolismo glicídico
* Seu uso intravaginal é aprovado para o tratamento da síndrome geniturinária da menopausa

NO HOMEM

* Contribui para a manutenção periférica de andrógenos e estradiol
* Sua importância relativa aumenta com o envelhecimento e a redução gradual da função gonadal
* Baixos níveis de DHEA-S têm sido associados a maior risco cardiovascular em estudos observacionais
* Participa de mecanismos relacionados à massa muscular, saúde óssea e composição corporal
* Exerce ações neuroprotetoras associadas à memória, humor e cognição

EM AMBOS OS SEXOS

* Atua como neuroesteroide no sistema nervoso central
* Participa da resposta ao estresse
* Exerce ações imunomoduladoras e anti-inflamatórias

Níveis reduzidos de DHEA-S não devem ser interpretados isoladamente.
Eles podem refletir redução da reserva hormonal do organismo e precisam ser avaliados dentro do contexto clínico, metabólico e hormonal de cada indivíduo.

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20/07/2026

POR QUE A QUALIDADE DO SONO PIORA APÓS OS 40 ANOS?

Na perimenopausa, o “loop” do estradiol f**a instável: ele não cai de forma linear. O que acontece é uma alternância entre picos e quedas, porque o ovário passa a responder de modo irregular aos estímulos do cérebro. É por isso que muitas mulheres dizem: “um mês estou ótima, no outro descompenso”.

O eixo funciona assim: o cérebro (hipotálamo/hipófise) libera FSH e LH para estimular o ovário; o ovário produz estradiol (E2), que faz “freio” quando está baixo/moderado (feedback negativo) e, quando sobe e se mantém alto, deveria fazer o “acelerador” para ovular (feedback positivo com pico de LH).

Na transição menopausal, o primeiro evento importante não é o estradiol despencar: é a queda da inibina B (e do “estoque” folicular), que tira um freio importante do FSH. Resultado: FSH sobe mesmo quando o estradiol ainda pode estar normal — ou até alto em alguns ciclos. Esse FSH mais alto pode “forçar” o ovário remanescente e gerar picos de estradiol, especialmente na fase inicial da perimenopausa.

Ao mesmo tempo, a ovulação f**a menos previsível: aumentam ciclos anovulatórios, cai a progesterona luteal e o ciclo perde estabilidade. E há evidência de que o hipotálamo/hipófise f**am menos sensíveis ao estradiol: em alguns ciclos, o estradiol chega a níveis que, teoricamente, disparariam ovulação, mas o pico de LH falha. Isso ajuda a explicar irregularidade menstrual e sintomas “sem lógica”.

Clinicamente, esse “estradiol em montanha-russa” se traduz em:
• Menstruação irregular (ciclo encurta e depois espaça)
• Ondas de calor e suores noturnos que vão e voltam
• Piora do sono: perfis hormonais mais instáveis se associam a pior continuidade do sono na perimenopausa
• Variações de humor/ansiedade em uma fase em que o cérebro é mais sensível à flutuação hormonal

Ponto prático: um exame isolado de estradiol “normal” não exclui perimenopausa, porque o problema pode ser a variabilidade do ciclo e não apenas o valor do dia. O diagnóstico é clínico (idade, padrão menstrual e sintomas), e exames são usados de forma contextualizada.

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16/07/2026

“DOUTORA DAYSE, DEPOIS QUE COMECEI A CANETA EMAGRECEDORA, ESTOU ME SENTINDO TRISTE.”
O QUE PODE EXPLICAR ISSO?

Grande parte dos temas que compartilho aqui no feed nasce de situações reais que observo na prática clínica.

Nos últimos meses, tenho ouvido com frequência um relato de pacientes em uso de Mounjaro®:

“Doutora, não estou deprimido(a), mas estou me sentindo triste.”

Talvez você também tenha percebido essa mudança e nunca tenha imaginado que ela pudesse estar relacionada às adaptações provocadas pelo tratamento.

Entenda o que a ciência pode explicar sobre esse relato.

- Perda do prazer com a comida. Os receptores de GLP-1 também estão presentes em áreas do cérebro ligadas ao circuito de recompensa. Quando a resposta de prazer aos alimentos diminui, algumas pessoas podem experimentar uma sensação de vazio, mesmo sem apresentar sintomas compatíveis com depressão.

- Mudança na relação emocional com a comida. Para quem utilizava a alimentação como forma de lidar com estresse, ansiedade ou solidão, a redução do comer emocional pode representar a perda de uma estratégia de regulação que existia há muitos anos. Isso não signif**a que a pessoa esteja deprimida, mas pode ser percebido como tristeza durante o período de adaptação.

- Redução do prazer social em torno da alimentação. Refeições em família, jantares e comemorações podem perder parte do signif**ado quando o prazer alimentar diminui. Como esses momentos costumam estar associados ao convívio e ao afeto, algumas pessoas relatam uma sensação de perda ou vazio nessa fase do tratamento.

- Efeitos físicos que podem influenciar o humor. Náusea, saciedade precoce e redução do interesse pelos alimentos tornam a alimentação menos prazerosa, contribuindo para uma sensação transitória de desânimo, sem que isso configure, necessariamente, um transtorno do humor.

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14/07/2026

Quando as pernas incham, muita gente culpa o sal ou acredita que seja apenas “má circulação”. Mas o edema é um sinal clínico, não um diagnóstico.
Diversos mecanismos podem provocar acúmulo de líquido nos tecidos, e alguns deles passam despercebidos.

1. HIPOTIREOIDISMO

A deficiência dos hormônios da tireoide reduz o metabolismo e promove acúmulo de substâncias na pele e no tecido subcutâneo, favorecendo retenção de água. Além do edema, podem estar presentes cansaço, pele seca, constipação, intolerância ao frio e ganho de peso.

2. APNEIA OBSTRUTIVA DO SONO

Roncar alto, acordar cansada ou ter sonolência durante o dia também pode estar relacionado ao inchaço nas pernas. A apneia ativa mecanismos hormonais que aumentam a retenção de sódio e água, além de elevar o risco de hipertensão e insuficiência cardíaca quando não tratada.

3. MEDICAMENTOS

Alguns medicamentos causam edema como efeito adverso, mesmo em pessoas com coração e rins saudáveis.
Os principais são amlodipina e outros bloqueadores dos canais de cálcio, anti-inflamatórios, corticoides, gabapentina, pregabalina e pioglitazona. Antes de iniciar um diurético, vale revisar a medicação em uso com seu médico.

4. ÁLCOOL

Muitas pessoas não percebem essa relação.
O álcool pode favorecer retenção de líquidos ao alterar mecanismos hormonais, provocar vasodilatação, piorar o sono e, frequentemente, ser consumido junto com alimentos ricos em sódio. Em pessoas predispostas, o edema pode surgir apenas alguns dias depois, quando esse efeito se soma a outros fatores do dia a dia.

É claro que permanecer muitas horas sentada ou em pé, calor, excesso de sal, insuficiência venosa e alterações hormonais também são causas frequentes de edema. Mas essas costumam ser mais conhecidas.

Procure avaliação médica se o inchaço surgir em apenas uma perna, vier acompanhado de dor, vermelhidão, falta de ar, dor no peito, ganho rápido de peso ou persistir por vários dias.

O edema é um sinal de que algo merece atenção.
Identif**ar sua causa é muito mais importante do que apenas tentar eliminá-lo.

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09/07/2026

Seu colesterol parece controlado.

LDL reduzido, triglicerídeos adequados, acompanhamento regular.

Ainda assim, algumas pessoas seguem apresentando risco cardiovascular elevado, mesmo sob tratamento convencional.

Esse é um dos pontos mais negligenciados da prevenção moderna.

A lipoproteína(a), ou Lp(a), é uma partícula semelhante ao LDL, porém com estrutura que amplia seu potencial aterogênico, inflamatório e trombótico.

Sua concentração é predominantemente genética, herdada e pouco influenciada por dieta, exercício ou estatinas.

Ou seja: mesmo quando o LDL melhora, a Lp(a) pode continuar promovendo risco vascular signif**ativo.

Níveis elevados estão associados a:

• Infarto precoce
• AVC isquêmico
• Estenose aórtica calcif**ada
• Trombose arterial
• Progressão aterosclerótica acelerada

Alerta clínico importante: pacientes com histórico familiar de infarto precoce, colesterol elevado persistente ou eventos cardiovasculares desproporcionais ao perfil lipídico convencional devem considerar a investigação da Lp(a).

Faixas de risco:

• Até 30 mg/dL (75 nmol/L): menor risco
• 30 a 50 mg/dL (75 a 125 nmol/L): vigilância
• Acima de 50 mg/dL (125 nmol/L): risco aumentado
• Acima de 90 mg/dL (190 nmol/L): risco muito elevado

Como a concentração costuma permanecer estável ao longo da vida, uma única dosagem bem interpretada pode fornecer informação preventiva extremamente relevante.

Controlar apenas o LDL não signif**a excluir risco cardiovascular residual.

Em alguns casos, o principal fator hereditário continua silencioso.

Medicina preventiva de precisão exige investigação além do painel lipídico tradicional.

Agende sua consulta, se desejar uma análise criteriosa e um cuidado médico personalizado.

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08/07/2026

A testosterona é um dos hormônios mais mal compreendidos da medicina feminina.

Para alguns, tornou-se a solução para praticamente todos os sintomas do climatério. Para outros, deveria ser evitada em qualquer circunstância. Nenhuma dessas posições reflete o que mostram as melhores evidências científ**as.

A TESTOSTERONA FAZ PARTE DA FISIOLOGIA FEMININA

Ela é produzida pelos ovários, pelas suprarrenais e também pela conversão periférica de outros hormônios.

Portanto, a questão nunca foi se a mulher tem testosterona. A pergunta correta é: quando a reposição oferece mais benefícios do que riscos?

QUANDO ELA ESTÁ INDICADA?

Atualmente, as diretrizes internacionais recomendam a testosterona principalmente para o tratamento do Transtorno do Desejo Sexual Hipoativo (HSDD) em mulheres na pós-menopausa, após avaliação clínica criteriosa e abordagem biopsicossocial.

Isso não signif**a que seus efeitos se limitem à libido. Na prática clínica, mulheres adequadamente selecionadas frequentemente relatam melhora da disposição, da motivação, da sensação de bem-estar e da qualidade de vida. Esses efeitos são biologicamente plausíveis e vêm sendo investigados em diversos estudos. Entretanto, as evidências ainda não são suficientes para que esses benefícios constituam indicações formais nas diretrizes.

Também é importante lembrar que não existe um valor de testosterona capaz de diagnosticar HSDD, e baixa libido não é sinônimo de deficiência androgênica.

A LIBIDO É MUITO MAIS COMPLEXA DO QUE UM EXAME DE SANGUE

Dor na relação, síndrome geniturinária da menopausa, alterações do sono, ansiedade, depressão, estresse, doenças crônicas, medicamentos e fatores relacionados ao relacionamento frequentemente influenciam mais a função sexual do que a própria testosterona.

Por isso, todos esses fatores devem ser investigados antes de considerar terapia hormonal.

Quando indicada, o objetivo é reproduzir concentrações fisiológicas femininas, nunca níveis masculinos.

Na medicina baseada em evidências, o melhor tratamento não é o mais divulgado. É aquele cuja indicação foi corretamente estabelecida para cada paciente.

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02/07/2026

HOMOCISTEÍNA ALTA: O MARCADOR SILENCIOSO ASSOCIADO A MAIS DE 100 DOENÇAS

Seu exame mostra homocisteína de 12 µmol/L, o laboratório marca como “normal” e, na prática, muitos simplesmente ignoram esse achado.

Esse é um dos erros mais silenciosos da medicina preventiva moderna.

Embora diversos laboratórios aceitem valores de até 15 µmol/L como referência, níveis acima de 11 µmol/L já se associam, em múltiplos estudos, a maior risco metabólico, vascular, neurodegenerativo e inflamatório.

A homocisteína representa um marcador funcional da eficiência do ciclo de metilação, processo essencial para reparação celular, detoxif**ação, síntese de neurotransmissores, regulação epigenética e saúde vascular.

Quando esse sistema falha, por deficiência de B9, B6 ou B12, variantes genéticas como MTHFR, inflamação crônica ou toxinas ambientais, a homocisteína se eleva e reflete disfunções amplas.

Níveis elevados já foram associados a:

• Infarto, AVC, trombose, hipertensão e rigidez arterial
• Declínio cognitivo, Alzheimer e demência vascular
• Síndrome metabólica, resistência insulínica e esteatose hepática
• Osteoporose, sarcopenia e SOP
• Depressão, ansiedade e alterações neuropsiquiátricas

São mais de 100 condições descritas na literatura com associação à hiper-homocisteinemia.

Alerta clínico importante: suplementar vitaminas do complexo B sem investigação adequada pode ser insuficiente.

A causa subjacente precisa ser identif**ada, seja deficiência nutricional, genética, função hepática, saúde intestinal ou exposição tóxica.

Interpretar homocisteína de forma superficial pode atrasar intervenções relevantes.

Medicina preventiva de excelência busca saber se aquele marcador é compatível com longevidade, não apenas se está dentro da referência laboratorial.

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29/05/2026

Seu colesterol parece controlado.

LDL reduzido, triglicerídeos adequados, acompanhamento regular.

Ainda assim, algumas pessoas seguem apresentando risco cardiovascular elevado, mesmo sob tratamento convencional.

Esse é um dos pontos mais negligenciados da prevenção moderna.

A lipoproteína(a), ou Lp(a), é uma partícula semelhante ao LDL, porém com estrutura que amplia seu potencial aterogênico, inflamatório e trombótico.

Sua concentração é predominantemente genética, herdada e pouco influenciada por dieta, exercício ou estatinas.

Ou seja: mesmo quando o LDL melhora, a Lp(a) pode continuar promovendo risco vascular signif**ativo.

Níveis elevados estão associados a:

• Infarto precoce
• AVC isquêmico
• Estenose aórtica calcif**ada
• Trombose arterial
• Progressão aterosclerótica acelerada

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Faixas de risco:

• Até 30 mg/dL (75 nmol/L): menor risco
• 30 a 50 mg/dL (75 a 125 nmol/L): vigilância
• Acima de 50 mg/dL (125 nmol/L): risco aumentado
• Acima de 90 mg/dL (190 nmol/L): risco muito elevado

Como a concentração costuma permanecer estável ao longo da vida, uma única dosagem bem interpretada pode fornecer informação preventiva extremamente relevante.

Controlar apenas o LDL não signif**a excluir risco cardiovascular residual.

Em alguns casos, o principal fator hereditário continua silencioso.

Medicina preventiva de precisão exige investigação além do painel lipídico tradicional.

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28/05/2026

Depois de aprender a forma correta de aplicar o seu creme hormonal — pele fria, seca, área adequada, horários fixos e locais recomendados — surge uma dúvida comum nos consultórios: “Dra., eu faço tudo certo… mas mesmo assim o hormônio não sobe.”

E aqui vai uma informação que quase nenhuma mulher recebe:
Se a técnica está correta, o produto é de boa procedência e a resposta hormonal não acontece, o problema não é você. É a via.

Sim.
Algumas mulheres simplesmente não absorvem bem hormônios pela pele, mesmo usando o creme da forma perfeita.

Isso vale para qualquer hormônio transdérmico.

Mas é importante reforçar um ponto:
O único hormônio que realmente precisamos manipular é a testosterona.
Estradiol e progesterona são comprados em farmácia comum, com excelente padronização.
A testosterona, sim, depende de uma farmácia de confiança (pela qualidade da matéria-prima e do veículo).

Então, se você aplica seu estradiol corretamente, usa seu creme de testosterona manipulado em local confiável, segue todos os passos, não esquece doses e alterna áreas — e mesmo assim não apresenta melhora clínica nem laboratorial, isso tem um nome:

👉 Individualidade biológica.
Seu corpo simplesmente não responde bem à via transdérmica.

E continuar insistindo nela traz duas consequências:

* Você perde tempo
* Você desperdiça dinheiro

E pior: continua convivendo com sintomas que já poderiam estar controlados.

Nesse ponto, aumentar a dose do creme não resolve.
O problema não está na quantidade.
Está na via de entrada.

Quando o organismo não absorve bem pela pele, o caminho é claro e objetivo:
trocar a via de administração.
Para estradiol, opções como gel de maior potência, adesivos ou outras formulações podem funcionar muito melhor.
Para testosterona, considerar outras vias (quando indicadas) pode ser decisivo.

O tratamento hormonal não deve ser um jogo de tentativa e erro interminável.
Ele deve ser ef**az, previsível e personalizado.

Se o creme não funciona para você, não insista.
Mude a via.
E deixe seu corpo finalmente responder.

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