Clínica Dra. Dayse Caldeira

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Seu colesterol parece controlado.LDL reduzido, triglicerídeos adequados, acompanhamento regular.Ainda assim, algumas pes...
29/05/2026

Seu colesterol parece controlado.

LDL reduzido, triglicerídeos adequados, acompanhamento regular.

Ainda assim, algumas pessoas seguem apresentando risco cardiovascular elevado, mesmo sob tratamento convencional.

Esse é um dos pontos mais negligenciados da prevenção moderna.

A lipoproteína(a), ou Lp(a), é uma partícula semelhante ao LDL, porém com estrutura que amplia seu potencial aterogênico, inflamatório e trombótico.

Sua concentração é predominantemente genética, herdada e pouco influenciada por dieta, exercício ou estatinas.

Ou seja: mesmo quando o LDL melhora, a Lp(a) pode continuar promovendo risco vascular significativo.

Níveis elevados estão associados a:

• Infarto precoce
• AVC isquêmico
• Estenose aórtica calcificada
• Trombose arterial
• Progressão aterosclerótica acelerada

Alerta clínico importante: pacientes com histórico familiar de infarto precoce, colesterol elevado persistente ou eventos cardiovasculares desproporcionais ao perfil lipídico convencional devem considerar a investigação da Lp(a).

Faixas de risco:

• Até 30 mg/dL (75 nmol/L): menor risco
• 30 a 50 mg/dL (75 a 125 nmol/L): vigilância
• Acima de 50 mg/dL (125 nmol/L): risco aumentado
• Acima de 90 mg/dL (190 nmol/L): risco muito elevado

Como a concentração costuma permanecer estável ao longo da vida, uma única dosagem bem interpretada pode fornecer informação preventiva extremamente relevante.

Controlar apenas o LDL não significa excluir risco cardiovascular residual.

Em alguns casos, o principal fator hereditário continua silencioso.

Medicina preventiva de precisão exige investigação além do painel lipídico tradicional.

Agende sua consulta, se desejar uma análise criteriosa e um cuidado médico personalizado.

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Depois de aprender a forma correta de aplicar o seu creme hormonal — pele fria, seca, área adequada, horários fixos e lo...
28/05/2026

Depois de aprender a forma correta de aplicar o seu creme hormonal — pele fria, seca, área adequada, horários fixos e locais recomendados — surge uma dúvida comum nos consultórios: “Dra., eu faço tudo certo… mas mesmo assim o hormônio não sobe.”

E aqui vai uma informação que quase nenhuma mulher recebe:
Se a técnica está correta, o produto é de boa procedência e a resposta hormonal não acontece, o problema não é você. É a via.

Sim.
Algumas mulheres simplesmente não absorvem bem hormônios pela pele, mesmo usando o creme da forma perfeita.

Isso vale para qualquer hormônio transdérmico.

Mas é importante reforçar um ponto:
O único hormônio que realmente precisamos manipular é a testosterona.
Estradiol e progesterona são comprados em farmácia comum, com excelente padronização.
A testosterona, sim, depende de uma farmácia de confiança (pela qualidade da matéria-prima e do veículo).

Então, se você aplica seu estradiol corretamente, usa seu creme de testosterona manipulado em local confiável, segue todos os passos, não esquece doses e alterna áreas — e mesmo assim não apresenta melhora clínica nem laboratorial, isso tem um nome:

👉 Individualidade biológica.
Seu corpo simplesmente não responde bem à via transdérmica.

E continuar insistindo nela traz duas consequências:

* Você perde tempo
* Você desperdiça dinheiro

E pior: continua convivendo com sintomas que já poderiam estar controlados.

Nesse ponto, aumentar a dose do creme não resolve.
O problema não está na quantidade.
Está na via de entrada.

Quando o organismo não absorve bem pela pele, o caminho é claro e objetivo:
trocar a via de administração.
Para estradiol, opções como gel de maior potência, adesivos ou outras formulações podem funcionar muito melhor.
Para testosterona, considerar outras vias (quando indicadas) pode ser decisivo.

O tratamento hormonal não deve ser um jogo de tentativa e erro interminável.
Ele deve ser eficaz, previsível e personalizado.

Se o creme não funciona para você, não insista.
Mude a via.
E deixe seu corpo finalmente responder.

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HOMOCISTEÍNA ALTA: O MARCADOR SILENCIOSO ASSOCIADO A MAIS DE 100 DOENÇASSeu exame mostra homocisteína de 12 µmol/L, o la...
25/05/2026

HOMOCISTEÍNA ALTA: O MARCADOR SILENCIOSO ASSOCIADO A MAIS DE 100 DOENÇAS

Seu exame mostra homocisteína de 12 µmol/L, o laboratório marca como “normal” e, na prática, muitos simplesmente ignoram esse achado.

Esse é um dos erros mais silenciosos da medicina preventiva moderna.

Embora diversos laboratórios aceitem valores de até 15 µmol/L como referência, níveis acima de 11 µmol/L já se associam, em múltiplos estudos, a maior risco metabólico, vascular, neurodegenerativo e inflamatório.

A homocisteína representa um marcador funcional da eficiência do ciclo de metilação, processo essencial para reparação celular, detoxificação, síntese de neurotransmissores, regulação epigenética e saúde vascular.

Quando esse sistema falha, por deficiência de B9, B6 ou B12, variantes genéticas como MTHFR, inflamação crônica ou toxinas ambientais, a homocisteína se eleva e reflete disfunções amplas.

Níveis elevados já foram associados a:

• Infarto, AVC, trombose, hipertensão e rigidez arterial
• Declínio cognitivo, Alzheimer e demência vascular
• Síndrome metabólica, resistência insulínica e esteatose hepática
• Osteoporose, sarcopenia e SOP
• Depressão, ansiedade e alterações neuropsiquiátricas

São mais de 100 condições descritas na literatura com associação à hiper-homocisteinemia.

Alerta clínico importante: suplementar vitaminas do complexo B sem investigação adequada pode ser insuficiente.

A causa subjacente precisa ser identificada, seja deficiência nutricional, genética, função hepática, saúde intestinal ou exposição tóxica.

Interpretar homocisteína de forma superficial pode atrasar intervenções relevantes.

Medicina preventiva de excelência busca saber se aquele marcador é compatível com longevidade, não apenas se está dentro da referência laboratorial.

Agende sua consulta, se desejar uma análise criteriosa e um cuidado médico personalizado.

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DEMÊNCIA: MUITO ALÉM DA GENÉTICAMuitas pessoas ainda acreditam que demência é consequência inevitável do envelhecimento....
20/05/2026

DEMÊNCIA: MUITO ALÉM DA GENÉTICA

Muitas pessoas ainda acreditam que demência é consequência inevitável do envelhecimento.

Os dados atuais mostram uma realidade mais complexa: parte expressiva do risco é moldada por fatores modificáveis acumulados ao longo da vida.

Segundo o Lancet Commission on Dementia Prevention 2024, até 45% dos casos podem ser prevenidos ou retardados pelo controle de fatores conhecidos.

Demência não surge subitamente na velhice.

Ela frequentemente reflete anos de disfunção vascular, metabólica e neurodegenerativa silenciosa.

1. LDL ELEVADO, HIPERTENSÃO E DISFUNÇÃO METABÓLICA
A saúde vascular cerebral é central.

LDL elevado, hipertensão, obesidade e resistência insulínica aumentam aterosclerose cerebral, neuroinflamação e dano microvascular.

A resistência insulínica cerebral é discutida como componente fisiopatológico relevante no Alzheimer.

2. BAIXA RESERVA COGNITIVA
Baixa escolaridade precoce reduz proteção funcional cerebral.

Estimulação intelectual ao longo da vida contribui para maior resiliência frente à neurodegeneração.

3. PERDA AUDITIVA NÃO TRATADA
A privação auditiva crônica reduz estímulo cerebral, favorece isolamento social e acelera declínio cognitivo.

4. SEDENTARISMO
A inatividade física impacta perfusão cerebral, sensibilidade insulínica, neuroplasticidade e inflamação sistêmica.

5. FATORES COMPORTAMENTAIS E SISTÊMICOS
Tabagismo, álcool excessivo, depressão, isolamento social e controle metabólico inadequado também influenciam significativamente o risco.

ALERTA CLÍNICO:

Demência pode começar décadas antes dos primeiros sintomas.

Genética influencia vulnerabilidades, mas metabolismo, saúde vascular e estilo de vida determinam o quanto esse risco será ampliado.

Prevenção cerebral exige visão longitudinal e medicina individualizada.

Agende sua consulta, se desejar uma análise criteriosa e um cuidado médico personalizado.

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Muitas pessoas ainda acreditam que câncer é principalmente genética ou azar.Os maiores levantamentos epidemiológicos glo...
14/05/2026

Muitas pessoas ainda acreditam que câncer é principalmente genética ou azar.

Os maiores levantamentos epidemiológicos globais mostram outra realidade: quase 40% dos casos poderiam ser evitados pela redução de exposições conhecidas.

Isso não significa controle absoluto.

Mas significa que prevenção real começa muito antes do diagnóstico.

Com base no GBD 2021, IARC/OMS e AACR:

1. TABAGISMO
O fator modificável de maior impacto global.

Responsável por mais de 15% dos casos de câncer e associado a pelo menos 20 tipos diferentes.

Não existe nível seguro de exposição ao tabaco.

2. OBESIDADE E EXCESSO DE PESO
O tecido adiposo é metabolicamente ativo, pró-inflamatório e hormonalmente relevante.

O excesso de peso aumenta o risco por:
– hiperinsulinemia
– inflamação crônica
– excesso estrogênico periférico

3. CONSUMO DE ÁLCOOL
Carcinógeno do Grupo 1 pela IARC.

O risco é proporcional ao consumo, independe do tipo de bebida e segue subestimado pela normalização social.

4. ALIMENTAÇÃO INADEQUADA
Dietas pobres em fibras e ricas em ultraprocessados exercem efeito cumulativo silencioso ao longo de décadas, especialmente sobre cânceres colorretais.

5. SEDENTARISMO
Fator biológico, não apenas comportamental.

Associado a:
– resistência insulínica
– inflamação sistêmica
– maior risco de câncer de mama, cólon e endométrio

ALERTA CLÍNICO:

Nem todo câncer é evitável.

Mas negligenciar fatores modificáveis significa manter exposições associadas ao aumento de risco.

A genética influencia vulnerabilidades.

Hábitos, ambiente e metabolismo frequentemente determinam o quanto esse risco será amplificado.

Prevenção primária exige avaliação individualizada, não listas genéricas.

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Acordar subitamente durante a noite com dor intensa na panturrilha, contração muscular involuntária e rigidez incapacita...
13/05/2026

Acordar subitamente durante a noite com dor intensa na panturrilha, contração muscular involuntária e rigidez incapacitante, mesmo sem esforço físico prévio, não deve ser tratado como algo banal.

Câimbra noturna não é apenas desconforto.

É um sintoma clínico que pode sinalizar alterações metabólicas, vasculares, neurológicas ou sistêmicas relevantes.

Até 60% dos adultos vivenciam episódios ao longo da vida, com prevalência crescente após os 50 anos. O impacto vai além da dor: sono fragmentado, fadiga diurna e ansiedade antecipatória antes de dormir.

O erro mais comum é presumir automaticamente deficiência de magnésio ou potássio.
Embora distúrbios eletrolíticos possam contribuir em alguns casos, a evidência atual aponta para fisiopatologia multifatorial, envolvendo hiperexcitabilidade neuromuscular, alterações vasculares periféricas ou disfunções neurológicas subjacentes.

Causas secundárias importantes:
• Insuficiência venosa ou doença arterial periférica
• Neuropatia periférica, incluindo a diabética
• Radiculopatias e estenose lombar
• Hipotireoidismo
• Doença renal crônica e cirrose hepática
• Gestação
Medicamentos frequentemente associados:
• Diuréticos e estatinas
• Beta-agonistas
• Raloxifeno e estrogênios conjugados

Alerta clínico:
Câimbras noturnas recorrentes em adultos acima de 50 anos podem ser a primeira manifestação de doença vascular periférica ou comprometimento neurológico.

Tratar apenas o sintoma sem investigar a origem pode atrasar diagnósticos clinicamente relevantes.

A pergunta correta não é “o que tomar para melhorar”.
A pergunta é: qual mecanismo está provocando esse sintoma neste paciente?

Porque, muitas vezes, o músculo não é o problema. Ele pode ser apenas o primeiro sinal.

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“Creatina sobrecarrega os rins.”Essa é uma das frases mais repetidas no consultório, e também uma das mais mal interpret...
12/05/2026

“Creatina sobrecarrega os rins.”

Essa é uma das frases mais repetidas no consultório, e também uma das mais mal interpretadas do ponto de vista clínico.

A creatina está entre os suplementos mais estudados da medicina esportiva e metabólica. Ensaios clínicos robustos e metanálises não demonstram evidência consistente de dano renal em indivíduos saudáveis utilizando doses habituais.

Então por que esse receio ainda persiste?

Porque a creatina pode elevar a creatinina sérica, sem necessariamente representar lesão renal.

Isso ocorre porque parte da creatina é convertida espontaneamente em creatinina, gerando aumento laboratorial que pode ser confundido com piora da função renal quando o exame é interpretado de forma isolada.

Creatinina aumentada em usuários de creatina exige contexto clínico.

Não diagnóstico precipitado.

A avaliação correta deve considerar:
– taxa de filtração glomerular
– ureia
– cistatina C, quando necessário
– histórico metabólico
– composição corporal
– uso concomitante de outras substâncias

Grupos que exigem análise mais criteriosa:
– doença renal crônica prévia
– hipertensão ou diabetes
– função renal limítrofe
– uso de fármacos nefrotóxicos
– gestação
– rim único ou alterações estruturais renais

Quando bem indicada, os benefícios podem incluir:
– aumento de força e potência muscular
– preservação de massa magra
– melhora de recuperação pós-treino
– suporte funcional no envelhecimento
– possíveis benefícios cognitivos em contextos específicos

Alerta clínico importante:

Segurança populacional não significa prescrição universal.

Mesmo suplementos amplamente estudados devem respeitar individualidade fisiológica, função renal basal e contexto clínico completo.

A pergunta correta não é se creatina faz mal para os rins.

A pergunta correta é: este paciente, com esta função renal e este perfil metabólico, pode utilizá-la com segurança?

A creatina pode ser uma ferramenta extremamente útil.

Mas, como qualquer intervenção clínica, exige avaliação responsável, interpretação adequada e individualização.

Agende sua consulta, se desejar uma análise criteriosa e um cuidado médico personalizado.

27/04/2026

Terapia hormonal pode potencializar a resposta ao Mounjaro na menopausa

Se o Mounjaro funciona tão bem para perda de peso, por que algumas mulheres na menopausa evoluem mais lentamente do que o esperado?

A resposta não está, necessariamente, na medicação. Está no ambiente metabólico em que ela está sendo utilizada.

A queda estrogênica característica da menopausa promove alterações relevantes, como aumento da resistência insulínica, redistribuição de gordura para o compartimento visceral e redução do gasto energético basal. Esse cenário não impede a ação da tirzepatida, mas pode influenciar a magnitude da resposta clínica.

A tirzepatida, como agonista dual de GLP-1 e GIP, atua reduzindo o apetite, melhorando o controle glicêmico e promovendo perda de peso. No entanto, quando inserida em um ambiente metabólico desfavorável, sua resposta pode ser menos expressiva em algumas pacientes.

Estudos recentes apontam que a associação com terapia hormonal na pós-menopausa pode potencializar os efeitos da tirzepatida, com maior redução de gordura visceral e melhora de parâmetros cardiometabólicos.

O mecanismo fisiológico envolve a ação do estradiol na sensibilidade à insulina, na modulação da adipogênese e na regulação central da saciedade. Ao corrigir parcialmente esse ambiente, a resposta às terapias incretínicas tende a ser mais eficiente.

Na prática clínica, isso reforça um conceito essencial: não se trata apenas da escolha da medicação, mas da correção do terreno metabólico em que ela será utilizada.

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Essa é uma das frases mais comuns que escuto no consultório.Muitas mulheres, ainda na faixa dos 40 anos (e, às vezes, at...
23/04/2026

Essa é uma das frases mais comuns que escuto no consultório.

Muitas mulheres, ainda na faixa dos 40 anos (e, às vezes, até antes), chegam buscando explicações para sintomas como insônia, alterações de humor, perda de memória recente, enxaquecas ou irregularidade menstrual — e se surpreendem ao ouvir que tudo isso pode estar relacionado à perimenopausa.

Ao contrário da menopausa, que se caracteriza por níveis persistentemente baixos de estradiol e progesterona, a perimenopausa é marcada por uma profunda instabilidade hormonal.

Os níveis desses hormônios oscilam de forma abrupta, sendo descritos por diversos estudos como uma verdadeira “montanha-russa hormonal”.

Essas flutuações levam a manifestações clínicas que afetam não apenas o físico, mas também a cognição, o sono, o humor e a qualidade de vida da mulher.

A fisiologia da perimenopausa desafia os modelos tradicionais de avaliação hormonal. O ciclo menstrual pode seguir aparentemente regular, enquanto, nos bastidores, o sistema endócrino enfrenta intensas oscilações. Por isso, muitas mulheres não associam os sintomas que sentem a essa fase de transição ovariana.

Outro ponto importante é a temporalidade: os sintomas podem surgir anos antes da última menstruação.

📘 Estudos indicam que a perimenopausa geralmente tem início de 4 a 8 anos antes do período menstrual final.

Considerando que a idade mediana da menopausa gira em torno de 51,3 anos, é perfeitamente possível — e comum — que mulheres entre 42 e 47 anos já apresentem sinais clínicos da transição menopausal.

Apesar de não ser uma doença, a perimenopausa exige manejo clínico criterioso.
Os regimes hormonais de baixa dosagem, muitas vezes utilizados na menopausa estabelecida, nem sempre são suficientes para controlar os sintomas dessa fase, justamente por não acompanharem a intensidade e a oscilação dos hormônios reprodutivos neste período.

➡️ Reconhecer precocemente essa fase é essencial para prevenir o agravamento dos sintomas, preservar a saúde óssea, cognitiva e cardiovascular, além de restaurar a qualidade de vida da mulher.

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Bafo de onça com Mounjaro? O problema pode não estar na sua bocaExtremamente desagradável, a halitose relatada por algun...
20/04/2026

Bafo de onça com Mounjaro?
O problema pode não estar na sua boca

Extremamente desagradável, a halitose relatada por alguns pacientes em uso de tirzepatida não é, na maioria das vezes, um efeito direto da medicação, mas uma consequência do padrão alimentar que ela induz.

Ao reduzir o apetite e prolongar os intervalos entre as refeições, o Mounjaro frequentemente leva a períodos de jejum mais longos.
E é esse contexto metabólico que explica o sintoma.

POR QUE OCORRE?

Dois mecanismos principais estão envolvidos:

1. Cetogênese aumentada
Com menor ingestão de carboidratos ao longo do dia, o organismo passa a utilizar gordura como fonte energética, gerando corpos cetônicos. A acetona, eliminada pela respiração, confere odor característico ao hálito.

2. Redução do fluxo salivar (hipossalivação funcional)
Menor frequência alimentar reduz o estímulo mastigatório e, consequentemente, a produção de saliva. Isso favorece proliferação bacteriana e formação de compostos sulfurados voláteis, diretamente relacionados ao mau hálito.

Além disso, a própria desaceleração do esvaziamento gástrico induzida pelos agonistas de GLP-1 pode contribuir para sensação de gosto residual em alguns pacientes.

COMO AMENIZAR?

• Evitar jejuns excessivamente prolongados, mesmo sem fome
• Manter hidratação adequada ao longo do dia
• Estimular salivação (goma sem açúcar com xilitol, mastigar uma cravo da índia )
• Higiene oral rigorosa, incluindo língua
• Inserir pequenas refeições estratégicas
• Avaliar causas associadas em casos persistentes

O “bafo” durante o uso de Mounjaro está mais relacionado ao jejum prolongado do que à medicação em si.
Ajustes simples na rotina costumam ser suficientes para controle do sintoma.

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Referências bibliográficas:
1. Jastreboff AM, et al. N Engl J Med. 2022.
2. Tonzetich J. J Periodontol. 1977.
3. Klein S, et al. Metabolism. 1990.

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