AmelIdiri-allergyfree

AmelIdiri-allergyfree Un retour à l'essentiel, des approches plus naturelles, en harmonie avec le corps et l'esprit

https://www.facebook.com/share/p/1DzPvWuRWs/
07/14/2026

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Et si la maladie chronique commençait bien avant les premiers symptômes ?
Depuis plusieurs années, j'analyse des centaines de dossiers de patients souffrant de fatigue chronique, d'hypersensibilités, de syndromes d'activation mastocytaire, d'intolérance à l'histamine, de troubles neurovégétatifs ou métaboliques.
Un constat revient avec une étonnante régularité.
Les symptômes n'apparaissent pas au début de la maladie.
Ils apparaissent à la fin d'une longue succession d'adaptations physiologiques.
Cette réflexion m'a amenée à faire évoluer le modèle SDNIEM (Syndrome de Dysrégulation Neuro-Immuno-Endocrino-Métabolique).
Je ne vois plus la maladie chronique comme une accumulation d'anomalies biologiques.
Je la vois comme une histoire d'adaptation.
Tout commence par un terrain :
1. génétique ;
2. épigénétique ;
3. histoire transgénérationnelle ;
4. Early Life Stress ;
5. nutrition ;
6. environnement ;
7. capacités enzymatiques et métaboliques.
Puis viennent les contraintes de la vie :
1. infections ;
2. toxiques ;
3. perturbateurs endocriniens ;
4. grossesse ;
5. burn-out ;
6. deuil ;
7. traumatismes.
À un moment donné, un trigger fait basculer l'équilibre, et c'est là que ma réflexion a évolué.
La première réponse de l'organisme n'est probablement pas immunitaire.
Elle est neuro-énergétique.
Le cerveau évalue la situation et doit répondre à une question fondamentale :
Comment assurer la survie ?
L'une des décisions majeures pourrait concerner le devenir du tryptophane.
En situation physiologique, il est orienté vers la sérotonine puis la mélatonine et ensuite la récupération.
En situation de stress majeur, il est davantage dirigé vers la voie de la kynurénine, sous l'action de la TDO (tryptophane-2,3-dioxygénase).
Ce choix privilégie l'adaptation métabolique au détriment des fonctions de récupération.
Si la contrainte persiste, l'immunité prend progressivement le relais.
Les cytokines activent alors principalement IDO (indoléamine-2,3-dioxygénase).
Autrement dit :
• TDO = réponse neuro-endocrinienne de survie.
• IDO = réponse immunitaire chronique.
Cette distinction me paraît essentielle.
Elle pourrait expliquer pourquoi certains patients présentent un rapport kynurénine/tryptophane élevé alors qu'ils ne présentent pas d'argument biologique en faveur d'une endotoxémie digestive (LBP normale).
L'augmentation du glutamate observée chez certains patients pourrait également refléter un cerveau qui reste durablement en mode adaptation, avec des conséquences possibles sur la fatigue, l'hypervigilance, les troubles cognitifs et les douleurs chroniques.
Puis viennent progressivement les adaptations endocriniennes :
1. baisse de l'IGF-1 ;
2. diminution de la DHEA sulfate ;
3. moindre disponibilité des hormones thyroïdiennes au niveau tissulaire.
Enfin apparaissent les conséquences métaboliques :
1. diminution du fer disponible ;
2. baisse du sélénium ;
3. consommation du tryptophane ;
4. limitation des capacités de récupération.
Et seulement ensuite les symptômes deviennent visibles.
Cette réflexion m'amène aujourd'hui à résumer le SDNIEM sous la forme d'une chronologie :
1- Terrain
2- Histoire de vie
3- Trigger
4- Décision neuro-énergétique (TDO)
5- Réponse immunitaire (IDO, mastocytes, cytokines)
6- Adaptation endocrinienne
7- Adaptation métabolique
8- Expression clinique
Nous passons peut-être d'une médecine qui décrit les maladies à une médecine qui cherche à comprendre dans quel ordre l'organisme s'est adapté.
Et si notre rôle n'était plus seulement de corriger une anomalie biologique, mais de restaurer progressivement les capacités d'adaptation de l'organisme ?
La recherche devra bien sûr confirmer ou infirmer cette hypothèse intégrative. Mais elle ouvre, à mon sens, une piste passionnante pour mieux comprendre les maladies chroniques.
Dr Lucie Wetchoko Lucie
https://apprendre.histaminetmoi.com/congres-2026

Une bonne santé de l'axe intestin- colon- œstrogène est un indicateur d'un passage à la periménopause /ménopause tout en...
05/20/2026

Une bonne santé de l'axe intestin- colon- œstrogène est un indicateur d'un passage à la periménopause /ménopause tout en douceur.
Si au contraire, vous avez, au cours de votre vie, des problématiques digestives, allergies alimentaires, maladies auto-immunes , cela risquerait de rendre ce passage bien compliqué et pénible!
Cette article, explique bien les mécanismes et les enjeux reliés aux œstrobolomes.

L'estrobolome - CÉLINE HOVETTE

04/10/2026

😥🧠 Vouloir plaire à tout le monde peut déclencher une maladie auto-immune.

Ce besoin constant d'approbation génère un stress psychologique chronique, qui peut conduire à une inflammation généralisée et à un dérèglement de votre système immunitaire.

Ce stress est souvent le résultat de quatre comportements clés :

➡️ **La répression émotionnelle :** Ignorer vos émotions comme la colère ou la tristesse pour maintenir l'harmonie augmente la tension interne.

➡️ **La négligence de soi :** Prioriser systématiquement les besoins des autres avant les vôtres mène à l'épuisement, au burnout et à l'anxiété chronique.

➡️ **L'absence de limites :** L'incapacité à dire « non » ou à poser des limites claires conduit au surmenage et au ressentiment.

➡️ **La peur du rejet :** Le besoin constant de validation externe et l'anxiété de décevoir les autres ajoutent une pression psychologique permanente.

Cet état de stress chronique perturbe ensuite l'équilibre délicat de l'organisme :

➡️ **Déséquilibre hormonal :** Des niveaux élevés et continus de cortisol (l'hormone du stress) altèrent la régulation du système immunitaire.

➡️ **Inflammation chronique :** Le stress prolongé favorise un état inflammatoire, car le corps devient moins sensible aux signaux anti-inflammatoires.

➡️ **Dysfonctionnement immunitaire :** À terme, le système immunitaire peut devenir « confus » et commencer à attaquer les propres tissus sains du corps, ce qui est la base des maladies auto-immunes.

Vous reconnaissez-vous dans certains de ces schémas ? Comment parvenez-vous à préserver votre équilibre ?

Note : Ce matériel est éducatif et ne doit pas être considéré comme un diagnostic médical.

12/01/2025

Hormones, particularly estrogens, shape Candida growth and virulence.

“Estrogen promotes fungal virulence by enabling C. albicans to avoid the actions of the innate immune system. The discovery of this hormone-sensing pathway might pave the way in explaining gender biases associated with fungal infections and may provide an alternative approach to improving women's health.”

“All 3 (Candida albicans) test organisms showed increased growth in the presence of estradiol compared with estrogen-free controls. Likewise, all 3 strains, when treated with estradiol, survived incubation at 48 degrees C better than did controls.”

“Results confirmed that progesterone reduced the capacity of C. albicans strains to form biofilms and to colonise and invade RHVE. Additionally, it was demonstrated that progesterone decreased expression of BCR1 and HWP1, which are important virulence determinants of C. albicans.”

“We conclude that beta estradiol was a morphogenic inducer in three clinical isolates of Candida albicans but only at concentrations typical in vivo.”

“Factors that increase circulatory estrogen levels such as pregnancy, the use of oral contraceptives, and hormone replacement therapy predispose women to vulvovaginal candidiasis, but the reasons for this are largely unknown... Estrogen promotes the virulence of Candida albicans by reducing phagocytosis.”

“Results showed that while decreasing estrogen concentrations eventually influenced infection-induced vaginal titers of C. albicans and rates of infection in inoculated animals, the experimental infection could not be achieved in mice treated with various concentrations of progesterone alone. Furthermore, progesterone had no effect on (i) the induction and persistence of the infection in the presence of estrogen, (ii) delayed-type hypersensitivity in primary-infected mice, or (iii) the partial protection from a secondary vaginal infection under pseudoestrus conditions. Other results with estrogen showed that a persistent infection could be established with a wide range of C. albicans inocula under supraphysiologic and near-physiologic (at estrus) concentrations of estrogen and that vaginal fungus titers or rates of infection were similar if pseudoestrus was initiated several days before or after inoculation. However, the pseudoestrus state had to be maintained for the infection to persist. Finally, estrogen was found to reduce the ability of vaginal epithelial cells to inhibit the growth of C. albicans. These results suggest that estrogen, but not progesterone, is an important factor in hormone-associated susceptibility to C. albicans vaginitis.”

Note: this is mostly relevant to vaginal candiadisis, rather than the white tongue or GI overgrowth, both of which are not clearly caused by candida.

Estrogen promotes innate immune evasion of Candida albicans through inactivation of the alternative complement system

Effect of progesterone on Candida albicans vaginal pathogenicity

Estrogen effects on Candida albicans: a potential virulence-regulating mechanism

Candida albicans morphogenesis is influenced by estrogen

Estrogen promotes innate immune evasion of Candida albicans through inactivation of the alternative complement system

Effects of Reproductive Hormones on Experimental Vaginal Candidiasis

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