Osteopathische Tiertherapie

03/09/2026

sehr gut erklärt warum es dieses "all-in-one"-Mineralfutter nicht gibt und es fast unmöglich ist eine dauerhaft mangelhafte Grundhaltung und -ernährung von Pferden auszugleichen - und warum es durchaus Sinn macht lieber täglich kleine Mengen Unkräuter und natürliche Pflanzen zu füttern als synthetisch zu boostern...

So nachdem ich letzten Monat hauptsächlich das nachgeholt habe, was ich an Auswärtsterminen im Juni und Juli (dadurch dass sich meine Mitbewohnerin und Mitpferdehalterin Anfang Juni den Arm gebrochen hatte) aufschieben musste, starte ich in den September mit etwas was ich hier wohl schon länger mal grundlegend hätte erklären müssen.
Die Hintergründe darüber warum mir die natürliche Fütterung so wichtig ist und das nicht als persönliche Anekdoten und von denen habe ich auch noch ne Menge, denn einfach mit Überzeugung auf fachlicher Ebene schmeißt niemand seine ganze Lebensplanung für eine (zumindest für eine Tierärztin) so ungewöhnliche Ansicht einfach so um.
Aber jetzt die Hintergründe warum es zu dieser Erfahrung hatte kommen können.
Das Beste daran:
die Natur hat mir das beste Beispiel selbst geliefert was passiert, wenn die Schutzmechanismen der Naturstoffe nicht vorhanden sind. 😉

Daher also jetzt
Warum Weidegang (ohne entsprechende Giftpflanzenaufnahme) und Möhren keine Überdosis an (fettlöslichen) Vitaminen liefern, das Futter in der Krippe aber unter Umständen schon.

Vitamine zwischen Pflanze, Pferd und Zusatzstoffen – das Vorstufen-Prinzip der Natur als Sicherheitsventil und wie es heutzutage systematisch umgangen wird.

Es gibt eine Pflanze Goldhafer, die vornehmlich im Alpenraum vorkommt. An ihr sehen wir sehr gut was passiert, wenn dieses Sicherheitsventil umgangen wird, wie es eben auch bei den meisten als Zusatzstoffe dem Futter beigesetzten Vitaminen der Fall ist. Diese Pflanze heißt Goldhafer,sieht harmlos aus, und steht auf besten Bergwiesen. Aber Weidetiere, die über längere Zeit größere Mengen davon aufnehmen, entwickeln Verkalkungen in Gefäßen, Herz und Sehnen.
Enzootische Kalzinose nennt sich das Krankheitsbild, und es zeigt was eine massive Überversorgung mit aktivem Vitamin D anrichtet.

Denn der Goldhafer etwas tut liefert Vitamin D nicht wie in großen Mengen sicheren Futterpflanzen als Vorstufe, sondern als fertigen, aktiven Wirkstoff – als 1,25-Dihydroxyvitamin D, gebunden an Zuckerreste, die im Verdauungstrakt abgespalten werden. Er überspringt damit sämtliche Kontrollinstanzen, die der Organismus zwischen Angebot und Wirkung geschaltet hat.
Die Natur liefert uns hier, ganz ohne Studiendesign und Ethikkommission, ein Experiment:
Was passiert, wenn ein Vitamin an der körpereigenen Regelung vorbei ins Tier gelangt? Die Antwort steht (oder im schlimmsten Fall liegt) mit Verkalkungen auf der Weide.

Und hier lohnt es sich genauer hinzuschauen, denn es erklärt ein Grundprinzip, das für die gesamte Vitaminversorgung des Pferdes gilt – und das in der Diskussion um vitaminisierte Kraft- und Ergänzungsfuttermittel erstaunlich selten vorkommt.

Die Natur liefert vor dem Sicherheitsventil an

Ein Pferd in naturnaher Haltung frisst 14 bis 16 Stunden am Tag. Es nimmt dabei kontinuierlich kleine Mengen auf – eingebettet in Pflanzenzellen, gebunden an Membranen, begleitet von hunderten sekundären Pflanzenstoffen. Was davon am Ende als aktives Vitamin im Gewebe ankommt, entscheidet nicht das Futter, es entscheidet das Pferd selbst.

Zwischen Futter und Wirkung sitzen nämlich körpereigene Kontrollpunkte:

-Umwandlungsenzyme mit Rückkopplung
-selektive Transportproteine
-sättigbare Aufnahmewege
-Aktivierungsschritte in Leber und Niere

Man kann sie sich als Ventile vorstellen. Der Organismus reguliert an diesen Ventilen selbst, wie viel er aus dem Angebot macht – je nach Speicherlage, Bedarf und Stoffwechselsituation.

Das Angebot der Pflanze ist ein Rohstofflager, doch die Bedarfsdeckung ist eine gezielt gesteuerte Entscheidung des Körpers.

Fast alle Vitamine erreichen das Pferd natürlicherweise vor diesen Ventilen:
als Vorstufe, als Stoffgemisch, in niedriger Konzentration, langsam über den Tag verteilt.

Ein isoliertes, konzentriertes Präparat bewirkt in vielen Fällen das Gegenteil:
Es liefert den Stoff in einer Form an, die das Ventil überspringt – und in einer Geschwindigkeit, für die keine Regulierung ausgelegt ist.

Das ist der fütterungsphysiologische Kern des Themas, der sich immer wieder bei den einzelnen Stoffen darlegen lässt.

Beispiel 1: Beta-Carotin – das doppelt gesicherte Ventil

Präformiertes Vitamin A kommt in einer pflanzlichen Ration schlicht nicht vor.
Das Pferd deckt seinen Bedarf über Beta-Carotin aus frischem Grün – die pflanzliche Vorstufe, aus der der Körper Vitamin A erst selber herstellt.

Diese Umwandlung sitzt im Darmepithel und ist gleich doppelt rückgekoppelt: Sind die Speicher (in Leber und Fettgewebe) gut gefüllt, drosselt der Organismus sowohl die Aufnahme des Carotins aus dem Darm als auch dessen enzymatische Spaltung.
Voller Speicher heißt: weniger Aufnahme UND weniger Umbau.
Beim Pferd kommt eine von Natur aus eher zurückhaltende Umwandlungsrate hinzu, d.h. von der theoretisch möglichen Vitamin-A-Ausbeute des Carotins wird nur ein Bruchteil realisiert.

Die Konsequenz: Eine Vitamin-A-Überversorgung über Gras ist praktisch nicht erzeugbar. Kein Pferd hat sich je an einer Weide eine Hypervitaminose A angefressen. Überschüssiges Carotin wird schlicht nicht verwertet – es passiert den Darm ungenutzt.

Synthetisches Vitamin A im Mineralfutter – meist Retinylacetat oder -palmitat – umgeht beide Kontrollpunkte vollständig. Es ist bereits fertiges Vitamin A, wird effizient aufgenommen und in der Leber eingelagert.
Die in der Literatur beschriebene Vitamin-A-Überversorgung des Pferdes mit ihren Folgen für den Knochenstoffwechsel existiert dementsprechend ausschließlich als Fütterungsphänomen aus konzentrierter Quelle. Die Vorstufe kennt dieses Problem nicht – weil das Ventil dazwischensitzt.

Beispiel 2: Vitamin D – das Naturexperiment zu Ende gedacht

Zurück zum Goldhafer.
Vorweg ein ehrliches Wort: Die Vitamin-D-Physiologie des Pferdes gehört zu den am schlechtesten verstandenen Kapiteln der Pferdeernährung – und sie ist erkennbar anders aufgebaut als beim Menschen.
Gesichert ist der allgemeine Bauplan der Wirbeltiere:
Vitamin D muss zwei Aktivierungsschritte durchlaufen, einen in der Leber, einen in der Niere, und erst der streng regulierte Nierenschritt – gekoppelt an Calciumhaushalt und Parathormon – erzeugt das aktive Hormon.

Die beteiligten Enzyme und Rezeptoren wurden auch in der Pferdeniere nachgewiesen.
Das Ventil existiert also und es sitzt weit hinten in der Kette und besonders fest.

Ungewöhnlich ist beim Pferd die Zulieferung davor.
Neuere Messungen mit moderner Analytik zeigen:
Bei unsupplementierten Weidepferden dominiert im Blut fast ausschließlich die pflanzliche D2-Form aus dem Aufwuchs, während die D3-Form, die andere Säugetiere unter Sonnenlicht in der Haut bilden, kaum nachweisbar ist. Die Hautsynthese scheint beim Pferd minimal oder gar nicht vorhanden zu sein.
Das Pferd bezieht sein Vitamin D also offenbar fast vollständig über das Futter, als pflanzliche Vorstufe, die den kompletten Aktivierungsweg noch vor sich hat.
Dazu fährt es insgesamt auffallend niedrige Vitamin-D-Blutspiegel, deutlich niedriger als die meisten anderen Spezies, und auch der Gehalt an Calcium im Blut wird weniger stark von Vitamin D gesteuert als bei anderen Tierarten, denn selbst eine experimentelle Überversorgung hebt das Blutcalcium bei ihnen nur mäßig an.
Wie dieses Sondersystem im Detail zusammenspielt, ist offen denn die pferdespezifische Forschung dazu ist erstaunlich dünn.
Sicher ist nur die Richtung:
Es ist auf knappe, langsam eintröpfelnde Zufuhr ausgelegt – nicht auf Fülle und schon gar nicht auf größere Bolusgaben.

Und nun liefern Goldhafer und seine exotischeren Verwandten den Gegenbeweis zur Probe:
Diese Pflanzen enthalten die fertige aktive Form – sie liefern diesen also hinter beiden Sicherheitsventilen an.
Das Ergebnis ist die enzootische Kalzinose, die für eine dieser Pflanzen auch beim Pferd dokumentiert ist.
Dieselbe Vitamin-D-Wirkung ist also unproblematisch, solange sie als regulierte Vorstufe ankommt, und wird zum Problem, sobald irgendetwas – ob Pflanze oder Futtereimer – die körpereigene Aktivierungskontrolle überspringt.
Der Goldhafer ist auf damit quasi das einzige mit präformiertem Vitamin D3 versehene Futtermittel, das die Natur für Pflanzenfresser je auf den Markt gebracht hat. Es wurde aus gutem Grund nicht zum Verkaufsschlager.

Beispiel 3: Vitamin E – ein Sortierprotein trifft auf acht Isomere

Frisches Gras liefert Vitamin E in genau einer Form: als natürliches RRR-alpha-Tocopherol, membrangebunden in den Chloroplasten, begleitet vom übrigen Tocopherol-Spektrum der Pflanze und – praktischerweise – gleich mit den Blattlipiden als Fettträger für die Aufnahme. Verteilt über die gesamte Fresszeit ergibt das Mikrodosen in langsamer Daueraufnahme.

Das Ventil sitzt hier in der Leber. Alle aufgenommenen Vitamin-E-Formen landen zunächst dort, doch nur das was ein spezialisiertes Transferprotein auswählt, wird in Lipide verpackt und an den Körper ausgeliefert. Der Rest geht in den Abbau. Und diese Auswahl bevorzugt klar die natürliche RRR-Form.
Synthetisches Vitamin E (all-rac-alpha-Tocopherylacetat) besteht dagegen aus acht räumlichen Varianten des Moleküls, von denen nur eine der natürlichen Form entspricht. Der Rest wird vom Sortierprotein benachteiligt und daher bevorzugt abgebaut und ausgeschieden. Eine Stoffwechselarbeit ohne Ertrag, die nebenbei über die Leber läuft und diese zusätzlich belastet.

Beim Pferd ist dieser Formunterschied direkt gemessen worden: Natürliches RRR-alpha-Tocopherol in gut verfügbarer Form hebt die Blutspiegel deutlich schneller und stärker an als synthetisches Acetat-Pulver. Die gängigen Bedarfstabellen rechnen trotzdem bis heute in internationalen Einheiten, als wäre Vitamin E gleich Vitamin E.
Und auch eine Kehrseite der isolierten Hochdosis ist ebenfalls dokumentiert:
Sehr viel alpha-Tocopherol verdrängt andere Tocopherole aus Plasma und Gewebe und kann beim Pferd die auch Aufnahme von Beta-Carotin beeinträchtigen.
Die konzentrierte Monosubstanz erzeugt also sogar noch größere Lücken bei der Versorgung mit ihren ursprünglichen natürlichen Begleitstoffen. Und da bei sind es genau diese, die eigentlich ihre Wirkung so modulieren, dass der erwünschte gesundheitfördernde Effekt entsteht.
Fehlen diese so öffnet es die Türen für verschiedene überschießende Wirkungen, die über Wirkungen im Zellstoffwechsel den gesamten Organismus beeinträchtigen können.

Und die B-Vitamine? Die kommen gar nicht aus dem Futter

Für B-Vitamine und Vitamin K gilt bei Pferden mit funktionierendem Mikrobiom eine noch grundsätzlichere Besonderheit:

Sie stammen überwiegend nicht aus dem Futter, sondern aus der kontinuierlichen mikrobiellen Synthese im Dickdarm.
Vitamin C stellt die Leber des Pferdes selbst her, benötigt hierfür aber auch Vorstufen aus dem Darm und ausreichend Leberkapazität.

Die "Vorstufe" ist hier das Substrat der Darmflora – strukturreiches Raufutter – und das Ventil ist das mikrobielle Ökosystem selbst, das nach eigenem Bedarf produziert. Ein fütterungsbedingter Mangel an Vitamin B12 oder Vitamin K ist beim gesunden Pferd in der Literatur praktisch nicht beschrieben.

Das verschiebt die Perspektive: Wer die B-Vitamin-Versorgung eines Pferdes fütterungsseitig unterstützen möchte, setzt sinnvollerweise eine Ebene höher an. Bei der Raufutterqualität, Struktur und den Bedingungen, unter denen das Mikrobiom in Bund- und Dickdarm arbeitet.
Die isolierte Substanz kann was das angeht sogar hinderlich sein.

Der Zeitfaktor: viele winzige Portionen gegen eine große

All diesen Bespielen übergeordnet ist noch ein Faktor, der leicht übersehen wird: die Geschwindigkeit.
Sättigbare Transportwege und Rückkopplungsschleifen funktionieren nur bei dem einwandfrei, wofür sie eigentlich entstanden sind:
einem kontinuierlichen, niedrigen Substratstrom, dem Modus des Dauerfressers.
Ein Weidepferd nimmt seine Tagesdosis Vitamin E kontinuierlich in vielen kleinen Portionen auf. Der Futtereimer liefert die Tagesmenge oft auf einen Schlag oder höchstens auf zwei bis drei Gaben aufgeteilt

Konzentrationsspitzen aus einer solchen Bolusgabe sättigen Transporter, verschieben die Aufnahme teilweise auf ungeregelte Wege und überfahren Rückkopplungen, die auf Stunden ausgelegt sind, nicht auf Minuten.
Es ist vergleichbar mit dem Unterschied zwischen Landregen und Wolkenbruch: Die Wassermenge mag identisch sein, ader Boden kann nur mit einer von beiden etwas anfangen und die andere kann in ihrer Konzentration Schade anrichten.

Was daraus folgt

Nichts davon ist ein Argument gegen jede Ergänzung – aber auch keines dafür, aus fehlendem Weidegang reflexhaft die Notwendgkeit der isolierten Substitution abzuleiten.
Zwei Posten schmelzen über den Winter tatsächlich ab: Vitamin E und Beta-Carotin, denn beide sind im gelagerten Heu nicht stabil.
Diese Lücke ist allerdings kein modernes Novum, sondern ein uraltes saisonales Phänomen, und die Fütterung hatte lange vor der ersten isolierten Substanz ihre Antworten darauf: beim Carotin die klassische Wintermöhre – die das Carotin obendrein als Vorstufe vor dem Ventil liefert, das Prinzip dieses Artikels in Wurzelform , beim Vitamin E frisch geschnittenes Grünfutter, blattreiches Heu der laufenden Ernte und keimhaltige Komponenten wie Hafer und Weizenkeime; nicht zufällig wurde Vitamin E 1936 ausgerechnet aus Weizenkeimöl erstmals isoliert.
Dazu kommt der Speichereffekt dieser fettlöslichen Vitamine:
Die Grünsaison füllt Gewebespeicher, die über Monate tragen.
Kritisch wird es erst am Ende einer langen Verzichtskette, ganzjährig kein frisches Grün, kein Saftfutter, überlagertes Heu, und das unter Umständen über Jahre.
Genau dort häufen sich auch historisch die mit Vitamin-E-Mangel assoziierten Erkrankungen.

Erst wenn diese fütterungsseitigen Wege ausgeschöpft sind, stellt sich die Frage der Ergänzung – und dann nach dem Prinzip dieses Artikels: möglichst nah an der natürlichen Form und Formulierung, möglichst als Vorstufe (Beta-Carotin statt Retinylester), möglichst verteilt statt als Bolus. Und beim Vitamin E lässt sich vorab sogar messen statt vermuten: Der Serumwert ist Laborroutine – die Probe gehört lichtgeschützt und gekühlt ins Labor, sonst diagnostiziert man einen Mangel, den der Postweg erzeugt hat.

Die Pferdefütterung hat Jahrmillionen Entwicklungszeit hinter sich, in denen jedes Vitamin als Vorstufe, im Gemisch und in kleinen Mengen über einen größeren Zeitraum aufgenommen im Körper ankam.
Die konzentrierte Einzelsubstanz im Eimer gibt es seit etwa siebzig Jahren.
Um zu wissen was passiert, wenn die natürlichen Sicherheitssysteme durch diese Art der Fütterung umgangen werden muss man keine Studie abwarten.
Die Natur hat den Versuch längst gemacht. Er steht auf der Bergwiese und heißt Goldhafer.

29/08/2026

Hermie 💚🍀

Jetzt kann man das schon ein bisschen Reiten nennen. Hermes lernt so gerne. Und er mag Struktur… eine gewisse Routine gibt ihm Sicherheit und macht es überschaubar für ihn.

Seine Konzentrationsfähigkeit hat sich immens verbessert. Und er läuft nun schon sehr selbstständig und nicht immer nur irgendwem hinterher.

Wir bleiben bei unserer Routine, die wir diesen Sommer mit entwickelt haben:
„Hübsch machen“, Hufe kratzen, kleiner Snack, dann Warm Up an der Hand, lockerer Jogg und Angaloppieren an der Longe und wenn das alles fluffig ist zum Schluss 10min reiten.

Fetzt! 💚

06/08/2026

…zahlt sich aus. 🦄

Ich bin wirklich nicht der geduldigigste Typ. Aber gerade im Bereich Jungpferdetraining oder Reha Training zahlen sich Routine und kleinschrittiges Training unmittelbar aus.

Das Ziel in beiden Fällen: eine stabile Basis.

Mental UND körperlich. Das eine geht ohne das andere nicht.

Ein junges Pferd braucht Routinen, um sich in der Konzentrationsfähigkeit zu verbessern. So prägt sich gelerntes immer schneller ein, weil die Aufnahmekapazität deutlich steigt.

Ein Reha-pflichtiges Pferd benötigt Routinen, um langfristig aus den angeeigneten Kompensationsmustern herauszukommen. Umlernen ist immer müßiger als neulernen.
Bei skeptischen oder ehemals schmerzhaften Pferden kann hier besonders die mentale Grenze sehr niedrig sein. Das Gefühl der Überforderung kann Frust und Resignation hervorrufen. Geduld, präzise Anleitung, hinspüren und gute (Bewegungs)Ideen bestätigen sind hier die Kernkompetenzen.

Schneller, höher, weiter. Ist in beiden Fällen fehl am platz.

Reminder: Vertrauen entsteht durch Beobachten

20/07/2026

Heute war es schön 🥰

Es gibt so viele Tage an denen ich zweifle, Momente in denen ich glaube einfach keine Kraft mehr zu haben, Tage an denen ich ratlos und/oder enttäuscht bin, Tage an denen ich wütend bin.

Und dann gibt es immer wieder diese kleinen leisen Momente. Gemeinsam. In Frieden.

In so großer Liebe zu diesem Tier, dass es mich berührt. Einfach so…

Danke, dass du bei mir bist, Einstein 💚
Wo auch immer mich das hinführt..

13/07/2026

Meine beiden Pferdchen sind nun seit vier Wochen im Sommercamp. Zwei Wochen war ich im Urlaub. In der Zeit wurden die Ponies weiter von unserer Trainerin Constance betreut und versorgt. Danke! ☀️ Nun geht es gemeinsam weiter. 😊🦄

Für Einstein haben wir herausgefunden, dass es erstmal leichter ist ihn aus der Nähe an der Hand zu arbeiten. Das Ziel ist es seine Oberlinie stabil in der Vorwärtsbewegung aufzuspannen. Das fällt ihm unglaublich schwer.
Nachgiebigkeit und Stabilisstion in der tiefen Halsmuskulatur und dann gleichzeitig seine Vorderfüsse flink bewegen… 🥵 und ohne im Rumpf wegzusacken. Das bedeutet auch die Hinterhaxen müssen mitkoordiniert werden. 😅

Einstein macht das toll! Mein Eindruck ist, er fühlt sich damit besser und macht alle Übungen sehr gerne mit.

Hermie könnte glaube ich mal wieder etwas mehr Aktion gebrauchen. Ausflüge in den Wald und die Interaktion mit anderen Pferden sind nun leider gerade etwas eingeschränkt. Immerhin klauen die Wallache dich weiterhin lustig ihre Fliegenmützen über den Zaun hinweg… eine der neuen Masken suche ich immer noch.

Beim Anreiten ist es mit Hermie ähnlich wie bei Einstein. Auf dem Reitplatz ist er etwas unmotiviert, da er nicht versteht „Wohin“ es geht… er läuft dann einfach nicht sehr motiviert. Draußen Strecke machen wäre kein Problem… 🥳
Wir üben weiter. Wenn die Bremsen nicht mehr ganz so lästig sind, könnte man auch mal wieder ins Gelände gehen. Momentan wird man aufgefressen sobald man sich dem Wald nähert.

Danke !!

05/07/2026

Sehr gut und logisch die Zusammenhänge bei Hufrehe erklärt! Und warum es nicht egal ist, was wir alles in die Pferde hinein füttern…

Hufrehe:

Was wirklich dahintersteckt
Oder auch:
Warum und wie die Vorgehensweise für die ich vor fast 20 Jahren meine gesamte Lebensplanung über den Haufen geschmissen habe funktioniert 😅😉

Hufrehe gilt als eine der schmerzhaftesten und am meisten gefürchteten Erkrankungen des Pferdes.
Sie kann verschiedene Ursachen haben. Die häufigste Form um die es hier heute hauptsächlich auch geht wird durch einen zu hohen Blutinsulinspiegel ausgelöst.

Die übliche Erklärung lautet: zu viel Gras, zu viele Fruktane, Fütterungsfehler, Insulinresistenz bzw. Insulindysregulation oder schlicht genetisches Pech.

Diese Faktoren spielen tatsächlich eine Rolle. Aber sie sind Zwischenschritte in der Folgekette, keine Ursachen.

Dieser Artikel fasst zusammen, was die Wissenschaft über den equinen Energiestoffwechsel und die Pathophysiologie der Hufrehe weiß – und warum ein dauerhafter Therapieerfolg nur möglich ist, wenn man die Ebene betrachtet, auf der das Problem tatsächlich entsteht.

Das Pferd ist kein primärer Stärkeverdauer – das ändert alles

Um zu verstehen, warum Hufrehe entsteht und warum sie so hartnäckig ist, muss man sich zunächst eine Grundtatsache vergegenwärtigen, die im Praxisalltag oft untergeht:

Das Pferd ist ein sogenannter „Hindgut Fermenter“ übersetzt Hinterdarm-Fermentierer.

Es besitzt weder richtige Vormägen zur Zellulosespaltung wie Wiederkäuer noch nimmt es hauptsächlich konzentrierte und leicht im Dünndarm verdauliche Nahrung auf wie andere Monogaster also Tiere ohne Vormägen.

Die Zellulose Verdauung geschieht erst in den hinteren Darmabschnitten, im Blinddarm und im Dickdarm, die im Englischen eben als hindgut=Hinterdarm zusammengefasst werden und im Deutschen meist als sekundärer Gärkammer bezeichnet werden.

Dies liefert die eigentliche Hauptnahrungsquelle, denn Pferde und andere Equiden ( Esel, Zebras, Maultiere etc.) gewinnen den Großteil ihrer Energie nicht aus Zucker oder Stärke, die im Dünndarm gespalten werden – sondern aus kurzkettigen Fettsäuren (volatile fatty acids = VFA), die von Milliarden Bakterien im Blind- und Dickdarm aus den nur mikrobiell verdaubaren Strukturkohlenhydraten aus Gras und Heu etc. fermentiert werden.

Das heißt:
Bis zu 70 % der Gesamtenergie des Pferdes entstehen durch diese Hinterdarmfermentation – nicht durch Glukoseabsorption aus dem Dünndarm. Die Amylasekapazität (Enzym zur Kohlenhydratspaltung) der Bauchspeicheldrüse des Pferdes beträgt weniger als 10 % der des Schweins.

Diese kurzkettigen Fettsäuren – Acetat, Propionat und Butyrat – sind nicht bloß Energieträger. Propionat ist beim Pferd die wichtigste Vorstufe für die Gluconeogenese in der Leber.
Butyrat aktiviert direkt die Insulinsensitivierung über den GPR109A-Rezeptor und schützt gleichzeitig die Darmbarriere.
Acetat ist der primäre Treibstoff der arbeitenden Zelle.

Das Pferd ist für diesen Energieweg optimiert – sein gesamter Stoffwechsel, einschließlich der Versorgung der Huflamellen, ist darauf aufgebaut.

Was passiert, wenn dieser Energieweg gestört ist, lässt sich an der Pathophysiologie der Hufrehe direkt ablesen.

Das Pferd hat sich über Millionen Jahre als Pflanzenfermentierer entwickelt.
In wenigen Jahrzehnten haben wir seine Fütterung fundamental verändert – mehr Stärke, weniger Strukturfaser, synthetische Supplemente. Die Konsequenzen sehen wir heute in der Praxis.

Das Lamellargewebe und seine besondere Glukoseversorgung

Das Lamellargewebe – das Bindegewebe, das das Hufbein innerhalb der Hufkapsel fixiert – hat eine bemerkenswerte Eigenschaft: Es nimmt Glukose vorwiegend insulinunabhängig auf, über die Glukosetransporter GLUT1 und GLUT3.

Die Energieversorgung der Lamellen ist damit nicht primär durch Insulinsignale gesteuert, sondern hängt direkt von der Blutglukosekonzentration ab.

Das bedeutet: Insulinresistenz allein erklärt nicht, warum chronisch erhöhtes Insulin so zuverlässig Hufrehe auslöst.
Der Schaden entsteht über einen anderen Weg – einen, der spezifisch für die hyperinsulinämische (also durch zuviel Insulin im Blut ausgelöste) Hufrehe beschrieben ist und durch die Forschung von de Laat et al. (2010–2020) gut belegt wurde.

Entscheidender Befund
In kontrollierten Studien entwickelten alle Versuchspferde innerhalb von 48 Stunden nach Induktion einer Hyperinsulinämie eine Laminitis (Entzündung der Lamellen im Hufbeinträger, auch englischer Begriff für Hufrehe) – teils bereits nach 31,5 Stunden. Nicht erhöhter Blutzucker, sondern erhöhtes Insulin ist bei dieser Form der entscheidende Auslöser.

Der IGF-1-Mechanismus: Wenn Zellteilung zur Schwachstelle wird

Chronisch erhöhtes Insulin aktiviert in den Zellen des Lamellargewebes im Huf den Insulinrezeptor-verwandten Wachstumsfaktor IGF-1-Rezeptor und stimuliert dadurch eine dauerhaft erhöhte Zellteilung (Proliferation).

Während sich eine Lamellarzelle teilt, müssen die molekularen Anker, die sie an der Basalmembran fixieren – die sogenannten Hemidesmosomen –, kurzzeitig gelöst werden
Unter physiologischen Bedingungen bilden sich diese Anker unmittelbar nach der Zellteilung direkt neu.

Bei chronischer Hyperinsulinämie (also quasi immer erhöhtem Insulin im Blut) laufen diese Zellteilungen dauerhaft auf erhöhtem Niveau.

Die Hemidesmosomen werden ständig ab- und aufgebaut, können sich aber dadurch nicht mehr vollständig festigen.

Das Ergebnis ist strukturell direkt an den Zellen darstellbar:
Bei betroffenen Pferden zeigten histologische Untersuchungen eine signifikant reduzierte Hemidesmosomenzahl pro Mikrometer Basalmembran sowie dauerhaft erhöhte Mitoseraten , also Anzahl der gerade in Teilung befindlichen Zellen.

Veränderungen, die als charakteristisch für die hyperinsulinämische Form der Hufrehe beschrieben sind (Nourian et al. 2009).

Unter der Gewichtsbelastung des Pferdes destabilisiert dadurch dann der Hufbeinträger und es kommt zu einer Zusammenhangstrennung zwischen Dermis und Epidermis.
Die Folge: das Hufbein verliert seinen Halt in der Hornkapsel mit allen bekannten Folgen.

Wichtig:
Klinische Hufrehe – mit vollständiger Symptomatik: Lahmheit, Schmerzreaktion, erhöhter Digitalpuls, Gewichtsverlagerung – kann auftreten, bevor strukturelle Schäden an der Basalmembran histologisch nachweisbar sind. In der Entwicklungsphase verursachen vaskuläre Dysregulation und lokale Entzündung bereits starke Schmerzen.
Strukturelles Versagen und Hufbeinsenkung sind mögliche Spätfolgen – nicht die Voraussetzung für die Diagnose.

Warum entsteht chronische Hyperinsulinämie (Erhöhung des Blutinsulins) – und warum bleibt sie bestehen?
Eine dauerhafte oder immer wieder auftretende Hyperinsulinämie – der unmittelbare Auslöser der Hufrehe – entsteht nicht zufällig.
Sie ist meist die Konsequenz eines insgesamt gestörten Insulinsensitivierungssystems.

Und dieses System ist heutzutage beim Pferd aus Gründen gestört, die weit über einfache Fütterungsfehler hinausgehen.

1. Der unterbrochene AMPK-Signalweg
Training erzeugt physiologisch kontrollierte reaktive Sauerstoffspezies (ROS). Diese ROS sind keine bloßen Abfallprodukte – sie sind intrazelluläre Signalmoleküle. Sie aktivieren AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase): das Energiesensorenzym der Zelle, das nach Belastung Mitochondrienaufbau, Fettsäureoxidation und – entscheidend – Insulinsensitivierung steuert.

Hierzu hatte ich schon einen eigenen Artikel geschrieben, aber hier noch einmal eine Zusammenfassung:

Das Antioxidantien-Paradoxon
Das Problem hochdosierter isolierter Antioxidantien
Training erzeugt physiologisch kontrollierte reaktive Sauerstoffspezies (ROS) – und diese ROS sind keine reinen Schadstoffe wie früher vermutet wurde.
Sie sind intrazelluläre Signalmoleküle, die AMPK und Nrf2 aktivieren und damit Insulinsensitivierung, Mitochondrienaufbau und die körpereigene Antioxidantienantwort aktivieren.
Das Problem entsteht, wenn dieser Signalweg durch hochdosierte isolierte Antioxidantien blockiert wird – bevor er seine Wirkung entfalten kann.
Ristow et al. (2009, PNAS) zeigten beim Menschen, dass hochdosierte Supplementierung mit isolierten Antioxidantien (Vitamin C und Vitamin E) die trainingsinduzierte Verbesserung der Insulinsensitivität und die Induktion der körpereigenen antioxidativen Abwehr verhindert.
Über genau diesen Mechanismus:
die ROS-vermittelte Aktivierung von AMPK und Nrf2 wird gehemmt.

Das Ergebnis: keine trainingsinduzierte Insulinsensitivierung, kein Mitochondrienaufbau und als Folge dann die Ausbildung einer chronischen Hyperinsulinämie als Versuch der Kompensation.

Das entscheidende Wort ist 'isoliert': Das Problem liegt nicht unbedingt immer primär in der Herkunft (synthetisch oder natürlich) oder in einem einzelnen Stoff, sondern in der Isolation und der Dosis.
Hochdosiertes isoliertes Vitamin E – ob als synthetisches all-rac-α-Tocopherolacetat oder als isoliertes RRR-α-Tocopherol – wirkt in ausreichend hoher Konzentration unselektiv.
Dasselbe gilt für isoliertes hochdosiertes Vitamin C, isoliertes Beta-Carotin oder andere Einzelsubstanzen, die aus ihrem natürlichen Kontext herausgelöst und in pharmakologischen Dosen eingesetzt werden.

Gerade wieder wurde eine internationale Studie bei der Vitamin C hochdosiert bei Verbrennungsopfern eingesetzt wurde wegen deutlich schlechteren Verläufen der Nicht-Placebo-Gruppe abgebrochen.

Antioxidantien, die in ihrer natürlichen Matrix vorliegen – im Weidegras, in Kräutern, in Pflanzenextrakten mit intaktem Wirkstoffspektrum – zeigen ein grundsätzlich anderes Verhalten: Sie wirken in physiologischen Konzentrationen kontextabhängig und selektiv, weil begleitende Polyphenole, Flavonoide und andere Kofaktoren die Signalwege nicht blockieren, sondern modulieren.
Dies entspricht dem Halliwell-Modell (2000) des 'Antioxidant Paradox'.

Die Energiegewinnung über VFAs insbesondere der Hauptenergiequelle des Pferdes dem Acetat ist sogar noch anfälliger als der beim Menschen übliche Weg über Glukose.
Daher bin ich mir sicher, dass Studien an Pferden dieselben, wenn nicht noch stärkere Azuswirkungen aufzeigen würden.

2. Dysbiose und VFA-Mangel

Stärkereiche Fütterung verändert das Mikrobiom in Blind- und Dickdarm grundlegend.
Stärke, die unvollständig im Dünndarm verdaut wird und in die hinteren Darmabschnitte gelangt, fördert milchsäureproduzierende Bakterien.
Der pH sinkt, die Mikrobiombalance kippt, und die Butyratproduktion bricht ein.
Butyrat ist nicht nur Energielieferant für die Darmzellen – es aktiviert über den GPR109A-Rezeptor Insulinsensitivierungsmechanismen und schützt die Darmbarriere. Fällt Butyrat als Signal aus, sinkt die Insulinsensitivität systemisch.
Auch ist der von Butyrat genutzte Stoffwechselweg nicht durch das Abfangen der ROys Signalmoleküle hemmbar.

Zusätzliche Belastungen des Mikrobioms durch Umweltfaktoren wie Pestizidrückstände auf Weideflächen und in Futter und Wasser sind heutzutage sicherlich auch Teil des Problems.

Ebenso wie der Einsatz von das Mikrobiom verändernden Stoffen in Medikamenten und Futtermitteln.

3. LPS, Leaky Gut und die Rolle der Leber bei Insulinresistenz
Eine durch Dysbiose gestörte Darmbarriere lässt Lipopolysaccharide (LPS) aus gramnegativen Bakterien ins Pfortaderblut durch. In der Leber induzieren LPS über TLR4-Signalwege eine chronische niedriggradige Entzündung. Dieser Mechanismus ist in der Humanmedizin gut charakterisiert und führt über Serinphosphorylierung des Insulinrezeptorsubstrats IRS-1 zu Insulinresistenz.
Für das Pferd liegen zunehmend Befunde vor, die eine analoge Rolle von intestinalem LPS bei der Entstehung von EMS und Insulindysregulation unterstützen – die molekulare Detailauflösung ist aber noch weniger vollständig als beim Menschen.

Die Leber, die beim Pferd ohnehin der zentrale Ort der Gluconeogenese (Neubildung von Zuckermolekülen) ist, kann Glukose nicht mehr effizient in den Glykogenstoffwechsel einschleusen. Blutglukose und Insulin bleiben dauerhaft erhöht – unabhängig davon, wie restriktiv gefüttert wird.

Wichtig:
Der häufigste Denkfehler beim Hufrehe-Management
Reine Zuckerreduktion und ähnliche Maßnahmen in der Fütterung adressieten die Hyperinsulinämie nur auf der Inputseite.
Solange Mikrobiom, Darmbarriere und Leberfunktion nicht stabilisiert sind, bleibt das insulinsensitivierende Signalsystem gestört – und die Anfälligkeit für Hufrehe bleibt hoch, auch bei scheinbar korrekter Haltung und Fütterung.

Die Leber: Die unterschätzte Schaltzentrale

Die Leber des Pferdes übernimmt eine Aufgabe, die in der klassischen Ernährungslehre kaum Erwähnung findet:
Sie ist der zentrale Ort, an dem die Substrate des Hinterdarms in verwertbare Stoffwechselprodukte umgewandelt werden – VFA in Glukose (Gluconeogenese aus Propionat), und sie ist das einzige Glukoneogenese-Organ sowie das zentrale Entgiftungsorgan des Körpers.
Wenn diese Leber durch chronische Belastungen in ihrer Kapazität eingeschränkt wird, bricht das gesamte Regulationssystem zusammen.

Belastende Faktoren sind u.a.

• Bakteriengifte (LPS) aus dem Leaky Gut: Eine gestörte Darmbarriere lässt LPS aus gramnegativen Bakterien ins Pfortaderblut durch und löst in der Leber chronische Entzündung aus, die Synthesekapazitäten dauerhaft reduziert.

• Unphysiologische Formen und Mengen an Zusatzstoffen in den üblichen Futtermitteln.

• Insbesondere präformierte fettlösliche Vitamine belasten die Leber direkt und schwer resorbierbare und daher hoch dosierte Mineralien stören sowohl Darmmilieu wie auch die Leber direkt, in dem sie diese belasten.

Was helfen kann – und warum
Wenn die hier beschriebenen Zusammenhänge stimmen – und die wissenschaftlichen Bausteine dafür sind solide und meine 20 jährige Praxiserfahrung stützt dies sowieso – dann ergibt sich eine klare Schlussfolgerung: Hufrehe ist meist kein genetisches Schicksal und kein unvermeidbares Risiko des Weidegangs. Sie ist das Ergebnis eines Stoffwechselsystems, das systematisch unter Druck steht. Und ein System, das falsch behandelt wird, kann man richtig behandeln.

Und genau das mache ich schon seit zwei Jahrzehnten mit erstaunlichem Erfolg.
Welchen ich dank der oben angeführten Zusammenhänge nicht mehr nur genießen sondern auch verstehen kann.

Quellenhinweise
Dieser Artikel basiert auf publizierter Fachliteratur, darunter:

Julliand V. & Grimm P. (2016): The microbiome of the horse hindgut: History and current knowledge. J. Anim. Sci. 94(6):2262–74.

Ristow et al. (2009): Antioxidant supplementation prevents health-promoting effects of physical exercise. PNAS.

Halliwell (2000): The antioxidant paradox. Lancet.

de Laat M.A. et al. (2010): Equine laminitis: Induced by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet. J. 42(2):129–35.

de Laat M.A. & Pollitt C.C. (2019): Ultrastructural examination of basement membrane pathology in horses with insulin-induced laminitis. Domest. Anim. Endocrinol. 69:30–34.

Nourian A.R. et al. (2009): Equine laminitis: Ultrastructural lesions detected in ponies following hyperinsulinaemia. Equine Vet. J. 41(7):671–77.

French K.R. & Pollitt C.C. (2004): Equine laminitis: loss of hemidesmosomes in hoof secondary epidermal lamellae. Equine Vet. J. 36(3):230–35.

Kienzle E. et al. (1994): Activity of amylase in the gastrointestinal tract of the horse. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. 72:234–41. [Niedrige pankreatische Amylaseaktivität beim Pferd im Vergleich zu anderen Spezi