13/08/2026
Õnneks on hakatud sellest rääkima, et liigne insuliin on sama kahjulik kui kõrge glükoos.
Vähemalt viimase 10 aasta uuringud ja ülevaateartiklid on järjepidevalt rõhutanud insuliini juhtivat rolli ülekaalu tekkimises.
Äkki me oleme insuliinist aastaid rääkinud vales järjekorras?
Tavaline seletus kõlab umbes nii:
inimene võtab kaalus juurde → tekib insuliiniresistentsus → kõhunääre peab tootma rohkem insuliini → insuliinitase tõuseb.
See on kindlasti üks võimalik teekond.
Aga järjest rohkem uuritakse ka vastupidist suunda:
mis siis, kui liiga kõrge insuliinitase ei ole ainult probleemi tagajärg, vaid võib ise aidata kaasa rasvumise ja insuliiniresistentsuse kujunemisele?
See küsimus pole enam sugugi marginaalne. 2026. aastal avaldas Nature Reviews Endocrinology suure ülevaate just hüperinsulineemia võimalikust põhjuslikust rollist rasvumises ja kardiometaboolsetes haigustes.
Ja siin on üks väga oluline detail.
Probleem ei paista olevat normaalne insuliinitõus pärast sööki.
Insuliin peabki pärast söömist tõusma. See on normaalne füsioloogia.
Palju rohkem tähelepanu väärib olukord, kus insuliinitase püsib päevast päeva liiga kõrge ka söögikordade vahel ja tühja kõhuga. Uue ülevaate autorite hinnangul võib just pikaajaline kokkupuude kõrgema baasinsuliiniga olla metaboolselt oluline. Tühja kõhu insuliin võib seetõttu anda vähemalt ligikaudse ettekujutuse sellest, kui suur on organismi ööpäevane insuliinikoormus.
Miks võiks pidevalt kõrge insuliin kehakaalu mõjutada?
Sest insuliini üks põhiülesandeid on suunata organismi energiat talletama.
Rasvkoes pidurdab insuliin lipolĂĽĂĽsi ehk rasvhapete vabanemist rasvarakkudest ning soodustab triglĂĽtseriidide talletamist.
Ja siin läheb asi eriti huvitavaks.
Ühes ülevaates leiti, et rasvkoe lipolüüsi pidurdamiseks piisab suhteliselt madalast insuliinitasemest. Selleks, et mõjutada samas ulatuses näiteks glükoosi omastamist kudedesse, on vaja märksa kõrgemat insuliinikontsentratsiooni.
Teisisõnu: rasvkoe rasva vabastamine on insuliini suhtes väga tundlik.
See ei tähenda, et insuliin „lukustab rasva igaveseks kinni“ või et kaloritel pole tähtsust.
Küll aga tähendab see, et pidevalt kõrge insuliin loob ainevahetusliku olukorra, kus rasva mobiliseerimine on tugevamalt pidurdatud.
Veel üks huvitav tähelepanek.
Kontrollitud liigse energiatarbimise tingimustes on kirjeldatud, et baasinsuliini tase võis juba nelja päevaga enam kui kahekordistuda, samal ajal kui tühja kõhu glükoos veel ei tõusnud.
See aitab mõista ühte nähtust, mida näeme ka kliiniliselt:
normaalne veresuhkur ei tähenda automaatselt, et ainevahetusega on kõik korras.
Kõhunääre võib aastaid hoida glükoosi normaalsena lihtsalt seetõttu, et toodab selleks rohkem insuliini.
Seetõttu on ainult glükoosi vaatamine ainevahetuse hindamisel üsna piiratud vaade.
Ka loomkatsetest on saadud huvitavaid tulemusi. Kui hiirtel vähendati geneetiliselt insuliini tootmist, olid nad rasvumist soodustava toidu juures kaalutõusu eest paremini kaitstud. Juba rasvunud loomadel viis mõõdukas insuliini vähendamine eelkõige vistseraalse rasva vähenemiseni.
Inimestel on pilt keerulisem.
Mõned uuringud näitavad, et kõrgem tühja kõhu insuliin ennustab hilisemat kaalutõusu, eriti lastel ja noortel. Täiskasvanute uuringutes pole tulemused aga ühesugused. Ka insuliini sekretsiooni ravimitega vähendanud uuringud on andnud erinevaid tulemusi.
Seetõttu ei saa praegu öelda:
„kõrge insuliin on ainuke rasvumise põhjus ja kõik muu pole oluline.“
Rasvumine võib suurendada insuliiniresistentsust ja insuliinitaset.
Aga kõrgem insuliin võib omakorda soodustada rasva talletamist, vähendada rasvkoest energia vabastamist ning teatud tingimustes süvendada insuliiniresistentsust.
Tekib ring:
liigne energiasaamine → kõrgem insuliin → rohkem rasva talletamist → insuliiniresistentsus → veel rohkem insuliini.
Ja siia tulevad juurde vähene liikumine, halb uni, pidev ülesöömine, sagedane energiarikka toidu söömine, põletikulised protsessid ja inimese individuaalne geneetiline taust. Juba üks magamata öö võib mõõdetavalt halvendada insuliinitundlikkust ning suurem füüsiline aktiivsus on seotud madalama tühja kõhu insuliiniga.
Me keskendume väga palju veresuhkrule hetkel, mil probleem võib olla alanud tunduvalt varem.
Glükoos võib olla veel täiesti normaalne.
HbA1c võib olla normaalne.
Aga selle normaalse glükoosi hoidmiseks võib organism juba toota ebanormaalselt palju insuliini.
Ja võib-olla on just see üks ainevahetushäire varasemaid etappe, mida tasuks rohkem märgata.
Kui palju insuliini peab meie organism tootma, et veresuhkrut normaalsena hoida?
Uuringud:
https://www.mdpi.com/1422-0067/22/15/7797
https://portal.research.lu.se/en/publications/hyperinsulinaemia-as-a-cause-of-obesity-and-cardiometabolic-disea/
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5487935/
https://journals.bioscientifica.com/joe/article/232/3/R173/23064/A-causal-role-for-hyperinsulinemia-in-obesityN-M
https://link.springer.com/article/10.1186/s12916-018-1225-1
