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03/09/2026

Quello che succede dopo colazione può influenzare la glicemia delle ore successive

Il modo in cui l'organismo gestisce il glucosio al mattino potrebbe lasciare una sorta di "traccia" metabolica che condiziona la risposta al pasto successivo.

A suggerirlo è un nuovo studio dei ricercatori della Vanderbilt University, pubblicato su Frontiers in Endocrinology, che ha approfondito il cosiddetto "effetto del secondo pasto".

Al centro della ricerca ci sono insulina e glucagone, i due ormoni che regolano in modo complementare la glicemia. Gli esperimenti indicano che livelli elevati di glucagone al mattino possono modificare il comportamento del fegato anche diverse ore dopo: durante il pasto successivo il fegato risulterebbe meno efficace nel catturare e immagazzinare il glucosio.

Il meccanismo potrebbe essere legato alla glucocinasi, un enzima fondamentale per la gestione del glucosio da parte del fegato.

La scoperta aggiunge un tassello alla comprensione della regolazione della glicemia e potrebbe aiutare a studiare meglio alcuni meccanismi coinvolti nel diabete di tipo 2.

Attenzione, però: i risultati non significano che modificare o saltare la colazione possa preve**re o curare il diabete. Lo studio suggerisce piuttosto che la risposta glicemica sia un processo dinamico, influenzato anche dai segnali ormonali ricevuti nelle ore precedenti.

Leggi l'articolo completo: https://www.sanitainformazione.it/glicemia-ecco-perche-la-colazione-puo-condizionare-i-pasti-successivi/

https://www.farmacista33.it/farmaci/33568/statine-in-prevenzione-primaria-ridotto-il-rischio-di-infarto-e-ictus-negli-ov...
01/09/2026

https://www.farmacista33.it/farmaci/33568/statine-in-prevenzione-primaria-ridotto-il-rischio-di-infarto-e-ictus-negli-over-70.html?id=33568&ids=12&utm_source=newsletter&utm_medium=Email&utm_campaign=Farmacista33_2026-09-01&utm_id=

Presentati al Congresso della European Society of Cardiology (ESC) nuovi dati sull'impiego delle statine nella prevenzione cardiovascolare negli anziani e sul possibile rapporto tra trattamento precoce e rischio di demenza nelle persone con diabete di tipo 2

01/09/2026

Sempre su richiesta dei miei lettori di Substack (ai quali non posso mai dire di no) pubblico qui un articolo già uscito in quella piattaforma che spiega come il batterio provoca la difterite e perché la vaccinazione è così importante non solo per la protezione dei singoli pazienti, ma di tutta la nostra comunità. Buona lettura.

A Palermo è morta di difterite una bambina di quattro anni. Un cugino coetaneo ha contratto la stessa infezione negli stessi giorni e non è in pericolo di vita.

Per capire il motivo di questo decorso differente bisogna partire da una nozione che sorprende chiunque non si occupi di microbiologia: il batterio della difterite, da solo, è quasi innocuo. A renderlo uno dei patogeni più mortali esistenti sulla faccia della Terra è un virus.

Il Corynebacterium diphtheriae - il batterio che causa la difterite - quando provoca questa terribile malattia si installa in gola e lì resta. Non invade l’organismo, non si diffonde nel sangue, non raggiunge gli organi. Naturalmente nel punto in cui si è insediato distrugge le cellule, e sui detriti si forma una membrana grigiastra, spessa, saldamente attaccata alla mucosa sottostante (si chiama pseudomembrana), che nei casi più gravi arriva a impedire la respirazione e ovviamente già questo può causare la morte.

Ma in generale non è la membrana a uccidere. La maggior parte dei morti di difterite muore a causa di una tossina, prodotta dal batterio, assorbita nel sangue e trasportata lontano, fino al cuore e ai nervi periferici. La quantità di tossina che entra in circolo è proporzionale all’estensione della membrana: più tardi la malattia viene riconosciuta, più membrana c’è, più tossina viene assorbita. Ogni ora è un passo verso una morte terribile.

La tossina è una molecola costruita in due pezzi, ed è un meccanismo di una precisione impressionante. Il primo pezzo non è tossico e serve soltanto ad agganciare un recettore sulla superficie della cellula e a far entrare l’altro. Il secondo, una volta dentro, blocca la sintesi delle proteine. Una cellula che non riesce più a costruire proteine muore. Fuori dalla cellula quel pezzo è completamente inerte: tutta la letalità della difterite dipende dal fatto che qualcuno lo porti dentro. Tanto efficace che a un certo punto dei ricercatori hanno tentato di usare la parte tossica per ammazzare le cellule tumorali, legandola a un “trasportatore specifico”.

Però c’è una cosa che è sorprendente. Il gene che codifica per la tossina non appartiene al batterio. Glielo ha consegnato un virus di quelli che infettano solo i batteri, un virus che infetta il Corynebacterium senza distruggerlo e si integra nel suo genoma. Avete capito bene: lo stesso batterio, prima e dopo l’incontro con quel virus, è un microrganismo banale oppure un killer. Non è una curiosità accademica, perché il fago può passare da un ceppo all’altro. Se un ceppo infettato dal virus (quindi, come lo chiamiamo noi medici, tosiigeno) arriva in una popolazione, può trasformare in produttori di tossina batteri che erano già lì, innocui, nella gola di persone che stavano benissimo.

Il Corynebacterium diphtheriae è inoltre un organismo molto resistente. Sopporta il congelamento e l’essiccamento, e viene isolato dall’ambiente in cui vivono le persone infette. Si trasmette con le goccioline respiratorie, si trasmette con il contatto diretto con le lesioni cutanee.

Le lesioni cutanee sono spesso ignorate, e sono il modo in cui questa malattia continua a viaggiare per il mondo. Esiste una forma cutanea della difterite: una piaga poco definita o un’ulcera superficiale, spesso su una bruciatura o su una ferita preesistente, che non guarisce e non provoca generalmente un danno grave Chi ce l’ha raramente sviluppa complicanze generali, e in genere non è nemmeno particolarmente malato. Ma quella lesione è piena di batteri che producono tossina, e quei batteri, passando a una persona non protetta, possono installarsi in gola e dare la forma respiratoria, cioè quella che ammazza .
Vale la pena aggiungere che la principale sorgente di contagio, nelle epidemie, non sono i malati riconoscibili: sono i portatori sani, che nessuno cerca perché nessuno sospetta.

Visto che la letalità della difterite dipende dalla tossina, la protezione è ovviamente conferita dagli anticorpi presenti nel sangue del paziente e diretti contro la tossina, suscitati in maniera molto efficiente dal vaccino, che è sicurissimo ed efficacissimo. E’ costuito da un “tossoide”. Dopo un trattamento con formalina e calore la tossina perde la capacità di uccidere ma viene riconosciuta con grandissima efficienza dal sistema immunitario. È il motivo per cui si chiama tossoide ed è contenuto nel vaccino esavalente. In Italia è obbligatorio dal 1939.

Il vaccino non impedisce al batterio di arrivare nella gola. Impedisce alla tossina di uccidere. Un bambino vaccinato può infettarsi, può rimanere sano o ammalarsi in forma lieve e può perfino contagiare qualcun altro, ma non muore, perché gli anticorpi presenti nel suo sangue, grazie alla vaccinazione, neutralizzano la mortale tossina. Il cugino della bambina di Palermo, secondo quanto riportato dalla stampa, aveva ricevuto solo alcune dosi del vaccino: anche chi si vaccina in maniera incompleta spesso raggiunge livelli protettivi di anticorpi e va incontro a una malattia è più lieve e molto meno spesso mortale. Ha preso lo stesso batterio, la stessa tossina, negli stessi giorni, nella stessa casa. Lui è vivo, la cugina è morta.

Ma se il vaccino non ha impatto sulla colonizzazione, perché la vaccinazione ha fatto sparire questo batterio e gli ha impedito di circolare, tanto che in Italia da decenni non abbiamo più registrato casi di questa malattia? Se il vaccino blocca solo la tossina come fa a eliminare il germe che causa dalla difterite da un’intera comunità?

In realtà al batterio la tossina serve: distruggendo i tessuti gli spiana la strada verso la persona successiva, conferendogli un notevole vantaggio nel diffondersi. Ma è un vantaggio soltanto se la tossina può distruggere i tessuti. In una comunità in cui quasi tutti hanno anticorpi contro la tossina quel vantaggio evapora: la tossina non riesce più a fare danno, il ceppo che la produce non si trasmette meglio degli altri, e i ceppi che circolano sono spesso non produttori di tossina. Nei paesi con coperture alte le epidemie non compaiono più nemmeno tra gli adulti, che pure con gli anni perdono parte della protezione, perché il serbatoio nella popolazione dei bambini è stato prosciugato dagli anticorpi presenti grazie alle vaccinazione e quello che resta in circolo è in larga parte un batterio disarmato.

Attenzione però: perché questa condizione favorevolissima per la sanità pubblica si verifichi è indispensabile che sia immunizzata la quasi totalità della popolazione. Sotto quella soglia il batterio che produce la tossina mortale torna a circolare, e lo fa in silenzio: nelle comunità meno vaccinate degli Stati Uniti e del Canada viene ritrovato ancora oggi, nella gola di persone che stanno benissimo. Capite perché chi non vaccina il proprio figlio non mette in pericolo solo il proprio figlio. Mette in pericolo tutta la comunità esponendola a una malattia che provoca una morte terribile.

[...]

Anna Rosa, la povera bambina di Palermo, aveva quattro anni. Non è stata vaccinata perché i suoi genitori, secondo quanto hanno raccontato ai medici e riportato la stampa, avevano una parente autistica e temevano che la colpa fosse dei vaccini.

Il vaccino non è un’opinione. Non lo era dieci anni fa, quando ci ho scritto sopra un libro, e non lo è oggi che una bambina di quattro anni è morta a Palermo di una morte evitabile e di una malattia che l’Italia aveva smesso di vedere.

Roberto Burioni

PS: con questo articolo finisce il breve ritorno, per motivi eccezionali, della mia divulgazione su Facebook. chi è interessato può ve**re su Substack, dove questi articoli escono regolarmente. SE VOLETE ABBONARVI FATELO DAL SITO (1,63€ al mese) e NON DALLA APP.

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