16/04/2021
Interessantissimo post sui livelli di omocisteina e relative implicazioni nelle malattie neurodegenerative..
PICCOLA, TRASCURATA E (QUASI SEMPRE) PERICOLOSA: OMOCISTEINA
Esistono due tipi di fattori di rischio: quelli non modificabili e quelli modificabili.
Alcuni accorgimenti sono cruciali per modificare il rischio di sviluppare patologie degenerative.
Esistono fattori di rischio modificabili per la malattie neurodegenerative e neurovascolari, come l'Alzheimer.
L'Alzheimer è la forma più comune di demenza degenerativa progressivamente invalidante che ha l'esordio prevalentemente in età avanzata (oltre i 60 anni).
La patologia è stata descritta per la prima volta nel 1906, dallo psichiatra e neuropatologo tedesco Alois Alzheimer.
Nel 2006 vi erano 26,6 milioni di malati in tutto il mondo e si stima che ne sarà affetta 1 persona su 85 a livello mondiale entro il 2050.
I fattori di rischio nutrizionali o dipendenti dai nutrienti sono particolarmente importanti perché modifiche dietetiche o l'uso di integratori alimentari possono abbassare il livello dei fattori di rischio.
Uno di questi fattori di rischio è la presenza di alti livelli di omocisteina (HCY), che riflette lo stato funzionale di quattro vitamine del gruppo B (B9, B12, B6, B2).
Un gruppo di esperti ha esaminato le prove della letteratura degli ultimi 20 anni concludendo che l'omocisteina totale plasmatica elevata è un fattore di rischio modificabile per lo sviluppo di declino cognitivo, demenza e malattia di Alzheimer nelle persone anziane.
In una varietà di studi clinici, il rischio relativo di demenza negli anziani per l'omocisteina moderatamente elevata (entro l'intervallo normale) e il rischio attribuibile alla popolazione varia da 4,3 a 31%.
Studi di intervento su anziani con deficit cognitivo mostrano che il trattamento per abbassare l'omocisteina con vitamine del gruppo B rallenta notevolmente il tasso di atrofia cerebrale intera e regionale e rallenta anche il declino cognitivo.
La forte produzione di radicali liberi ed il conseguente stress ossidativo sono i più importanti meccanismi attraverso i quali l'omocisteina "fa danni".
Il danno endoteliale che ne consegue favorisce la formazione di trombi e quindi l’insorgenza di micro-macro infarti a livello cardiaco e cerebrale; l’omocisteina, inoltre, favorirebbe la formazioni di trombi mediante un’azione sulle piastrine, sui fattori di coagulazione e sulle lipoproteine ematiche.
L’iperomocisteinemia, favorisce altresì gravi lesioni a livello del materiale genetico neuronale nonché l’insorgenza di fenomeni apoptosici o di morte neuronale che sono tipici delle patologie neurodegenerative a carattere demenziale.
L'omocisteina totale plasmatica moderatamente aumentata (> 11 μmol / L), che è comune negli anziani, potrebbe essere una delle cause del declino cognitivo correlato all'età e della demenza.
Non è infrequente riscontrare elevate concentrazioni di omocisteina totale anche in soggetti non anziani o addirittura molto giovani.
L'aumento dell'Hcy negli anziani (in tutti, in realtà) non dovrebbe essere sottovalutato, poiché è facile da trattare, economico e sicuro.
Lo sviluppo del deterioramento cognitivo è una condizione multifattoriale in cui l'aumento dell'Hcy è solo una delle componenti delle "cause sufficienti" di demenza.
La forza dell'iperomocisteinemia come fattore di rischio per la demenza non deriva dalla forza del suo ruolo nello sviluppo della demenza da sola, ma dipende anche dalla prevalenza delle altre componenti causali nelle cause sufficienti a cui appartiene l'iperomocisteinemia.
Eliminando l'iperomocisteinemia dalla popolazione anziana, le "cause sufficienti" che includono l'aumento dell'Hcy come componente diventeranno quindi insufficienti per causare la demenza.
Il polimorfismo comune (C677T in MTHFR) è associato a un modesto aumento - se presente in eterozigosi - della concentrazione di tHcy (omocisteina totale) ed è associato a un aumento significativo del rischio di Alzheimer.
La variante in omozigosi è più grave poiché compromette maggiormente la funzionalità dell'enzima MTHFR provocando spesso elevati livelli di omocisteina e bassi livelli di vitamina B12 e Folato.
È semplice, controllare sempre omocisteina, B12 e Folato, quando si fanno gli esami di routine, soprattutto in presenza di fattori di rischio.
Questo non viene fatto (né detto) quasi mai, anzi.
La salute inizia dalla corretta informazione e dalla prevenzione.
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https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5836397/
https://mediciantiaging.it/neurosenescenza/iperomocisteinemia-e-demenza-cerebrale-66/
