18/11/2025
ASP cos’è e come agisce? La risposta nel post! Meditate gente, meditate!
𝐂𝐚𝐫𝐛𝐨𝐢𝐝𝐫𝐚𝐭𝐢, 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐚… 𝐞 𝐩𝐨𝐢 𝐜’𝐞̀ 𝐥’𝐀𝐒𝐏: 𝐢𝐥 𝐩𝐞𝐳𝐳𝐨 𝐦𝐚𝐧𝐜𝐚𝐧𝐭𝐞 𝐝𝐞𝐥 𝐩𝐮𝐳𝐳𝐥𝐞 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐨
𝑈𝑛’𝑎𝑑𝑖𝑝𝑜𝑐ℎ𝑖𝑛𝑎 𝑐ℎ𝑒 𝑎𝑔𝑖𝑠𝑐𝑒 𝑑𝑜𝑣𝑒 𝑡𝑢𝑡𝑡𝑜 𝑖𝑛𝑖𝑧𝑖𝑎: 𝑛𝑒𝑙𝑙’𝑎𝑑𝑖𝑝𝑜𝑐𝑖𝑡𝑎. 𝐸 𝑑𝑒𝑐𝑖𝑑𝑒 𝑞𝑢𝑎𝑛𝑡𝑜 𝑔𝑟𝑎𝑠𝑠𝑜 𝑒𝑛𝑡𝑟𝑒𝑟𝑎̀ 𝑒 𝑞𝑢𝑎𝑛𝑡𝑜 𝑟𝑒𝑠𝑡𝑒𝑟𝑎̀.
👉 𝑺𝒕𝒖𝒅𝒊𝒂𝒓𝒆 𝒍’𝒊𝒏𝒔𝒖𝒍𝒊𝒏𝒂 𝒆 𝒊𝒈𝒏𝒐𝒓𝒂𝒓𝒆 𝒍’𝑨𝑺𝑷 𝒆̀ 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝒄𝒂𝒑𝒊𝒓𝒆 𝒍’𝒂𝒖𝒕𝒐 𝒆 𝒊𝒈𝒏𝒐𝒓𝒂𝒓𝒆 𝒊𝒍 𝒎𝒐𝒕𝒐𝒓𝒆. 𝑳𝒂 𝒇𝒊𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒂 𝒆̀ 𝒑𝒊𝒖̀ 𝒄𝒐𝒎𝒑𝒍𝒆𝒔𝒔𝒂, 𝒎𝒂 𝒂𝒏𝒄𝒉𝒆 𝒑𝒊𝒖̀ 𝒂𝒇𝒇𝒂𝒔𝒄𝒊𝒏𝒂𝒏𝒕𝒆.
Per anni si è discusso di lipogenesi (ingrassamento) come se fosse una storia a due personaggi: carboidrati e insulina.
Una narrazione comoda, semplice da digerire (più semplice degli stessi carboidrati, verrebbe da dire…), e quindi diventata quasi un dogma.
Peccato che la fisiologia umana, non sia mai stata una faccenda da bianco e nero. E soprattutto, peccato che esista un attore che da trent’anni aspetta di essere riconosciuto per il ruolo che svolge: l’𝐀𝐜𝐲𝐥𝐚𝐭𝐢𝐨𝐧 𝐒𝐭𝐢𝐦𝐮𝐥𝐚𝐭𝐢𝐧𝐠 𝐏𝐫𝐨𝐭𝐞𝐢𝐧 (𝐀𝐒𝐏), o più tecnicamente C3adesArg.
Un’𝐚𝐝𝐢𝐩𝐨𝐜𝐡𝐢𝐧𝐚 prodotta dallo stesso tessuto adiposo, capace di stimolare in modo potente l’accumulo di grasso indipendentemente dall’insulina.
Un ormone che si attiva soprattutto dopo l’ingestione di grassi, e che determina quanto velocemente e quanto stabilmente il tessuto adiposo “trattiene” i trigliceridi.
𝑰 𝒈𝒓𝒂𝒔𝒔𝒊 𝒏𝒐𝒏 𝒔𝒐𝒏𝒐 𝒄𝒂𝒍𝒐𝒓𝒊𝒄𝒂𝒎𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒏𝒆𝒖𝒕𝒓𝒂𝒍𝒊 𝒔𝒐𝒍𝒐 𝒑𝒆𝒓𝒄𝒉𝒆́ 𝒂𝒍𝒛𝒂𝒏𝒐 𝒑𝒐𝒄𝒐 𝒍𝒂 𝒈𝒍𝒊𝒄𝒆𝒎𝒊𝒂. 𝑼𝒔𝒂𝒏𝒐 𝒖𝒏’𝒂𝒍𝒕𝒓𝒂 𝒗𝒊𝒂. 𝑼𝒏𝒂 𝒗𝒊𝒂 𝒑𝒊𝒖̀ 𝒔𝒊𝒍𝒆𝒏𝒛𝒊𝒐𝒔𝒂, 𝒎𝒂 𝒂𝒍𝒕𝒓𝒆𝒕𝒕𝒂𝒏𝒕𝒐 𝒍𝒊𝒑𝒐𝒈𝒆𝒏𝒊𝒄𝒂.
𝐂𝐡𝐞 𝐜𝐨𝐬’𝐞̀ 𝐝𝐚𝐯𝐯𝐞𝐫𝐨 𝐥’𝐀𝐒𝐏 (𝐂𝟑𝐚𝐝𝐞𝐬𝐀𝐫𝐠)
L’ASP è un peptide derivato dall’attivazione del complemento C3 direttamente nel tessuto adiposo. Gli adipociti, infatti, non sono solo ammassi inerti di trigliceridi: producono C3, fattore B e adipsina (fattore D). Da questi nasce C3a, che viene convertito nel vero protagonista: ASP.
ASP agisce sul recettore C5L2 degli adipociti, modulando:
- l’ingresso degli acidi grassi,
- l’uptake di glucosio (in modo additivo all’insulina),
- l’attività di DGAT, enzima chiave dell’esterificazione,
- l’attività locale di LPL,
- l’inibizione della lipolisi tramite blocco della HSL.
𝘌̀ 𝘤𝘰𝘮𝘦 𝘴𝘦 𝘥𝘪𝘤𝘦𝘴𝘴𝘦 𝘢𝘨𝘭𝘪 𝘢𝘥𝘪𝘱𝘰𝘤𝘪𝘵𝘪:
“𝑹𝒂𝒈𝒂𝒛𝒛𝒊, 𝒆̀ 𝒂𝒓𝒓𝒊𝒗𝒂𝒕𝒂 𝒎𝒆𝒓𝒄𝒆 𝒏𝒖𝒐𝒗𝒂. 𝑭𝒂𝒕𝒆 𝒔𝒑𝒂𝒛𝒊𝒐 𝒆 𝒏𝒐𝒏 𝒇𝒂𝒕𝒆𝒍𝒂 𝒖𝒔𝒄𝒊𝒓𝒆.”
𝐏𝐞𝐫𝐜𝐡𝐞́ 𝐢 𝐠𝐫𝐚𝐬𝐬𝐢 𝐚𝐥𝐢𝐦𝐞𝐧𝐭𝐚𝐫𝐢 𝐬𝐭𝐢𝐦𝐨𝐥𝐚𝐧𝐨 𝐥’𝐀𝐒𝐏
Dopo un pasto ricco di grassi succede un piccolo gioco di squadra:
1) Aumentano i trigliceridi postprandiali (chilomicroni, VLDL).
2) La LPL del tessuto adiposo idrolizza questi trigliceridi.
3) Gli adipociti “vedono” acidi grassi in arrivo e, per facilitare lo stoccaggio, producono ASP.
4) L’ASP blocca la lipolisi, aumenta l’esterificazione e trattiene il grasso.
𝑁𝑜𝑛 𝑠𝑒𝑟𝑣𝑒 𝑠𝑐𝑜𝑚𝑜𝑑𝑎𝑟𝑒 𝑖𝑝𝑜𝑡𝑒𝑠𝑖 𝑐𝑜𝑚𝑝𝑙𝑜𝑡𝑡𝑖𝑠𝑡𝑖𝑐ℎ𝑒: 𝑙𝑎 𝑛𝑎𝑡𝑢𝑟𝑎 ℎ𝑎 𝑠𝑒𝑚𝑝𝑙𝑖𝑐𝑒𝑚𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑝𝑟𝑒𝑣𝑖𝑠𝑡𝑜 𝑢𝑛 𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑚𝑎 𝑝𝑒𝑟 𝑔𝑒𝑠𝑡𝑖𝑟𝑒 𝑖𝑛 𝑚𝑜𝑑𝑜 𝑟𝑎𝑝𝑖𝑑𝑜 𝑒𝑑 𝑒𝑓𝑓𝑖𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑖𝑙 𝑐𝑎𝑟𝑖𝑐𝑜 𝑙𝑖𝑝𝑖𝑑𝑖𝑐𝑜 𝑝𝑜𝑠𝑡𝑝𝑟𝑎𝑛𝑑𝑖𝑎𝑙𝑒.
𝑸𝒖𝒆𝒔𝒕𝒐, 𝒔𝒑𝒊𝒆𝒈𝒂 𝒑𝒆𝒓𝒄𝒉𝒆́ 𝒖𝒏𝒂 𝒅𝒊𝒆𝒕𝒂 𝒂𝒅 𝒂𝒍𝒕𝒐 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒆𝒏𝒖𝒕𝒐 𝒅𝒊 𝒈𝒓𝒂𝒔𝒔𝒊 𝒑𝒖𝒐̀ 𝒄𝒐𝒎𝒖𝒏𝒒𝒖𝒆 𝒇𝒂𝒗𝒐𝒓𝒊𝒓𝒆 𝒍’𝒂𝒄𝒄𝒖𝒎𝒖𝒍𝒐 𝒂𝒅𝒊𝒑𝒐𝒔𝒐 𝒂𝒏𝒄𝒉𝒆 𝒄𝒐𝒏 𝒊𝒏𝒔𝒖𝒍𝒊𝒏𝒂 𝒃𝒂𝒔𝒔𝒂.
𝐀𝐒𝐏 𝐞 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐚: 𝐫𝐢𝐯𝐚𝐥𝐢 𝐨 𝐬𝐨𝐜𝐢 𝐢𝐧 𝐚𝐟𝐟𝐚𝐫𝐢?
L’errore più comune è metterli uno contro l’altra.
In realtà sono complementari.
- L’insulina è un regolatore sistemico: glicemia, muscolo, fegato, sintesi proteica.
- L’ASP è un segnale locale, prodotto direttamente dal tessuto adiposo, che specializza la risposta lipogenica.
𝐄 𝐬𝐨𝐩𝐫𝐚𝐭𝐭𝐮𝐭𝐭𝐨:
- ASP potenzia la secrezione di insulina in risposta al glucosio.
- L’insulina aumenta l’espressione di C3 e C5L2, facilitando l’azione dell’ASP.
𝑵𝒐𝒏 𝒆̀ 𝒊𝒏𝒔𝒖𝒍𝒊𝒏𝒂 𝒄𝒐𝒏𝒕𝒓𝒐 𝒈𝒓𝒂𝒔𝒔𝒊, 𝒎𝒂 𝒄𝒂𝒓𝒃𝒐𝒊𝒅𝒓𝒂𝒕𝒊 → 𝒊𝒏𝒔𝒖𝒍𝒊𝒏𝒂 / 𝒈𝒓𝒂𝒔𝒔𝒊 → 𝑨𝑺𝑷 / 𝒊𝒏𝒔𝒊𝒆𝒎𝒆 → 𝒎𝒂𝒔𝒔𝒊𝒎𝒐 𝒔𝒕𝒐𝒄𝒄𝒂𝒈𝒈𝒊𝒐.
𝐀𝐒𝐏, 𝐨𝐛𝐞𝐬𝐢𝐭𝐚̀ 𝐞 𝐫𝐞𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐦𝐞𝐭𝐚𝐛𝐨𝐥𝐢𝐜𝐚
- Livelli elevati di ASP si osservano in obesità, diabete tipo 2, dislipidemia, PCOS.
- L’ASP diminuisce con perdita di peso e digiuno prolungato.
- Esiste un fenomeno molto simile all’insulino-resistenza: la ASP-resistance, in cui l’aumento di ASP non produce gli effetti lipogenici desiderati… e quindi l’organismo compensa producendo ancora più ASP.
𝑁𝑒𝑖 𝑚𝑜𝑑𝑒𝑙𝑙𝑖 𝑎𝑛𝑖𝑚𝑎𝑙𝑖, 𝑖 𝑡𝑜𝑝𝑖 𝑝𝑟𝑖𝑣𝑖 𝑑𝑖 𝐴𝑆𝑃 𝑠𝑜𝑛𝑜 𝑝𝑖𝑢̀ 𝑚𝑎𝑔𝑟𝑖 𝑝𝑢𝑟 𝑚𝑎𝑛𝑔𝑖𝑎𝑛𝑑𝑜 𝑑𝑖 𝑝𝑖𝑢̀: ℎ𝑎𝑛𝑛𝑜 𝑐𝑙𝑒𝑎𝑟𝑎𝑛𝑐𝑒 𝑙𝑖𝑝𝑖𝑑𝑖𝑐𝑎 𝑝𝑖𝑢̀ 𝑙𝑒𝑛𝑡𝑎 𝑚𝑎 𝑠𝑝𝑒𝑠𝑎 𝑒𝑛𝑒𝑟𝑔𝑒𝑡𝑖𝑐𝑎 𝑝𝑖𝑢̀ 𝑎𝑙𝑡𝑎. 𝑆𝑒𝑔𝑛𝑜 𝑐ℎ𝑒 𝑙’𝐴𝑆𝑃 𝑒̀ 𝑟𝑒𝑎𝑙𝑚𝑒𝑛𝑡𝑒 𝑢𝑛 “𝑎𝑐𝑐𝑒𝑙𝑒𝑟𝑎𝑡𝑜𝑟𝑒” 𝑑𝑒𝑙𝑙𝑜 𝑠𝑡𝑜𝑐𝑐𝑎𝑔𝑔𝑖𝑜.
𝐂𝐨𝐦𝐞 𝐮𝐬𝐚𝐫𝐞 𝐪𝐮𝐞𝐬𝐭𝐚 𝐜𝐨𝐧𝐨𝐬𝐜𝐞𝐧𝐳𝐚 𝐧𝐞𝐥𝐥𝐚 𝐝𝐢𝐞𝐭𝐚 𝐝𝐢 𝐭𝐮𝐭𝐭𝐢 𝐢 𝐠𝐢𝐨𝐫𝐧𝐢?
La presenza dell’ASP non significa demonizzare i grassi, né trasformare l’alimentazione in una guerra santa tra macronutrienti.
Significa 𝐟𝐚𝐫𝐞 𝐬𝐜𝐞𝐥𝐭𝐞 𝐜𝐨𝐧𝐬𝐚𝐩𝐞𝐯𝐨𝐥𝐢 𝐞 𝐟𝐢𝐬𝐢𝐨𝐥𝐨𝐠𝐢𝐜𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐢𝐧𝐭𝐞𝐥𝐥𝐢𝐠𝐞𝐧𝐭𝐢.
𝟏) 𝐍𝐞𝐢 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐢 𝐜𝐨𝐧 𝐞𝐥𝐞𝐯𝐚𝐭𝐢 𝐭𝐫𝐢𝐠𝐥𝐢𝐜𝐞𝐫𝐢𝐝𝐢 𝐩𝐨𝐬𝐭𝐩𝐫𝐚𝐧𝐝𝐢𝐚𝐥𝐢
- Ridurre grassi saturi.
- Preferire grassi insaturi e pasti misti.
- Inserire fibre solubili pre-pasto.
- Dividere i grassi in pasti più piccoli.
- Nei TG molto elevati: giorni low-fat alternati.
𝟐) 𝐍𝐞𝐥 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐢𝐧 𝐜𝐡𝐞𝐭𝐨𝐠𝐞𝐧𝐢𝐜𝐚
- Preferire grassi insaturi.
- Limitare pasti composti solo da grassi.
- Fibre, polifenoli, pasti più piccoli.
- Refeed programmati.
𝟑) 𝐍𝐞𝐥 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐢𝐧 𝐫𝐢𝐜𝐨𝐦𝐩𝐨𝐬𝐢𝐳𝐢𝐨𝐧𝐞 𝐜𝐨𝐫𝐩𝐨𝐫𝐞𝐚
- Ridurre picchi di TG postprandiali.
- Distribuire grassi nella giornata.
- Proteine adeguate alla FFM.
- Allenamento di forza costante.
𝟒) 𝐍𝐞𝐥 𝐩𝐚𝐳𝐢𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐜𝐨𝐧 𝐏𝐂𝐎𝐒 𝐨 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐨-𝐫𝐞𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐧𝐳𝐚
- Ridurre grassi saturi.
- Migliorare sensibilità insulinica.
- Approccio mediterraneo a basso carico glicemico.
𝐂𝐚𝐬𝐢 𝐜𝐥𝐢𝐧𝐢𝐜𝐢 𝐛𝐫𝐞𝐯𝐢
- 𝐂𝐚𝐬𝐨 𝟏 – 𝐃𝐨𝐧𝐧𝐚 𝟒𝟓 𝐚𝐧𝐧𝐢, 𝐏𝐂𝐎𝐒 + 𝐨𝐛𝐞𝐬𝐢𝐭𝐚̀ 𝐯𝐢𝐬𝐜𝐞𝐫𝐚𝐥𝐞
TG postprandiali alti, low-carb ricca di grassi → ingrassa.
Intervento: low-fat moderata, fibre, proteine su FFM, attività postprandiale.
Risultato: calo del grasso viscerale.
- 𝐂𝐚𝐬𝐨 𝟐 – 𝐔𝐨𝐦𝐨 𝟑𝟖 𝐚𝐧𝐧𝐢, 𝐚𝐭𝐥𝐞𝐭𝐚 𝐚𝐦𝐚𝐭𝐨𝐫𝐢𝐚𝐥𝐞
Pasti solo grassi → aumento pliche addominali.
Intervento: distribuzione grassi, fibre, refeeds, pasti misti.
Risultato: ricomposizione positiva.
- 𝐂𝐚𝐬𝐨 𝟑 – 𝐔𝐨𝐦𝐨 𝟓𝟐 𝐚𝐧𝐧𝐢, 𝐬𝐭𝐞𝐚𝐭𝐨𝐬𝐢
Intervento: pattern mediterraneo moderato, attività, omega-3.
Risultato: TG –25% in 6 settimane.
🏋️♂️ 𝐄𝐬𝐞𝐫𝐜𝐢𝐳𝐢𝐨 𝐟𝐢𝐬𝐢𝐜𝐨 𝐞 𝐧𝐞𝐭𝐰𝐨𝐫𝐤 𝐀𝐒𝐏–𝐈𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐚: 𝐢𝐥 𝐦𝐨𝐝𝐮𝐥𝐚𝐭𝐨𝐫𝐞 𝐩𝐢𝐮̀ 𝐩𝐨𝐭𝐞𝐧𝐭𝐞 𝐝𝐞𝐥𝐥𝐨 𝐬𝐭𝐨𝐜𝐜𝐚𝐠𝐠𝐢𝐨 𝐚𝐝𝐢𝐩𝐨𝐬𝐨
L’attività fisica non “brucia calorie”: riprogramma la destinazione metabolica dei trigliceridi postprandiali.
Ed è qui che interferisce in modo diretto sul 𝐧𝐞𝐭𝐰𝐨𝐫𝐤 𝐓𝐆 → 𝐀𝐒𝐏 → 𝐢𝐧𝐬𝐮𝐥𝐢𝐧𝐚 → 𝐥𝐢𝐩𝐨𝐠𝐞𝐧𝐞𝐬𝐢.
𝐀𝐥𝐥𝐞𝐧𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐝𝐢 𝐫𝐞𝐬𝐢𝐬𝐭𝐞𝐧𝐳𝐚 (𝐟𝐨𝐫𝐳𝐚)
- Aumenta la LPL muscolare.
- Aumenta la captazione dei TG da parte del muscolo.
- Sottrae substrati al tessuto adiposo.
- Riduce la necessità di produrre ASP.
𝐀𝐥𝐥𝐞𝐧𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐚𝐞𝐫𝐨𝐛𝐢𝐜𝐨
- Riduce TG postprandiali del 20–40%.
- Riduce lo stimolo principale dell'ASP.
- Migliora la sensibilità insulinica.
𝐀𝐥𝐥𝐞𝐧𝐚𝐦𝐞𝐧𝐭𝐨 𝐜𝐨𝐦𝐛𝐢𝐧𝐚𝐭𝐨 (𝐟𝐨𝐫𝐳𝐚 + 𝐚𝐞𝐫𝐨𝐛𝐢𝐜𝐨)
È la strategia più efficace per:
- ridurre l’ASP,
- abbassare l’insulina,
- migliorare la composizione corporea.
𝐓𝐢𝐦𝐢𝐧𝐠 𝐨𝐭𝐭𝐢𝐦𝐚𝐥𝐞
- Aerobico 2–3 ore prima di un pasto ricco di grassi.
- Camminata 10–20 minuti dopo il pasto.
- Forza 3–4 volte a settimana.
𝐿’𝑒𝑠𝑒𝑟𝑐𝑖𝑧𝑖𝑜 𝑛𝑜𝑛 𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑎𝑠𝑡𝑎 𝑙’𝐴𝑆𝑃: 𝑙𝑜 𝑎𝑛𝑡𝑖𝑐𝑖𝑝𝑎 𝑒 𝑙𝑜 𝑛𝑒𝑢𝑡𝑟𝑎𝑙𝑖𝑧𝑧𝑎, 𝑠𝑝𝑜𝑠𝑡𝑎𝑛𝑑𝑜 𝑖 𝑡𝑟𝑖𝑔𝑙𝑖𝑐𝑒𝑟𝑖𝑑𝑖 𝑣𝑒𝑟𝑠𝑜 𝑖𝑙 𝑚𝑢𝑠𝑐𝑜𝑙𝑜 𝑎𝑛𝑧𝑖𝑐ℎ𝑒́ 𝑣𝑒𝑟𝑠𝑜 𝑖𝑙 𝑑𝑒𝑝𝑜𝑠𝑖𝑡𝑜.
𝐌𝐄𝐒𝐒𝐀𝐆𝐆𝐈𝐎 𝐃𝐀 𝐏𝐎𝐑𝐓𝐀𝐑𝐒𝐈 𝐀 𝐂𝐀𝐒𝐀
Il punto non è abbandonare l’insulina, né demonizzare i grassi.
Il punto è riconoscere che l’accumulo adiposo è un processo multi-ormonale dove l’ASP gioca un ruolo decisivo.
𝑪𝒂𝒑𝒊𝒓𝒍𝒐 𝒔𝒊𝒈𝒏𝒊𝒇𝒊𝒄𝒂 𝒖𝒔𝒄𝒊𝒓𝒆 𝒅𝒂𝒍𝒍𝒆 𝒔𝒆𝒎𝒑𝒍𝒊𝒇𝒊𝒄𝒂𝒛𝒊𝒐𝒏𝒊 𝒆 𝒆𝒏𝒕𝒓𝒂𝒓𝒆 𝒏𝒆𝒍𝒍𝒂 𝒇𝒊𝒔𝒊𝒐𝒍𝒐𝒈𝒊𝒂 𝒓𝒆𝒂𝒍𝒆. 𝑺𝒊𝒈𝒏𝒊𝒇𝒊𝒄𝒂 𝒔𝒄𝒆𝒈𝒍𝒊𝒆𝒓𝒆 𝒄𝒐𝒏𝒔𝒂𝒑𝒆𝒗𝒐𝒍𝒎𝒆𝒏𝒕𝒆 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝒎𝒂𝒏𝒈𝒊𝒂𝒎𝒐, 𝒒𝒖𝒂𝒏𝒅𝒐 𝒎𝒂𝒏𝒈𝒊𝒂𝒎𝒐 𝒆 𝒄𝒐𝒎𝒆 𝒄𝒊 𝒎𝒖𝒐𝒗𝒊𝒂𝒎𝒐. 𝑷𝒆𝒓𝒄𝒉𝒆́ 𝒊𝒍 𝒄𝒐𝒓𝒑𝒐, 𝒏𝒐𝒏 𝒗𝒊𝒗𝒆 𝒅𝒊 𝒎𝒐𝒅𝒆: 𝒗𝒊𝒗𝒆 𝒅𝒊 𝒃𝒊𝒐𝒄𝒉𝒊𝒎𝒊𝒄𝒂.
𝐁𝐢𝐛𝐥𝐢𝐨𝐠𝐫𝐚𝐟𝐢𝐚
- Saleh J, Summers LKM, Cianflone K, Fielding BA, Sniderman AD, Frayn KN. Coordinated release of acylation stimulating protein (ASP) and triacylglycerol clearance by human adipose tissue in vivo in the post-prandial period. J Lipid Res. 1998;39(4):884-891.
- Wu Y, Zhang J, Wen Y, Wang H, Zhang M, Cianflone K. Increased acylation-stimulating protein, C-reactive protein, and lipid levels in young women with polycystic o***y syndrome. Fertil Steril. 2009;91(1):213-219.
- MacLaren RE, Lu H, Tahiri Y, Cianflone K, et al. Association of adipocyte genes with ASP expression in subcutaneous and omental adipose tissue of humans. Horm Metab Res. 2010;42(12):826-832.
- Munkonda MN, Martin J, Poirier P, Carrington A, Biron S, Lebel S, Cianflone K. Acylation stimulating protein reduction precedes insulin sensitization after biliopancreatic diversion with duodenal switch in severely obese women. Nutr Diabetes. 2012;2:e41.
- Scantlebury T, Maslowska M, Cianflone K. Chylomicron-specific enhancement of acylation stimulating protein and precursor protein C3 production in differentiated human adipocytes. J Biol Chem. 1998;273(33):20903-20909.
- Xia Z, Chen LY, Cianflone K. Acylation-stimulating protein precursor proteins in human adipose tissue: associations with obesity, insulin resistance and coronary artery disease. Metabolism. 2003;52(9):1271-1278.
