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Colegio de Medicina Crítica y Terapia Intensiva de Guanajuato

31/05/2026

📚 Sulfato de magnesio para la prevención de convulsiones en preeclampsia: origen, bases experimentales, estudios clínicos y evolución en la práctica obstétrica

Cunningham FG, Nelson DB. American Journal of Obstetrics & Gynecology, 2026

La eclampsia continúa siendo una de las principales causas de morbimortalidad materna a nivel mundial. En esta revisión histórica y científica, Cunningham y Nelson describen cómo el sulfato de magnesio (MgSO₄) evolucionó desde una alternativa terapéutica hasta convertirse en el tratamiento estándar para la prevención y manejo de las convulsiones asociadas con preeclampsia y eclampsia.

🔍 Aspectos históricos relevantes
Durante siglos, el manejo de la eclampsia estuvo basado en prácticas empíricas que incluían sangrías, purgas, sedación profunda, narcóticos, diuréticos e incluso partos forzados, con tasas extremadamente elevadas de mortalidad materna.

A finales del siglo XIX y principios del XX surgieron protocolos basados en sedación intensiva (métodos de Stroganoff y Rotunda), pero los resultados seguían siendo limitados.
El verdadero cambio ocurrió cuando se observó la capacidad del magnesio para controlar convulsiones en otras enfermedades neurológicas, lo que llevó a su aplicación progresiva en pacientes con eclampsia.

⚙️ Bases fisiológicas y mecanismos de acción
Aunque el mecanismo exacto no se comprende por completo, el sulfato de magnesio ejerce múltiples efectos beneficiosos:

✅ Estabilización neuronal mediante bloqueo de receptores NMDA.
✅ Disminución de la excitabilidad cortical cerebral.
✅ Reducción de la liberación de neurotransmisores excitatorios.
✅ Efecto vasodilatador cerebral que mejora la perfusión cerebral.
✅ Disminución del vasoespasmo cerebral asociado a la preeclampsia severa.
✅ Protección frente al edema cerebral y la lesión neurológica secundaria.

Estos mecanismos explican por qué el sulfato de magnesio es superior a otros anticonvulsivantes para prevenir la progresión hacia eclampsia.

📊 Evidencia clínica que cambió la práctica
Los autores destacan que múltiples estudios clínicos realizados durante el siglo XX demostraron que el MgSO₄:

☑️Reduce significativamente el riesgo de convulsiones.
☑️Disminuye la recurrencia de crisis en pacientes con eclampsia.
☑️Reduce la morbimortalidad materna.
☑️Presenta mayor eficacia que fenitoína, diazepam y otros anticonvulsivantes utilizados previamente.

El punto culminante de esta evidencia fue el estudio MAGPIE Trial, que consolidó al sulfato de magnesio como la terapia estándar mundial para la prevención de eclampsia.

💉 Esquemas de administración

Los autores revisan los regímenes clásicos que continúan siendo la base de la práctica actual:

➡️Esquema de Pritchard
Carga: 4 g IV + 10 g IM.
Mantenimiento: 5 g IM cada 4 horas.

➡️Esquema de Zuspan
Carga: 4–6 g IV.
Mantenimiento: 1–2 g/h IV continua.
Ambos han demostrado eficacia clínica comparable cuando se utilizan correctamente.

⚠️ Seguridad y monitoreo
Aunque el sulfato de magnesio posee un amplio margen terapéutico, requiere vigilancia estrecha de:

✅️Frecuencia respiratoria.
✅️Reflejos osteotendinosos.
✅️Diuresis.
✅️Estado neurológico.

La toxicidad puede manifestarse mediante:
🔸 Hiporreflexia.
🔸 Depresión respiratoria.
🔸 Bloqueo cardíaco.
🔸 Paro cardiorrespiratorio en casos extremos.

El antídoto continúa siendo el gluconato de calcio intravenoso.

🤰 Retos actuales
Los autores señalan que aún existen áreas de debate:

⛔️Definiciones cambiantes de preeclampsia.
📛Identificación de pacientes que realmente se benefician de profilaxis anticonvulsiva.
📛Adaptación de dosis en pacientes obesas o con insuficiencia renal.
📛Implementación del tratamiento en países con recursos limitados.

A pesar de estos desafíos, ninguna otra estrategia ha demostrado una eficacia comparable para la prevención de convulsiones en preeclampsia.

🎯 Mensajes para llevar a casa

🔹 El sulfato de magnesio es uno de los tratamientos más estudiados y exitosos en obstetricia moderna.
🔹 Disminuye de forma significativa el riesgo de eclampsia y muerte materna.
🔹 Su eficacia supera a anticonvulsivantes tradicionales como diazepam y fenitoína.
🔹 La monitorización clínica sigue siendo fundamental para prevenir toxicidad.
🔹 Más de un siglo de investigación respalda su papel como el estándar de cuidado en la preeclampsia severa y la eclampsia.

30/05/2026

📚 Underdamping: ¿El elefante en la habitación?
Romagnoli S, Saugel B, Baldini G, Michard F, Ricci Z. Intensive Care Medicine, 2026

La monitorización invasiva de la presión arterial es una herramienta esencial en el paciente críticamente enfermo; sin embargo, su interpretación puede verse afectada por artefactos del sistema de transducción. En esta carta al editor, Romagnoli y colaboradores llaman la atención sobre un problema frecuentemente subestimado: el underdamping (subamortiguación) de la curva arterial.

🔍 ¿Cuál es el problema?
Los autores comentan un caso previamente publicado de obstrucción dinámica del tracto de salida del ventrículo izquierdo (LVOTO), señalando que la morfología de la curva arterial presentada podría no reflejar la fisiología real del paciente, sino un fenómeno de resonancia o underdamping del sistema de medición.

La presencia de:
⛔️Múltiples oscilaciones en la fase diastólica.
⛔️Una aparente doble incisura dicrótica.
⛔️Picos sistólicos exagerados.
sugiere que la señal arterial podría estar distorsionada por una respuesta dinámica inadecuada del sistema de transducción.

⚙️ ¿Qué es el underdamping?
Ocurre cuando la frecuencia natural del sistema de monitorización se aproxima a las frecuencias contenidas en la onda arterial, produciendo un fenómeno de resonancia.

Esto genera:
✅ Sobreestimación de la presión arterial sistólica
✅ Subestimación de la presión arterial diastólica
✅ Sobreestimación de la presión de pulso
✅ Aparición de oscilaciones artificiales en la curva.

En consecuencia, el clínico puede interpretar erróneamente el estado hemodinámico del paciente y tomar decisiones terapéuticas incorrectas.

📈 Implicaciones clínicas
En el caso discutido, los autores destacan que una presión de pulso de 66 mmHg parecía excesivamente elevada considerando:
☑️Presión sistólica relativamente baja (99 mmHg).
☑️Incremento esperado del tono vascular debido al uso de vasopresores.

Esto refuerza la sospecha de que el valor sistólico observado era artificialmente alto por efecto del "systolic overshoot" característico del underdamping.

Los autores incluso sugieren que la presión arterial sistólica real probablemente era menor que la mostrada en el monitor.

🧪 ¿Cómo identificarlo?
1. Prueba de Gardner (Gold Standard)
Evalúa la respuesta dinámica del sistema mediante un flush rápido y el análisis matemático de la señal.
Aunque es el método de referencia, suele ser poco práctico para la rutina clínica.
2. Comparación con presión no invasiva
Una alternativa sencilla consiste en comparar:
Presión arterial sistólica invasiva.
Presión arterial sistólica oscilométrica.
Cuando existe underdamping, la presión sistólica invasiva suele ser significativamente mayor que la obtenida mediante métodos no invasivos.

🎯 Mensaje para el intensivista

Antes de interpretar una curva arterial compleja o atribuir hallazgos a entidades fisiopatológicas como LVOTO, es indispensable verificar la calidad de la señal.

Los autores recuerdan que:
➡️Los artefactos por underdamping son frecuentes.
➡️Pueden presentarse hasta en 30% de las curvas arteriales utilizadas en pacientes críticos.
➡️Son particularmente comunes en pacientes con inestabilidad hemodinámica.
➡️Pueden alterar tanto los valores de presión arterial como cualquier parámetro derivado del análisis de la onda de pulso.

💡 Perla clínica
No toda curva arterial extraña representa una patología cardiovascular.
Antes de diagnosticar LVOTO, hiperdinamia o cambios complejos en la interacción ventrículo-arterial, asegúrese de responder primero una pregunta fundamental:
👉 ¿La curva arterial es fisiológica o está siendo distorsionada por un problema de transducción?
El reconocimiento temprano del underdamping puede evitar errores diagnósticos, ajustes inapropiados de vasopresores y decisiones terapéuticas potencialmente perjudiciales.
Take-home message: “Primero valide la señal, después interprete la fisiología.”

30/05/2026

Traqueostomía en las Unidades de Cuidados Intensivos Italianas: Estudio de Prevalencia Puntual

Merola R, Vargas M, Sanfilippo F, et al. Medicina. 2025;61:87.

La traqueostomía continúa siendo uno de los procedimientos más frecuentes en pacientes críticamente enfermos que requieren ventilación mecánica prolongada. Sin embargo, persisten importantes diferencias entre centros respecto al momento ideal de realización, las indicaciones y las estrategias de seguimiento. Con el objetivo de caracterizar la práctica clínica real en Italia, Merola y colaboradores realizaron un estudio multicéntrico de prevalencia puntual en ocho Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).

🟡Diseño del estudio
☑️Estudio observacional, transversal y multicéntrico.
☑️Realizado en 8 UCI italianas.
☑️Recolección de datos durante dos periodos de 24 horas en marzo y abril de 2024.
☑️Se analizaron características de los pacientes, indicaciones de traqueostomía, complicaciones y desenlaces clínicos.

🟡Resultados principales
➡️Prevalencia de traqueostomía
➡️Se incluyeron 92 pacientes hospitalizados en UCI.
➡️31 pacientes (33.7%) portaban una traqueostomía.
➡️La prevalencia global fue de 9.1 traqueostomías por cada 100 ingresos a UCI.
➡️Equivale aproximadamente a 1.8 procedimientos por cada 100 días de admisión.

🟡Características de los pacientes

✅️Edad promedio: 59.5 años.
✅️Predominio masculino: 67.7%.
✅️La principal causa de ingreso fue la patología neurológica (48.4%).
✅️Indicaciones para traqueostomía

La razón más frecuente para realizar el procedimiento fue:
✅ Dificultad para el destete ventilatorio prolongado (64.5%)

Otras indicaciones incluyeron:
➡️Protección de la vía aérea.
➡️Alteraciones neurológicas con compromiso de reflejos protectores.
➡️Necesidad de ventilación mecánica prolongada.
➡️Momento de realización
➡️La traqueostomía se efectuó después de una media de 12.9 días de ventilación mecánica.

Este hallazgo refleja una tendencia hacia una estrategia intermedia o tardía, alineada con la evidencia actual que no ha demostrado beneficios consistentes de la traqueostomía muy temprana en todos los pacientes críticos.
Complicaciones observadas
Se documentaron complicaciones tanto tempranas como tardías.

Complicaciones tempranas:
☢️Sangrado.
☢️Infección local.
☢️Problemas relacionados con la cánula.
☢️Eventos durante el procedimiento.
☢️Complicaciones tardías
☢️Obstrucción de la cánula.
☢️Estenosis traqueal.
☢️Complicaciones asociadas al mantenimiento prolongado.

Aunque la incidencia global fue relativamente baja, los autores enfatizan la importancia de protocolos estandarizados y personal entrenado para minimizar riesgos.

🟡Mortalidad y desenlaces
⛔️19.35% de los pacientes traqueostomizados fallecieron dentro del primer mes posterior al procedimiento.

La estancia en UCI fue considerablemente prolongada en comparación con pacientes sin traqueostomía.

Es importante destacar que esta mortalidad probablemente refleja la gravedad de la enfermedad subyacente más que el procedimiento en sí.

Mensajes clave para el intensivista:

🔹 Aproximadamente 1 de cada 3 pacientes en UCI portaba una traqueostomía en el momento del estudio.
🔹 La patología neurológica continúa siendo la condición más frecuentemente asociada a la necesidad de traqueostomía.
🔹 El principal motivo para realizarla fue el destete ventilatorio prolongado.
🔹 En la práctica clínica italiana, la traqueostomía suele realizarse alrededor de los 13 días de ventilación mecánica.
🔹 A pesar de ser un procedimiento habitual, persiste una variabilidad importante entre centros respecto a indicaciones y tiempos de ejecución.
🔹 La estandarización de protocolos podría mejorar la seguridad y optimizar los resultados clínicos.

🟡Conclusión
Este estudio ofrece una fotografía contemporánea de la práctica de la traqueostomía en las UCI italianas. La traqueostomía sigue siendo una herramienta fundamental para el manejo de pacientes con ventilación mecánica prolongada, especialmente en población neurocrítica. Los resultados resaltan la necesidad de desarrollar estrategias uniformes que permitan optimizar la selección de pacientes, reducir complicaciones y mejorar los desenlaces clínicos.

Referencia: Merola R, Vargas M, Sanfilippo F, et al. Tracheostomy Practice in the Italian Intensive Care Units: A Point-Prevalence Survey. Medicina. 2025;61(1):87. DOI: 10.3390/medicina61010087.

29/05/2026

🫁 Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) en pacientes con obesidad Intensive Care Medicine, 2026

La obesidad representa un desafío creciente en las unidades de cuidados intensivos y modifica significativamente la fisiopatología respiratoria, el monitoreo y las estrategias ventilatorias en pacientes con SDRA. Esta actualización revisa los aspectos más relevantes para optimizar el manejo de esta población cada vez más frecuente en terapia intensiva.

¿Por qué es diferente el SDRA en pacientes con obesidad?

Los pacientes con obesidad presentan:

✅ Disminución de la capacidad residual funcional.
✅ Menor distensibilidad de la pared torácica. ✅ Mayor presión pleural basal.
✅ Tendencia al colapso alveolar y atelectasias.
✅ Mayor riesgo de hipoxemia.
✅ Alta prevalencia de apnea obstructiva del sueño (AOS) y síndrome de hipoventilación por obesidad.

Estos cambios generan una mecánica respiratoria particular que obliga a individualizar el soporte ventilatorio.

Oxigenoterapia y soporte respiratorio no invasivo

La ventilación no invasiva (VNI) continúa siendo una estrategia recomendada para pacientes seleccionados con insuficiencia respiratoria aguda asociada a obesidad.

Los estudios analizados muestran que:

🔹 La VNI puede reducir la necesidad de intubación.
🔹 La cánula nasal de alto flujo (HFNO) ofrece resultados similares a la VNI en algunos escenarios.
🔹 Ambas modalidades pueden ser útiles antes de considerar ventilación mecánica invasiva.

Intubación: un procedimiento de alto riesgo
Los pacientes con obesidad presentan mayor riesgo de:

⚠️ Desaturación rápida.
⚠️ Aspiración.
⚠️ Colapso cardiovascular.
⚠️ Vía aérea difícil.

Por ello se recomienda:
✔️ Preoxigenación prolongada.
✔️ Posición semisentada o "ramped position". ✔️ Uso de VNI durante la preoxigenación cuando sea posible.
✔️ Considerar oxigenación apneica con HFNO. ✔️ Disponibilidad de videolaringoscopio.

Ventilación mecánica: puntos clave

Volumen corriente
📌 Debe calcularse con base en el peso corporal predicho (PBW) y no en el peso real.
Se recomienda una estrategia protectora similar a la utilizada en otros pacientes con SDRA.

PEEP individualizada

En la obesidad existe un aumento importante de la presión pleural, por lo que la PEEP óptima suele ser mayor que en pacientes no obesos.

Los autores destacan que:
🔹 La presión esofágica puede ayudar a estimar la presión pleural.
🔹 El cálculo de la presión transpulmonar permite personalizar la PEEP.
🔹 El objetivo es evitar el colapso alveolar sin inducir sobredistensión.

Posicionamiento del paciente

Tras la intubación se recomienda:

⬆️ Posición de Trendelenburg inverso o cabecera elevada.

Esto disminuye la compresión abdominal sobre el diafragma, mejora la mecánica respiratoria y favorece la ventilación.

Pronación
La posición prona sigue siendo una de las intervenciones más efectivas en el SDRA grave.

Los pacientes con obesidad:
✅ También se benefician de la pronación. ✅ Pueden presentar mejor reclutamiento alveolar. ✅ Requieren equipos entrenados debido a la complejidad logística de la maniobra.

Mensajes para llevar a casa
🔹 La obesidad modifica profundamente la fisiología respiratoria del paciente crítico.
🔹 La VNI y la HFNO son herramientas útiles en casos seleccionados.
🔹 La intubación debe planearse cuidadosamente debido al alto riesgo de complicaciones.
🔹 El volumen corriente debe calcularse con peso corporal predicho.
🔹 La PEEP debe individualizarse idealmente utilizando presión transpulmonar.
🔹 La posición semisentada y la pronación son estrategias fundamentales para optimizar la oxigenación.
🔹 El manejo debe centrarse en la fisiología respiratoria específica del paciente con obesidad y no únicamente en protocolos estándar de SDRA.

📚 Referencia De Jong A, Berra L, Hernández G. Acute respiratory distress syndrome in patients with obesity. Intensive Care Med. 2026. doi:10.1007/s00134-026-08488-1.

29/05/2026

¿Levofloxacino podría ser superior a TMP/SMX en bacteriemia por Stenotrophomonas maltophilia?

🔬 Artículo: Comparison of clinical and safety outcomes in patients with Stenotrophomonas maltophilia bacteremia: trimethoprim/sulfamethoxazole versus levofloxacin monotherapy

📖 Infection (2026)
DOI: 10.1007/s15010-025-02695-6

🎯 Objetivo
Comparar los desenlaces clínicos y de seguridad entre la monoterapia con trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX) y levofloxacino en pacientes con bacteriemia por Stenotrophomonas maltophilia.

🦠 ¿Por qué es importante?
Stenotrophomonas maltophilia es un bacilo gramnegativo oportunista asociado a:

✅ Pacientes críticamente enfermos
✅ Inmunosupresión
✅ Ventilación mecánica
✅ Uso prolongado de antibióticos de amplio espectro
✅ Alta mortalidad hospitalaria

Tradicionalmente, el tratamiento de elección ha sido TMP/SMX, aunque su uso puede verse limitado por efectos adversos, toxicidad renal y alteraciones hematológicas.

📋 Metodología

Estudio retrospectivo multicéntrico.
Periodo: enero 2004 – junio 2025.
206 pacientes adultos con bacteriemia monomicrobiana por S. maltophilia.

Comparación entre:
TMP/SMX (n=129)
Levofloxacino (n=77)

Se utilizaron modelos multivariados y análisis con ponderación por probabilidad inversa de tratamiento (IPTW) para reducir sesgos.

📊 Resultados Principales

Mortalidad intrahospitalaria
🔹 TMP/SMX: 17.8%
🔹 Levofloxacino: 9.1%
➡️ Diferencia estadísticamente significativa (p=0.020).
Supervivencia a 30 días

El tratamiento con levofloxacino se asoció de forma independiente con una mejor supervivencia:

✅ Análisis multivariado: p=0.047
✅ Análisis IPTW: p=0.026

Erradicación microbiológica

📌 No se observaron diferencias significativas entre ambos grupos.
Recurrencia de bacteriemia
📌 Similar en ambos tratamientos.
Desarrollo de resistencia
📌 No hubo diferencias significativas en la aparición de cepas no susceptibles.

Seguridad

Los eventos adversos fueron menos frecuentes con levofloxacino:

🔹 TMP/SMX: 25.8%
🔹 Levofloxacino: 3.1%
➡️ p < 0.001
⚠️ Interpretación Clínica

Los hallazgos sugieren que:
✅ Levofloxacino podría ofrecer una menor mortalidad.
✅ Presenta mejor perfil de seguridad.
✅ Mantiene tasas comparables de erradicación microbiológica.
✅ No incrementa el riesgo de recurrencia o resistencia en comparación con TMP/SMX.

Sin embargo, los autores enfatizan que:

🔸 El estudio es observacional y retrospectivo.
🔸 No permite establecer causalidad.
🔸 Se requieren ensayos clínicos aleatorizados para confirmar estos resultados.

💡 Mensajes para el Intensivista

🔹 S. maltophilia continúa siendo un patógeno de alta relevancia en UCI.
🔹 TMP/SMX sigue siendo el tratamiento tradicional, pero no está exento de toxicidad.
🔹 Levofloxacino emerge como una alternativa atractiva cuando existe:
Intolerancia a TMP/SMX.
Toxicidad renal.
Citopenias.
Contraindicaciones al tratamiento estándar.
🔹 Este estudio aporta evidencia contemporánea que respalda el uso de levofloxacino como estrategia terapéutica potencialmente más segura y asociada a mejores desenlaces clínicos.

📌 Conclusión
En esta cohorte multicéntrica de pacientes con bacteriemia por Stenotrophomonas maltophilia, la monoterapia con levofloxacino se asoció con menor mortalidad hospitalaria, mejor supervivencia a 30 días y menos eventos adversos que TMP/SMX, manteniendo una eficacia microbiológica comparable. Aunque estos resultados son prometedores, aún se requieren estudios prospectivos para definir si levofloxacino puede considerarse una nueva opción de primera línea.

📚 Referencia:
Chen CL, Chen WP, Chang FY, et al. Comparison of clinical and safety outcomes in patients with Stenotrophomonas maltophilia bacteremia: trimethoprim/sulfamethoxazole versus levofloxacin monotherapy. Infection. 2026. DOI: 10.1007/s15010-025-02695-6.

29/05/2026

Saturación venosa central de oxígeno (ScvO₂) vs. índice de extracción de oxígeno (O₂ER) en la reanimación del choque séptico: ¿Cuál métrica aporta más información?

Chalkias A, et al. Anesthesiology and Perioperative Science. 2026;4:30.

🔴Introducción

El choque séptico continúa siendo una de las principales causas de mortalidad en las unidades de cuidados intensivos. Aunque los avances en monitorización hemodinámica han permitido optimizar la reanimación, sigue existiendo una pregunta fundamental:

¿Cómo evaluar de manera precisa si el aporte de oxígeno (DO₂) realmente satisface las necesidades metabólicas de los tejidos?🤔

Durante décadas, la saturación venosa central de oxígeno (ScvO₂) ha sido utilizada como un marcador sustituto del equilibrio entre aporte y consumo de oxígeno. Sin embargo, la fisiopatología compleja del choque séptico ha puesto en evidencia importantes limitaciones de este parámetro.

Esta revisión narrativa analiza críticamente el papel de la ScvO₂ y del índice de extracción de oxígeno (O₂ER) como herramientas para guiar la reanimación del paciente con choque séptico.

🟡Fundamentos fisiológicos

La oxigenación tisular depende del equilibrio entre:

✅️Aporte de oxígeno (DO₂)

Determinado por:

☑️Gasto cardíaco
☑️Hemoglobina
☑️Saturación arterial
☑️PaO₂
☑️Consumo de oxígeno (VO₂)

Representa la cantidad de oxígeno utilizada por los tejidos para producir energía celular.

Cuando el DO₂ disminuye, los tejidos compensan aumentando la extracción de oxígeno.

🟡¿Qué es la ScvO₂?

La ScvO₂ refleja el porcentaje de oxígeno que permanece en la sangre venosa central después del paso por los tejidos.

Valores habituales:
🔺️70–75% considerados normales.

Interpretación clásica:
🔺️ScvO₂ baja → incremento en extracción tisular.
🔺️ScvO₂ alta → aporte de oxígeno aparentemente adecuado.

Sin embargo, en sepsis esta interpretación puede ser engañosa.

El problema de la ScvO₂ en el choque séptico
La revisión enfatiza que una ScvO₂ normal o incluso elevada NO garantiza una adecuada oxigenación tisular.

Esto ocurre debido a:

1. Alteraciones microcirculatorias
Existe heterogeneidad del flujo sanguíneo capilar.
Algunos tejidos reciben exceso de flujo mientras otros permanecen hipoperfundidos.

2. Disfunción mitocondrial
Las células pueden ser incapaces de utilizar el oxígeno disponible.
El oxígeno retorna a la circulación venosa sin ser consumido.

3. Shunts microvasculares
La sangre puede atravesar ciertos territorios sin intercambiar oxígeno.

Consecuencia clínica

Pacientes con:
⚠️Lactato elevado
⚠️Hipoperfusión persistente
⚠️Disfunción orgánica

pueden presentar simultáneamente:
☢️ScvO₂ >70%

Lo que genera una falsa sensación de estabilidad.

🟡¿Qué es el índice de extracción de oxígeno (O₂ER)?

El O₂ER cuantifica la fracción de oxígeno entregado que realmente es utilizada por los tejidos.

Valores normales
✅️20–30%

Interpretación:
O₂ER elevado

Sugiere:
⛔️Incremento del consumo
⛔️Disminución del aporte
⛔️Dependencia DO₂–VO₂

Es decir, los tejidos están extrayendo más oxígeno para mantener el metabolismo.

O₂ER disminuido

Puede reflejar:
⛔️Alteraciones en la utilización celular de oxígeno
⛔️Disfunción mitocondrial
⛔️Alteraciones microcirculatorias

¿Por qué O₂ER podría ser superior a ScvO₂?

Según los autores, O₂ER ofrece una visión más completa de la relación entre aporte y consumo de oxígeno.

Mientras que la ScvO₂ representa una medición aislada del contenido venoso residual, el O₂ER integra simultáneamente:

✔️Oxigenación arterial
✔️Retorno venoso
✔️Extracción tisular

Esto permite detectar estados de dependencia del aporte de oxígeno antes de que la ScvO₂ se altere significativamente.

🟡Evidencia clínica revisada

Los estudios analizados muestran que:

O₂ER identifica de forma más temprana:
⛔️Hipoperfusión tisular
⛔️Déficit de aporte de oxígeno
⛔️Estados DO₂ dependientes
⛔️ScvO₂ puede permanecer normal

Incluso en presencia de:
⚠️Hipoxia tisular
⚠️Lactato elevado
⚠️Disfunción orgánica progresiva

O₂ER mantiene valor fisiológico
Aun cuando existen alteraciones:

⛔️Microcirculatorias
⛔️Mitocondriales
⛔️Metabólicas
⛔️características de la sepsis avanzada.
🔞Relación con el lactato

Los autores destacan que ningún parámetro debe interpretarse de forma aislada.

El lactato continúa siendo un marcador importante de:
✅️Estrés metabólico
✅️Hipoperfusión
✅️Alteraciones del metabolismo celular

Sin embargo:
Lactato elevado ≠ siempre hipoxia tisular

Puede elevarse por:
☑️Catecolaminas
☑️Disfunción hepática
☑️Alteraciones metabólicas

La estrategia ideal: monitorización multimodal

La principal conclusión del artículo es que ningún marcador individual puede describir completamente la compleja fisiología del choque séptico.

Los autores proponen integrar:
➡️Hemodinámica macrovascular
➡️Presión arterial
➡️Gasto cardíaco
➡️Índice cardíaco
➡️Perfusión tisular
➡️Lactato
➡️Tiempo de llenado capilar
➡️Mottling score
➡️Transporte de oxígeno
➡️ScvO₂
➡️O₂ER
➡️Evaluación microcirculatoria
cuando esté disponible.

Mensajes clave para el intensivista
✅ El objetivo de la reanimación es restaurar el equilibrio entre DO₂ y VO₂.
✅ Una ScvO₂ normal o elevada NO excluye hipoxia tisular.
✅ El O₂ER detecta estados dependientes del aporte de oxígeno más precozmente que la ScvO₂.
✅ O₂ER proporciona información fisiológica adicional sobre la relación entre aporte y consumo de oxígeno.
✅ La interpretación conjunta de O₂ER, ScvO₂ y lactato mejora la evaluación del paciente con choque séptico.
✅ Ningún marcador aislado debe utilizarse para guiar la reanimación.
✅ La monitorización multimodal representa el enfoque más fisiológicamente sólido para la reanimación moderna del choque séptico.

🟡Conclusión

Esta revisión desafía el paradigma tradicional de utilizar la ScvO₂ como marcador único de adecuación de la reanimación. Los autores argumentan que el índice de extracción de oxígeno (O₂ER) ofrece una evaluación más integrada del transporte y utilización de oxígeno, permitiendo identificar con mayor sensibilidad los estados de hipoperfusión y dependencia del aporte de oxígeno. Aunque aún faltan estudios aleatorizados que validen estrategias terapéuticas basadas en O₂ER, la evidencia fisiológica actual respalda su incorporación dentro de un enfoque multimodal de monitorización en el choque séptico.

🟡Referencia
Chalkias A, Katsifa K, Amanetopoulou S, et al. Central venous oxygen saturation vs. oxygen extraction ratio in septic shock resuscitation: Which metric is more informative? Anesthesiology and Perioperative Science. 2026;4:30. DOI: 10.1007/s44254-026-00177-y.

29/05/2026

Síndrome de Congestión Renal en el Paciente Críticamente Enfermo: Un Mecanismo Subestimado de Lesión Renal Aguda

Orieux A, Boyer A, Lautrette A, Klouche K, Bitker L, et al. Renal congestion syndrome in critically ill patients: a neglected mechanism of acute kidney injury. A narrative review. Annals of Intensive Care. 2026;16:100083.

¿Estamos subestimando la congestión venosa como causa de lesión renal aguda (LRA)?

Durante años, la fisiopatología de la lesión renal aguda (AKI) se ha centrado principalmente en la hipoperfusión arterial y la hipotensión. Sin embargo, esta revisión narrativa propone un cambio de paradigma: la congestión renal podría ser un mecanismo fundamental, frecuentemente ignorado, en el desarrollo de AKI en pacientes críticamente enfermos.

Los autores introducen el concepto de "Síndrome de Congestión Renal" (SCR), definido como el conjunto de alteraciones fisiopatológicas derivadas del aumento sostenido de la presión venosa renal, capaces de deteriorar la función renal independientemente del flujo arterial.

🔬 Fisiopatología: ¿Por qué la congestión daña al riñón?

El riñón está encapsulado dentro de una estructura relativamente rígida. Cuando aumenta la presión venosa renal:

✅ Incrementa la presión hidrostática intersticial.
✅ Aumenta la presión en el espacio de Bowman.
✅ Disminuye la presión neta de ultrafiltración glomerular.
✅ Se produce edema intersticial renal.
✅ Se comprimen túbulos y capilares peritubulares.
✅ Disminuye la oxigenación medular.
✅ Se favorece la inflamación y el daño tubular.
El resultado final es una reducción progresiva de la filtración glomerular y aparición de AKI.

⚠️ Principales causas de congestión renal en la UCI

La congestión venosa es extremadamente frecuente en pacientes críticos y suele ser multifactorial:

🔹 Sobrecarga hídrica.
🔹 Disfunción ventricular derecha.
🔹 Hipertensión pulmonar.
🔹 Insuficiencia cardiaca aguda o crónica.
🔹 Presión intratorácica elevada por ventilación mecánica.
🔹 Hipertensión intraabdominal.
🔹 Síndrome compartimental abdominal.
🔹 Terapias de reanimación excesivamente liberales.

Los autores destacan que incluso con una presión arterial aparentemente adecuada, la congestión puede comprometer severamente la perfusión renal.

🩺 Perfusión renal: más allá de la presión arterial media

Tradicionalmente se utiliza la presión arterial media (PAM) para evaluar perfusión.

Sin embargo, la presión de perfusión renal depende de:

🟡Presión de Perfusión Renal (PPR) = PAM − Presión Venosa Renal

Por ello, un paciente con PAM "normal" pero con presión venosa muy elevada puede presentar una reducción crítica de la perfusión renal.

Este concepto explica por qué algunos pacientes desarrollan AKI pese a mantener objetivos hemodinámicos convencionales.

📈 Evidencia clínica disponible

Diversos estudios observacionales han demostrado asociación entre:

✔️ Presión venosa central elevada.
✔️ Congestión venosa sistémica.
✔️ Disfunción ventricular derecha.
✔️ Sobrecarga hídrica.

y un mayor riesgo de:
☣️AKI.
☣️Necesidad de terapia de reemplazo renal.
☣️Mortalidad hospitalaria.

No obstante, los autores reconocen que aún faltan ensayos clínicos que demuestren que tratar específicamente la congestión mejora los desenlaces.

🔍 ¿Cómo diagnosticar la congestión renal?
No existe actualmente un estándar diagnóstico único.

La evaluación debe integrar:
☑️Datos clínicos
☑️Balance hídrico acumulado.
☑️Edema periférico.
☑️Ingurgitación yugular.
☑️Ascitis.
☑️Variables hemodinámicas
☑️Presión venosa central.
☑️Función ventricular derecha.
☑️Presión intraabdominal.
☑️Ultrasonido a pie de cama

El ultrasonido emerge como la herramienta más prometedora.

Particularmente:
VExUS (Venous Excess Ultrasound Score)
Integra:

🔹 Vena cava inferior.
🔹 Doppler de venas hepáticas.
🔹 Doppler portal.
🔹 Doppler venoso intrarrenal.

La revisión destaca que VExUS podría detectar congestión clínicamente relevante antes de que aparezca AKI manifiesta.

💧 Implicaciones terapéuticas

Aunque aún no existen recomendaciones definitivas, el artículo sugiere:

Evitar:
❌ Sobrecarga hídrica persistente.
❌ Reanimación excesiva.
❌ Congestión venosa prolongada.

Considerar:
✅ Estrategias de deresucitación.
✅ Diuréticos cuando estén indicados.
✅ Ultrafiltración en casos seleccionados.
✅ Optimización de la función ventricular derecha.
✅ Control de la presión intraabdominal.
✅ Uso de ultrasonido para monitorización dinámica.

🎯 Mensajes Clave para el Intensivista

🔹 La congestión venosa es un mecanismo potencialmente reversible de AKI.
🔹 La presión arterial normal no garantiza adecuada perfusión renal.
🔹 La presión venosa renal debe considerarse junto con la PAM.
🔹 La sobrecarga hídrica no es un fenómeno benigno.
🔹 El ultrasonido venoso (VExUS) está transformando la evaluación de congestión en la UCI.
🔹 El concepto de "Síndrome de Congestión Renal" podría modificar la forma en que interpretamos y tratamos la lesión renal aguda.
🔹 La prevención y corrección temprana de la congestión puede convertirse en un objetivo terapéutico prioritario en medicina crítica.

📚 Referencia
Orieux A, Boyer A, Lautrette A, Klouche K, Bitker L, et al. Renal congestion syndrome in critically ill patients: a neglected mechanism of acute kidney injury – A narrative review. Annals of Intensive Care. 2026;16:100083. DOI: 10.1016/j.aicoj.2026.100083

Colegio de Medicina Crítica y Terapia Intensiva de Guanajuato - Commecg

31/05/2026

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