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08/03/2023

Diosmina/Hesperidina

En Insuficiencia venosa: Pacientes con várices, Síndrome varicoso e insuficiencia venosa, flebalgias, piernas pesadas, edemas estáticos de piernas, secuelas postflebíticas, estados pre ulcerosos, hemorroides, y hemorragias por fragilidad capilar.

Evita la liberación de radicales libres y prostaglandinas, con lo que protege a la pared venosa de la inflamación; además, disminuye el edema y favorece el drenaje linfático al disminuir la permeabilidad capilar. Tiene acción antihemorrágica. Todas estas acciones impactan la función de la microcirculación protegiéndola.

Disminuye el problema de la insuficiencia venosa crónica al prolongar la actividad de la noradrenalina sobre la túnica muscular venosa, logrando acortar el tiempo de vaciado, disminuir la distensibilidad y capacidad venosa. La acción sobre la microcirculación, mejora la perfusión tisular inhibiendo la síntesis de los radicales libres y protegiendo al tejido en contra de sus efectos.

Ejerce un efecto inhibidor sobre la síntesis de las prostaglandinas PGE2, PGF2a y tromboxano, así como también inhibe la reacción de degradación del AMP cíclico por la fosfodiesterasa y actúa sobre las formas reactivas del oxígeno producidas por los polimorfonucleares.

Fuente: PLM.

11/01/2023

Isotipendilo

Antihistamínico

Indicada para el alivio efectivo del prurito (comezón) y dolor asociado con irritaciones menores de la piel, picazón de tipo alérgico (salpullido), quemaduras leves, exposición excesiva al sol, picaduras de insectos, erupciones de la piel.

Actúa sobre las células efectoras, bloqueando la respuesta de éstas a la histamina. Por poseer un grupo químico semejante a la histamina, la reemplaza uniéndose a los receptores histamínicos y de esta manera, impide que la histamina se fije en ellos y ejerza su acción. Es decir que Isotipendilo ejerce un antagonismo competitivo.

Fuente: PLM.

09/01/2023

El Ácido Tióctico está indicado para el tratamiento etiopatogénico y sintomático de la polineuropatía diabética periférica (sensitivo-motora). El Ácido Tióctico tiene como propiedad principal ser un regulador metabólico, un antioxidante natural, un inhibidor de radicales y actuar como coenzima en los complejos multienzimáticos mitocondriales.

Propiedades: El Ácido Tióctico es una sustancia natural del organismo que posee actividad biológica en el metabolismo energético a nivel de la mitocondria. Tiene función como coenzima en los complejos piruvato deshidrogenasa, α-cetoglutarato deshidrogenasa y en las ramas de las cadenas del complejo del ácido α-ceto deshidrogenasa. La deficiencia del Ácido Tióctico o su bloqueo, que ocurre en diversas intoxicaciones o trastornos metabólicos, producen concentraciones patológicamente elevadas de ciertos productos de degradación, tales como cuerpos cetónicos. Esta situación modifica el metabolismo oxidativo (glucólisis aeróbica) de las siguientes dos maneras:

1. El piruvato, producto de la degradación de los carbohidratos y ciertos aminoácidos, sólo puede ser gradualmente integrado al ciclo del ácido cítrico a través del complejo piruvato deshidrogenasa.

2. La conversión gradual del complejo α-cetoglutarato deshidrogenasa disminuye la velocidad de todas las reacciones de los ciclos cítricos impidiendo el funcionamiento de la cadena respiratoria.

El Ácido Tióctico es también un potente antioxidante. Puede neutralizar una gran variedad de diferentes radicales libres los cuales dañan las células. El Ácido Tióctico es un miembro importante de la red de antioxidantes, que consisten de Vitamina E, ascorbato y glutatión. Así mismo, tiene la propiedad de regenerar algunos antioxidantes como el glutatión.

Farmacodinamia: La hiperglucemia ocasionada por la diabetes Mellitus ocasiona acumulación de glucosa en la matriz de las proteínas de los vasos sanguíneos y formación de “productos finales avanzados de la glucosilación no enzimática”. Este proceso lleva a la reducción del flujo sanguíneo endoneural e hipoxia/isquemia endoneural, que está asociada con incremento en la producción de radicales libres de oxígeno que dañan al nervio periférico. Así mismo, se ha observado el agotamiento de antioxidantes como el glutatión en el nervio periférico.

En investigaciones realizadas en ratas, se encontró que el Ácido Tióctico interactúa con los procesos bioquímicos en la neuropatía diabética inducida por Estreptozotocina, al mejorar el flujo sanguíneo endoneuronal incrementando el nivel antioxidante fisiológico del glutatión; y como antioxidante, reduce los radicales libres de oxígeno en el nervio del paciente diabético. Como cofactor metabólico, el Ácido Tióctico mejora la utilización de la glucosa y los niveles de energía (fosfato de creatinina) en el nervio periférico. Estos efectos fisiopatológicos del Ácido Tióctico llevan a mejorar la función nerviosa, que fue evaluada por la medición electrofisiológica de la velocidad de conducción sensitivo-motora del nervio. Estos resultados indican que la función sensorial y la sintomatología en los nervios periféricos pueden ser mejorados por el Ácido Tióctico. Esto se relaciona con mejoramiento en el cuadro clínico de la polineuropatía diabética que consiste de síntomas neuropáticos como son parestesia, ardor, prurito, entumecimiento y formicación.

Experimentalmente, se observó que el Ácido Tióctico mejora la utilización de glucosa. Se asemeja a la insulina durante la activación de la captura de glucosa por nervio, músculo y células adiposas vía fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K).

Durante la biotransformación, la forma oxidada del Ácido Tióctico (puentes disulfuro en la molécula) se intercambia por la forma reducida dihidratada con dos grupos tiol (sulfhidrilo) libres, predominantemente por vía del acortamiento oxidativo de las cadenas laterales (β-oxidación) y/o por S-metilación de los tioles correspondientes, ambos compuestos, en especial la forma dihidratada, tienen importantes efectos antitóxicos. Protegen a la célula de la acción nociva de los metales pesados y de los radicales libres que se producen del metabolismo intermedio o durante la degradación de sustancias exógenas no naturales.

Fuente: PLM.

04/01/2023

BIO-OIL®

Ingredientes:

Paraffinum liquidum (aceite mineral), triisononanoína, cetearil etilhexanoato, miristato de isopropilo, palmitato de retinilo, acetato de tocoferilo, aceite de flor de manzanilla (Anthemis nobilis), aceite de lavanda (Lavandula angustifolia), aceite de hoja de romero (Rosmarinus officinalis), extracto de caléndula (Calendula officinalis), aceite de semilla de girasol (Helianthus annuus), aceite de soya (Glycine soja), BHT, bisabolol, fragancia, alfa-isometil ionano, cinamal amílico, salicilato de benzoilo, citronelol, cumarina, eugeneol, farnesol, geraniol, hidroxicitronela, hidroxisohexyl, 3-ciclohexeno carboxhaleído, limoneno, linalol, CI 26100.

Contiene en su fórmula:

Vitamina A: Activa las propiedades autorreparadoras de la piel, engrosándola y promoviendo la formación de colágeno. Ayuda a incrementar la elasticidad y la suavidad de la piel, y a mejorar el tono.

Vitamina E: Antioxidante que ayuda a que la piel luzca tersa, ya que la protege de los efectos causados por las radicales libres, los cuales maltratan la hidratación de la epidermis, haciendo que la piel sea más suave y tersa.

Aceite de caléndula: Extracto natural con efectos regeneradores, por lo que es ideal para pieles sensibles, maltratadas o quemadas por el sol. Ayuda además a reducir la inflamación y a tratar pequeñas infecciones, irritaciones y escozores.

Aceite de lavanda: Además de ser un antiséptico natural que limpia y cierra los poros, la lavanda le aporta gran suavidad a la piel.

Aceite de romero: Ayuda a suavizar y a revitalizar la piel, además de poseer propiedades calmantes y efectos antisépticos.

Aceite de manzanilla: Antiinflamatorio, que da suavidad y alivio a la piel. Es altamente efectivo para el estrés interno y externo de la piel.

PurCellin OilMR: Ingrediente revolucionario que reduce el espesor de la fórmula. Esto ayuda a que se absorba con facilidad y asegura la dosificación de sus ingredientes clave: vitaminas A y E y los aceites de plantas naturales de caléndula, lavanda, romero y manzanilla.

BIO-OIL® es un producto especializado en el cuidado de la piel que se recomienda para mejorar la apariencia de cicatrices, estrías y manchas en la piel. También se recomienda para piel con envejecimiento y deshidratación.

BIO-OIL® no es grasoso y se absorbe fácilmente. Es hipoalergénico y es recomendable para piel sensible. Esta formulado para usarse en rostro y cuerpo.

Instrucciones de uso

Aplique BIO-OIL® dos veces al día dando masaje con las yemas de los dedos con movimientos circulares hasta que se absorba completamente. Use este producto por un periodo mínimo de tres meses. Durante el embarazo, aplique dos veces al día desde el inicio del segundo trimestre.

Fuente: PLM

03/01/2023

Ketanserina

Está indicado como auxiliar en el tratamiento de las siguientes condiciones:

- Úlceras dérmicas y del cérvix uterino no neoplásicas.
- Heridas traumáticas como úlceras de decúbito.
- Preparación de tejido para injerto y colgajos.
- Quemaduras no infectadas.
- Regeneración del cérvix uterino.
- Fisura a**l.

Mecanismo de acción

La ketanserina es un antagonista selectivo de los receptores S2 de serotonina desprovisto de propiedades agonistas. La ketanserina posee diversas propiedades: disminuye la resistencia vascular periférica, disminuye la agregación plaquetaria, mejora los parámetros hemorreológicos (disminuye la hiperviscosidad sanguínea y devuelve elasticidad al eritrocito) y mejora el perfil de lípidos. Cuando se aplica tópicamente, la ketanserina muestra efectos benéficos sobre la cicatrización, ya que interviene en sus tres niveles: inflamación, granulación y epitelización.

La ketanserina mejora notablemente la formación y desarrollo del tejido sano de granulación. Resultados farmacológicos sugieren que la ketanserina es capaz de mejorar la microcirculación en el área de la herida aumentando con ello el aporte de oxígeno y nutrientes en el tejido. Además de estimular la reproducción de células de la epidermis y dermis.

Se observan los picos plasmáticos máximos después de 1 a 2 horas de la administración oral; el efecto del primer paso metabólico contribuye a la baja biodisponibilidad del medicamento (aproximadamente 50%). La ketanserina es metabolizada en el hígado a ketanserol, un metabolito relativamente inactivo e insignificantes cantidades del compuesto original sin cambios son excretadas por la o***a. La vida media de eliminación de la ketanserina por vía oral presenta un rango de 10 a 18 horas.

La base de PEG (polietilenglicol) en la cual se encuentra suspendida la ketanserina, le brinda características adicionales como: propiedades antisépticas y de absorción de exudado.

Fuente: PLM.

02/01/2023

Dicicloverina

Mecanismo de acción

Antiespasmódico y antisecretor gástrico. Actúa reduciendo los espasmos de la musculatura lisa y la secreción de diversos tipos glandulares, mediante el bloqueo selectivo de los receptores M1 de la acetilcolina.

Uso clínico:

- Tratamiento de las afecciones funcionales del tracto gastrointestinal en las que existe espasmo de la musculatura lisa, como colon irritable (colitis mucosa, colon espástico, síndrome del intestino irritable) y la constipación espástica.
- Tratamiento complementario en trastornos gastrointestinales orgánicos, para aliviar el espasmo de la musculatura lisa, como ocurre en la colitis, diverticulitis, enteritis regional, gastritis y úlcera péptica.
- Asociado a colchicina en el tratamiento de los ataques agudos de gota y de la gota crónica, profilaxis de ataques agudos por inicio del tratamiento con movilizadores del ácido úrico y enfermedad periódica (fiebre mediterránea familiar) En niños, se trata de un uso en condiciones distintas de las autorizadas.

Fuente: https://www.aeped.es/

irritable

20/12/2022

19/12/2022

Bromuro de otilonio

Está indicado en el tratamiento del síndrome del colon irritable. Además, en estados espasmódicos en general del tracto digestivo.

Mecanismo de acción

Es un espasmolítico de acción musculotropa, es decir, actúa directamente sobre la contracción muscular. Tiene como efecto evitar el espasmo, haciendo desaparecer el dolor y restableciendo el funcionamiento del órgano implicado.

Farmacológicamente, el grupo amonio cuaternario del bromuro de otilonio es miorrelajante y antiespasmódico selectivo, carece de los efectos colaterales propios de los fármacos anticolinérgicos y de los efectos sistémicos de los agonistas del calcio. DEBROMU® se caracteriza por actuar sobre el espasmo y la hipertonía del músculo liso intestinal sin alterar el peristaltismo.

El mecanismo de acción de DEBROMU® consiste en el bloqueo de los ca**les de calcio presentes en el músculo liso. Ello supone el bloqueo, tanto de la entrada de Ca++ en las células, como de la liberación de Ca++ de los depósitos intracelulares. Parecería que el bloqueo de estos ca**les también implica el bloqueo de la liberación de transmisores desde las terminaciones nerviosas que inervan las células del músculo liso.

Actúa entonces reduciendo los espasmos localizados en el aparato digestivo a nivel del colon, las vías biliares, la uretra, el riñón y el útero.

Algunos usos soportados en estudios clínicos pero que no están registrados son la utilización en espasmos de las vías biliares, de la uretra, del riñón y del útero.

Reacciones adversas

A la dosis usual, es generalmente bien tolerado. Eventualmente puede causar una ligera sensación de cansancio, náusea o ardor de estómago en las personas sensibles.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad al principio activo o alguno de sus componentes. No debe administrarse en la obstrucción intestinal, ni en embarazo ni durante la lactancia.

Precauciones

Debe administrarse con precaución en pacientes con glaucoma, hipertrofia prostática y estenosis pilórica, al igual que en pacientes adultos mayores. El uso del fármaco requiere la previa exclusión de patología orgánica digestiva.

Fuente: PLM.

15/12/2022

La Rifaximina alfa es un antibiótico de amplio espectro. Es un derivado semi-sintético de la Rifamicina SV, y al igual que otros agentes del grupo de antibióticos de la Rifamicina, se une irreversiblemente a la subunidad beta de la enzima bacteriana polimerasa del RNA, dependiente del DNA y en consecuencia inhibe el RNA bacteriano y la síntesis de proteínas. Debido a la irreversibilidad de la fijación a la enzima, la Rifaximina alfa es bactericida contra las bacterias susceptibles.

La característica de la Rifaximina alfa, en su forma polimórfica alfa (α), es su insignificante absorción en el tracto digestivo. Por lo tanto, es un agente de acción local que provee una actividad antimicrobiana en contra de patógenos Gram + y Gram - y en condiciones clínicas en donde es útil reducir la población bacteriana del intestino.

El espectro de actividad antimicrobiana de la Rifaximina alfa es amplio e incluye a la mayoría de las bacterias, tanto Gram negativas como Gram positivas, aerobias y anaerobias, responsables de las infecciones intestinales y la diarrea del viajero, tales como:

Gram negativas:

Aerobias: Salmonella spp.; Shigella spp.; Escherichia coli, incluyendo cepas enteropatógenas; Proteus spp.; Campylobacter spp.; Pseudomonas spp.; Yersinia spp.; Enterobacter spp.; Klebsiella spp.; Helicobacter pylori.

Anaerobias: Bacteroides spp., incluyendo Bacteroides fragilis, Fusobacterium nucleatum.

Gram positivas:

Aerobias: Streptococcus spp; Enterococcus spp.; incluyendo Enterococcus faecalis; Staphylococcus spp.

Anaerobias: Clostridium spp.; incluyendo Clostridium difficile y Clostridium perfringens; Peptostreptococcus spp.

El sobrecrecimiento bacteriano intestinal tiene un papel clave en la etiopatogenia del síndrome de intestino irritable. La rifaximina alfa por ser un antibiótico no absorbible y muy bien tolerado, se constituye como el antibiótico ideal para tratar una patología como el síndrome de intestino irritable que frecuentemente requiere tratamiento cíclico.

El amplio espectro antibacteriano de la rifaximina alfa le permite reducir la enorme carga bacteriana del intestino grueso y, en consecuencia, la producción bacteriana de amoniaco y de otras sustancias tóxicas que intervienen en la patogénesis de la encefalopatía hepática en casos de enfermedad hepática severa con deterioro de la capacidad hepática de destoxificación.

Fuente: PLM.