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Dr. Orlando Palma Hematólogo, Calle 33 Número 496 x 56 y 56 A Centro, Mérida (2026)

Q: ¿Cual es la direccion?

Calle 33 Número 496 X 56 Y 56 A Centro

18/08/2026

La leucemia promielocítica aguda demuestra que, en algunas enfermedades hematológicas, reconocer el patrón a tiempo puede cambiar por completo el pronóstico.

Antes de pensar únicamente en controlar la leucemia, hay que identificar y tratar una de sus complicaciones más peligrosas: la alteración grave de la coagulación y el riesgo de hemorragia.

Por eso, cuando el frotis, las plaquetas y las pruebas de coagulación hacen sospechar LPA, cada hora cuenta. Una actuación temprana puede ser la diferencia entre una complicación potencialmente mortal y una enfermedad que hoy, con el tratamiento adecuado, tiene una alta posibilidad de curación.

-Orlando Gabriel Palma Moreno.
-Universidad Autónoma de Campeche C.P. 8571924.
-Universidad Nacional Autónoma de Mexico C.P. 12164954.
-Centro Médico de las Américas. Calle 54 #365, Zona Paseo Montejo, Centro, 97000 Mérida, Yuc. Consultorio 301
-5581007698.

14/08/2026

Hoy, mientras sostenía esta muestra, pensé que estaba viendo casi dos siglos de historia de la hematología concentrados en un solo tubo. 🩸

Al centrifugar la sangre, los eritrocitos quedaron en el fondo, el plasma arriba y, entre ambos, apareció esta enorme capa blanquecina formada principalmente por leucocitos. En una muestra normal apenas sería una línea delgada. Al verla así, resulta fácil entender de dónde surgió la palabra leucemia.

En 1845, John Hughes Bennett y Rudolf Virchow describieron casi simultáneamente pacientes cuya sangre contenía una cantidad extraordinaria de células blancas. Bennett pensó inicialmente que se trataba de una especie de “pus en la sangre”, pero Virchow comprendió que aquellas células pertenecían a la propia sangre. Dos años después publicó Weisses Blut, “sangre blanca”, y utilizó el término Leukämie, formado a partir del griego leukós, blanco, y haîma, sangre.

Casi 180 años después, una muestra como esta todavía puede sorprendernos, pero ahora sabemos que detrás de esa capa blanca existen muchas enfermedades diferentes. Ya no solamente contamos células: identificamos si son mieloides o linfoides, estudiamos sus cromosomas, sus mutaciones y los genes que las impulsan, medimos la enfermedad residual y elegimos tratamientos dirigidos a su biología. 🔬🧬

Antes, la leucemia era lo que el ojo alcanzaba a ver en la sangre. Hoy podemos leer dentro de cada una de sus células y, mientras más aprendemos a comprenderlas, más posibilidades tenemos de cambiar la historia de nuestros pacientes.

14/08/2026

🩸🧬 CUANDO LA SANGRE ENVEJECE

Parte 6. ¿Qué es realmente una neoplasia mielodisplásica?

Cuando le digo a una persona que tiene una neoplasia mielodisplásica, generalmente aparecen dos preguntas casi de inmediato: “¿esto es cáncer?” y “¿esto es una leucemia?”. Las dos son completamente válidas, pero responderlas exige comprender primero qué está ocurriendo dentro de la médula ósea. Una NMD no es únicamente una anemia, tampoco es una leucemia que todavía no termina de aparecer y mucho menos es una masa escondida dentro de los huesos. Es una enfermedad de la fábrica encargada de producir nuestra sangre. 🩸🏭

El propio nombre nos da algunas pistas. “Neoplasia” significa que existe una población de células que proviene de una célula alterada y que ha adquirido ventajas para sobrevivir o expandirse. “Mielo” nos lleva a la médula ósea y “displasia” describe una maduración anormal. En conjunto, hablamos de una enfermedad clonal en la que algunas células madre de la sangre acumulan alteraciones, producen descendientes anormales y comienzan a ocupar progresivamente una parte de la fábrica. Estas alteraciones suelen ser adquiridas durante la vida, por lo que encontrar una mutación no significa automáticamente que la enfermedad sea hereditaria. 🧬🔬

Aquí aparece una de las paradojas más interesantes de las NMD. La médula ósea puede estar llena de células e incluso trabajar intensamente, pero la sangre que llega a la circulación continúa siendo insuficiente. Es como entrar a una fábrica repleta de trabajadores y descubrir que muy pocos productos consiguen superar el control de calidad. Muchas células maduran de manera defectuosa, mueren dentro de la propia médula o llegan a la sangre sin funcionar correctamente. Por eso utilizamos el término “hematopoyesis ineficaz”: existe producción, pero no una producción útil y eficiente. ⚙️🩸

El resultado puede afectar una, dos o las tres líneas de la sangre. Cuando disminuyen los glóbulos rojos aparece anemia, cansancio, palidez, falta de aire o menor tolerancia al esfuerzo. Si bajan los neutrófilos aumenta la vulnerabilidad frente a ciertas infecciones. Cuando el problema está en las plaquetas pueden presentarse moretones, petequias o sangrados. Sin embargo, cada paciente combina estas alteraciones de manera diferente; algunos llegan a consulta por síntomas evidentes y otros son descubiertos a partir de una biometría hemática realizada por otro motivo. 🥱🦠🩹

La displasia es otra pieza central. Al observar la médula ósea al microscopio podemos encontrar glóbulos rojos en desarrollo con núcleos anormales, neutrófilos con poca granulación o núcleos mal segmentados y megacariocitos pequeños o con formas inusuales. Pero una célula extraña no basta para diagnosticar la enfermedad. El diagnóstico requiere integrar citopenias persistentes sin otra explicación, la apariencia de la médula, el porcentaje de blastos, los cromosomas y las alteraciones moleculares. También debemos excluir deficiencias vitamínicas, medicamentos, alcohol, infecciones, enfermedades autoinmunes y otros problemas capaces de imitar una mielodisplasia. 🧩🔬

Entonces, ¿es cáncer? En términos médicos, sí pertenece a las neoplasias hematológicas porque existe una población celular clonal y genéticamente alterada. Sin embargo, la palabra “cáncer” reúne enfermedades con comportamientos enormemente diferentes. Algunas NMD permanecen estables durante años y su principal problema es la producción insuficiente de sangre. Otras acumulan alteraciones, aumentan progresivamente sus blastos y pueden evolucionar hacia una leucemia mieloide aguda. El riesgo de transformación forma parte de la enfermedad, pero no define por sí solo todo lo que una NMD es. 📊🩸

La genética nos ha permitido comprender por qué pacientes con cifras sanguíneas parecidas pueden recorrer caminos distintos. Con los paneles moleculares actuales podemos identificar alguna alteración somática en cerca del 90% de los casos, aunque no encontrar una mutación no excluye el diagnóstico cuando la médula y la historia clínica cumplen los criterios necesarios. Algunas alteraciones afectan la lectura del ADN, otras la maduración del ARN, la reparación del material genético o las señales que controlan la producción celular. Cada combinación construye una arquitectura biológica diferente, algo que exploraremos con mucho más detalle cuando hablemos del “apellido genético” de cada NMD. 🧬✨

Si tuviera que resumirlo en una sola idea, diría que una neoplasia mielodisplásica es una enfermedad clonal de la médula ósea en la que la sangre se produce de manera anormal e ineficaz, ocasionando citopenias y un riesgo variable de progresión. Esta definición parece sencilla, pero detrás de ella existen múltiples caminos biológicos. La siguiente pregunta será entender por qué aparece este clon, qué relación guarda con el envejecimiento y por qué algunas personas tienen mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad. 🩸🧬

13/08/2026

Buenos días a todos ☀️

Después de varios días bastante movidos, oficialmente me voy a regalar unas **12 horas de no hacer absolutamente nada más que descansar** 😂.

Y como claramente mi concepto de “no hacer nada” incluye meterme a Facebook, se me ocurrió algo:

**Pregúntenme lo que quieran.** 🩸🧬

Sobre hematología, enfermedades de la sangre, leucemias, cómo es la vida de un hematólogo, cosas raras que vemos en el hospital, mitos, tratamientos, congresos, guardias, pacientes que me han dejado alguna enseñanza, cómo terminé dedicándome a esto… o incluso cosas sobre mí que siempre hayan tenido curiosidad de preguntar.

La idea no es hacer una clase formal. Al contrario: **vamos a divertirnos, platicar y compartir algunas historias interesantes de este extraño mundo de la sangre.** 😂🩸

Déjenme sus preguntas en los comentarios.
Hoy sí tengo tiempo para contestar. 👀

13/08/2026

🩸🧬 CUANDO LA SANGRE ENVEJECE

Parte 5. La enfermedad que durante años no supimos cómo llamar

Hay un ejercicio que me resulta fascinante: imaginar al mismo paciente entrando a un hospital en 1950, en 1982, en 2001 y en 2022. Su médula ósea podría ser exactamente la misma, sus células podrían tener las mismas alteraciones y su sangre podría mostrar las mismas citopenias, pero el nombre escrito en su expediente sería diferente. Esto ocurre porque las enfermedades existen antes de que nosotros logremos comprenderlas por completo. Los nombres que les damos son, en realidad, fotografías del conocimiento médico de cada época. 📖🩸

Durante muchos años, los médicos observaron pacientes con anemia persistente, plaquetas bajas o disminución de los neutrófilos. Al estudiar su médula ósea encontraban células que intentaban producir sangre, pero que maduraban de manera anormal. Algunos pacientes permanecían así durante años y otros evolucionaban hacia una leucemia aguda. El problema era que nadie sabía con certeza si aquello era una anemia, una etapa previa a la leucemia o una enfermedad distinta. Por eso aparecieron términos como “anemia refractaria”, “preleucemia” o “leucemia latente”. Cada uno describía una parte de lo que se observaba, pero ninguno conseguía explicar todo el fenómeno. 🔬

La palabra “preleucemia”, por ejemplo, parecía lógica porque algunos pacientes efectivamente desarrollaban una leucemia mieloide aguda. Sin embargo, también podía resultar profundamente engañosa: no todas las personas evolucionaban a leucemia y muchas vivían durante años con una enfermedad limitada principalmente por la anemia, las infecciones o el sangrado. Llamarla simplemente “anemia refractaria” tampoco era suficiente, porque el problema no siempre afectaba solamente a los glóbulos rojos. En algunos pacientes estaban comprometidas dos o incluso las tres líneas de producción de la sangre. La medicina necesitaba un lenguaje común que reuniera todas esas presentaciones. 🧩

Ese momento llegó en 1982, cuando el grupo Franco Americano Británico propuso una clasificación que popularizó el término “síndromes mielodisplásicos”. La clasificación FAB dividió la enfermedad en cinco categorías: anemia refractaria, anemia refractaria con sideroblastos en anillo, anemia refractaria con exceso de blastos, anemia refractaria con exceso de blastos en transformación y leucemia mielomonocítica crónica. La decisión se apoyaba principalmente en lo que podía observarse al microscopio y en el porcentaje de blastos, esas células inmaduras que, cuando aumentan demasiado, nos acercan al territorio de la leucemia aguda. 🔬🧬

Para su época, esta clasificación fue extraordinaria. Por primera vez, hematólogos de distintos hospitales y países podían hablar un lenguaje semejante. Sin embargo, también tenía limitaciones. Dos pacientes colocados en la misma categoría podían evolucionar de maneras muy diferentes. Además, establecer una frontera utilizando un porcentaje de blastos era útil, pero inevitablemente artificial. Una persona con 19% de blastos y otra con 21% podían tener enfermedades biológicamente muy parecidas, aunque el nombre de su diagnóstico fuera distinto. La naturaleza no siempre respeta las líneas exactas que dibujamos en los libros. 📊

En 2001, la Organización Mundial de la Salud modificó nuevamente el mapa. Redujo de 30% a 20% el porcentaje de blastos necesario para diagnosticar una leucemia mieloide aguda, eliminó la categoría conocida como anemia refractaria con exceso de blastos en transformación y trasladó la leucemia mielomonocítica crónica a una familia distinta, la de las neoplasias con características mielodisplásicas y mieloproliferativas. De un día para otro, algunos pacientes que antes tenían un síndrome mielodisplásico pasaron a cumplir criterios de leucemia aguda. Sus células no habían cambiado esa noche; había cambiado nuestra manera de clasificarlas. 🩸📚

Con el tiempo, el microscopio dejó de ser nuestra única ventana. Aprendimos a estudiar los cromosomas y después los genes. Descubrimos que alteraciones como la deleción del cromosoma 5, los sideroblastos en anillo asociados con mutaciones en SF3B1 y otros patrones moleculares podían identificar enfermedades con comportamientos particulares. La clasificación empezó a incorporar no solamente cómo se ven las células, sino también qué instrucciones genéticas están alteradas dentro de ellas. Fue el paso de describir la apariencia de la enfermedad a intentar comprender su biología. 🧬✨

En 2022 ocurrió otro cambio importante. La quinta edición de la clasificación de la Organización Mundial de la Salud comenzó a utilizar el término “neoplasias mielodisplásicas” en lugar de “síndromes mielodisplásicos”, enfatizando que se trata de enfermedades clonales de la sangre y no únicamente de una colección de síntomas. Al mismo tiempo apareció otra clasificación internacional que no coloca todas las fronteras exactamente en el mismo sitio. Esto puede parecer una discusión de palabras, pero tiene consecuencias reales: el nombre influye en el pronóstico que calculamos, en el tratamiento que proponemos, en el acceso a estudios clínicos y en la forma en que explicamos la enfermedad a cada paciente.

La historia de las neoplasias mielodisplásicas es, en buena medida, la historia de cómo aprendimos a mirar la médula ósea con herramientas cada vez más precisas. Primero vimos anemia. Después vimos células anormales. Más tarde reconocimos clones, cromosomas y mutaciones. Y aunque nuestro lenguaje seguirá cambiando, hoy podemos acercarnos mucho más a la pregunta verdaderamente importante: ¿qué está ocurriendo dentro de la médula ósea de una persona con una neoplasia mielodisplásica? Eso será lo que veremos en la siguiente parte. 🩸🧬

10/08/2026

Una transfusión no se indica para “corregir un número”, sino para responder a una necesidad clínica concreta. Glóbulos rojos, plaquetas y plasma cumplen funciones distintas, y cada componente tiene indicaciones, beneficios y riesgos específicos.

Transfundir bien significa elegir qué componente necesita el paciente, cuándo lo necesita y por qué. Porque en medicina, más no siempre es mejor: el objetivo es tratar al paciente, no solamente al resultado de laboratorio.

-Orlando Gabriel Palma Moreno.
-Universidad Autónoma de Campeche C.P. 8571924.
-Universidad Nacional Autónoma de Mexico C.P. 12164954.
-Centro Médico de las Américas. Calle 54 #365, Zona Paseo Montejo, Centro, 97000 Mérida, Yuc. Consultorio 301
-5581007698.

08/08/2026

🩸🧬 CUANDO LA SANGRE ENVEJECE
Parte 4: Tener un clon no significa tener cáncer

En la parte anterior seguimos el envejecimiento de la sangre hasta llegar a un momento crucial: una célula madre adquiere una mutación que le proporciona cierta ventaja, comienza a producir más descendientes que las demás y forma un clon. Pero nos detuvimos justo antes de responder la pregunta más importante. Si un estudio genético encuentra una mutación relacionada con leucemias o neoplasias mielodisplásicas, ¿significa que esa persona ya tiene cáncer? La respuesta corta es no. La respuesta completa necesita que abramos juntos varios estudios y entendamos qué información aporta cada uno. 🧬🔎

Cuando recibo un resultado molecular, nunca lo interpreto de manera aislada. Imaginemos que coloco sobre mi escritorio tres carpetas. La primera contiene la biometría hemática y me dice si la médula está entregando cantidades suficientes de glóbulos rojos, neutrófilos y plaquetas. La segunda contiene el estudio genético y me permite saber si una parte de la sangre proviene de una célula alterada que se ha expandido. La tercera contiene el aspirado y la biopsia de médula ósea, donde puedo observar si las células maduran normalmente, si existe displasia y cuántos blastos hay. El significado del clon dependerá de cómo se combinen esas tres carpetas. 🩸📂🔬

Abramos el primer expediente. La biometría hemática es normal, la persona no tiene anemia, neutropenia ni plaquetas bajas y tampoco existen datos de una neoplasia hematológica. Sin embargo, un estudio molecular realizado por alguna otra razón encuentra una mutación en un gen como DNMT3A, TET2 o ASXL1. La alteración representa al menos 2% de las lecturas analizadas, lo suficiente para demostrar que existe una población clonal. A esta situación la llamamos CHIP, hematopoyesis clonal de potencial indeterminado. El clon existe, pero la fábrica continúa entregando sangre en cantidades adecuadas y no hay evidencia de que se haya convertido en una enfermedad. 🧬🏭

La palabra “potencial” es importante porque habla de una posibilidad, no de un destino. En promedio, las personas con CHIP tienen un riesgo aproximado de entre 0.5 y 1% por año de desarrollar una neoplasia hematológica, lo que también significa que la enorme mayoría no evolucionará cada año. Además, ese riesgo no es igual para todos. Importan el gen afectado, el tamaño del clon, la cantidad de mutaciones y la forma en que esas células cambian con el tiempo. Incluso el porcentaje informado en el estudio genético no representa directamente la probabilidad de desarrollar cáncer; describe qué proporción de las lecturas del ADN contiene la variante encontrada. 📊🧬

Ahora cambiemos solamente la primera carpeta. Esta vez la biometría sí muestra anemia, neutropenia o plaquetas bajas de forma persistente. Antes de pensar en una enfermedad de la médula debemos descartar explicaciones mucho más frecuentes, como deficiencia de hierro, vitamina B12 o ácido fólico, enfermedad renal, infecciones, medicamentos, alcohol, enfermedades autoinmunes y muchas otras posibilidades. Si después de una evaluación completa la citopenia continúa sin explicación, no encontramos un clon con los estudios disponibles y la médula no cumple criterios de una neoplasia mielodisplásica, hablamos de ICUS, citopenia idiopática de significado incierto. Aquí existe una alteración en la sangre, pero todavía no podemos atribuirla a una población celular clonal. 🩸🧩

Abramos ahora un tercer expediente. La persona también tiene una citopenia persistente, pero esta vez el estudio molecular sí identifica un clon. Podríamos pensar que la suma de citopenia y mutación ya equivale a una neoplasia mielodisplásica, pero todavía falta revisar la tercera carpeta. Si la médula no presenta suficiente displasia, no hay aumento significativo de blastos y tampoco existe una alteración genética capaz de definir por sí misma la enfermedad, todavía no podemos llamarla NMD. Esta combinación recibe el nombre de CCUS, citopenia clonal de significado incierto. Aquí el clon ya convive con una producción insuficiente de sangre, pero aún no tenemos todos los elementos para afirmar que existe una neoplasia mielodisplásica. 🔬🧬

CCUS merece una vigilancia más estrecha porque su riesgo suele ser mayor que el de CHIP, aunque tampoco puede resumirse en un solo porcentaje. En un modelo multicéntrico reciente, la probabilidad de evolucionar hacia una neoplasia mieloide a dos años fue cercana a 6% en el grupo de riesgo bajo, 14% en el intermedio y 37% en el alto. Para colocarlos en esos grupos importaban factores como ciertas mutaciones del procesamiento del ARN, tener dos o más mutaciones y presentar plaquetas menores de 100,000. Esto explica por qué dos personas con la misma palabra escrita en su expediente pueden requerir seguimientos muy diferentes. 📈🩸

Finalmente llegamos a la tercera carpeta. Si además de la citopenia y la evidencia clonal encontramos una médula con alteraciones suficientes en la maduración de las células, un incremento de blastos o determinadas características genéticas que definen la enfermedad, entonces cruzamos la frontera hacia una neoplasia mielodisplásica. La mutación no cambió de significado por sí sola; cambió el contexto completo en el que la estamos interpretando. Una alteración en TET2, por ejemplo, puede encontrarse en alguien con CHIP, en una persona con CCUS o dentro de una NMD. El diagnóstico nunca debe construirse leyendo únicamente el nombre de un gen. 🧬🔬

Tampoco debemos imaginar CHIP, ICUS, CCUS y NMD como estaciones obligatorias de un mismo viaje. Una persona con CHIP puede permanecer estable toda su vida, una citopenia inicialmente llamada ICUS puede encontrar después una causa no clonal y una CCUS puede mantenerse sin cambios durante años. Estas categorías son fotografías de lo que podemos demostrar en un momento determinado. El seguimiento nos permite comparar esas fotografías, observar las tendencias de la biometría, vigilar el tamaño del clon y decidir cuándo es necesario volver a estudiar la médula. 🩺📸

Por eso, tener un clon no significa tener cáncer. Significa que una célula dejó una descendencia más numerosa y que ahora necesitamos responder tres preguntas: ¿la producción de sangre está afectada?, ¿podemos demostrar que existe una población clonal?, ¿la médula ya reúne criterios de una enfermedad? Solo al integrar esas respuestas podemos distinguir una huella del envejecimiento, una condición que requiere vigilancia y una verdadera neoplasia mielodisplásica. Y si hoy podemos establecer esas fronteras es porque la Hematología pasó décadas intentando comprender una enfermedad que durante mucho tiempo ni siquiera supimos cómo llamar. Esa será la siguiente parte. 🩸🧬✨

06/08/2026

Hay pacientes que, sin saberlo, terminan enseñándote por qué nunca debes conformarte con la primera respuesta que encuentras. Hoy me tocó ver nuevamente a uno de ellos y salí de la consulta con una sonrisa enorme. 😊🩸

Cuando lo conocí, su médula ósea no parecía la típica leucemia mieloide aguda que todos imaginamos. El aspirado mostraba únicamente un 12% de blastos, una cifra que, siguiendo los criterios clásicos, orientaba más hacia una neoplasia mielodisplásica con exceso de blastos que hacia una leucemia aguda. 🔬 El inmunofenotipo apoyaba esa impresión inicial y, si la historia hubiera terminado ahí, probablemente habríamos hablado de otra enfermedad, otro pronóstico y otro tratamiento. Pero en hematología aprendemos muy pronto que hoy no basta con ver el aspirado de médula ósea. 🧬

Mientras esperábamos el resto de los estudios insistimos en obtener algo que, aunque a veces parece un lujo en nuestro medio, debería formar parte del estudio de cualquier paciente con sospecha de una neoplasia mieloide: el cariotipo. 🧫 Días después llegó el resultado y cambió absolutamente todo. Su enfermedad tenía una translocación t(8;21)(q22;q22), que genera la fusión RUNX1::RUNX1T1, una de las alteraciones genéticas recurrentes que la Organización Mundial de la Salud reconoce como definitorias de leucemia mieloide aguda, incluso cuando el porcentaje de blastos es menor al 20%. 📈 Es decir, ese paciente nunca tuvo una neoplasia mielodisplásica. Desde el principio tenía una leucemia mieloide aguda; simplemente necesitábamos la citogenética para demostrarlo. 💡

Ese pequeño detalle cambió por completo el rumbo de su historia. En lugar de recibir un tratamiento diseñado para un síndrome mielodisplásico de alto riesgo, pudo recibir el tratamiento indicado para una LMA de riesgo favorable: inducción con 7+3, seguida de tres consolidaciones con altas dosis de citarabina (HiDAC). 💉💊 Y desde que terminó la inducción empezó a regalarnos una buena noticia tras otra. Alcanzó respuesta completa con enfermedad mínima residual negativa, y esa negatividad se mantuvo después de cada una de las consolidaciones. ✅✅✅ Hoy acudió únicamente para confirmar que todo sigue exactamente igual. En remisión. 🙌 Y créanme, pocas cosas se sienten tan bien como poder decirle a un paciente que todo va por el camino que esperábamos. ❤️

La t(8;21) representa aproximadamente entre el 5 y el 10% de todas las leucemias mieloides agudas y forma parte del grupo conocido como core-binding factor AML. 🧬 Son leucemias con una biología muy particular que, cuando se diagnostican correctamente y reciben el tratamiento adecuado, pueden alcanzar tasas de respuesta completa superiores al 90% y supervivencias globales cercanas al 60-70% a cinco años, con una proporción importante de pacientes que pueden considerarse curados a largo plazo. 📊🎯 Claro que no todos los casos son iguales; mutaciones adicionales, como las de KIT, pueden modificar ese pronóstico, y por eso hoy la citogenética y la biología molecular son tan importantes como el propio aspirado de médula ósea.

Este caso me recordó algo que intento transmitirle constantemente a mis residentes y a mis pacientes: la hematología moderna ya no consiste únicamente en contar blastos. Detrás de cada muestra hay alteraciones cromosómicas, mutaciones y mecanismos biológicos que pueden cambiar el nombre de la enfermedad, el tratamiento que ofrecemos y, en muchas ocasiones, las probabilidades de curación. 🧬📚 A veces un solo resultado cambia toda una historia. ✨

Y sí, hoy también quiero felicitar públicamente a mi paciente. 👏 Él sabe todo lo que recorrió para llegar hasta aquí. Yo también lo sé. Gracias por permitirme acompañarte durante este proceso. 🤝 Ojalá dentro de muchos años sigamos viéndonos únicamente para confirmar que todo continúa exactamente igual: en remisión. ❤️🩸

05/08/2026

Actualizar el tratamiento también significa reducir toxicidad y carga física cuando la evidencia permite obtener un buen control de la enfermedad con otras estrategias.

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-Orlando Gabriel Palma Moreno.
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04/08/2026

🩸🧬⏳ CUANDO LA SANGRE ENVEJECE
Parte 3. La sangre también envejece

Cuando hablamos de envejecimiento solemos pensar en la piel, los músculos, los huesos, la memoria o el corazón, pero casi nunca imaginamos que la sangre también envejece. Esto puede parecer extraño porque las células que circulan en este momento son relativamente jóvenes. Un glóbulo rojo vive aproximadamente 120 días, las plaquetas solamente algunos días y muchos leucocitos tienen vidas todavía más breves. Sin embargo, todas ellas proceden de células madre hematopoyéticas que han tenido que mantenerse, dividirse y responder a las necesidades del organismo durante décadas. Las células circulantes se renuevan constantemente, pero el sistema encargado de producirlas conserva la historia biológica de toda nuestra vida. ⏳🩸

En la publicación anterior explicamos que miles de células madre contribuyen simultáneamente a la producción normal de la sangre. Durante la juventud, esa hematopoyesis es extraordinariamente diversa: una enorme cantidad de familias celulares participa en la fabricación de eritrocitos, leucocitos y plaquetas sin que una sola domine sobre las demás. Sin embargo, cada célula madre guarda su propio ADN, mantiene una determinada organización epigenética, utiliza sus mitocondrias para obtener energía y depende de mecanismos que reparan proteínas y eliminan estructuras dañadas. Ninguno de estos sistemas permanece completamente intacto con el paso del tiempo. Envejecer no significa solamente acumular años; significa acumular pequeñas modificaciones biológicas que alteran gradualmente la manera en que una célula responde a su entorno. 🌱🧬🔬

Uno de esos cambios ocurre directamente en el ADN. Cada vez que una célula se divide debe copiar aproximadamente tres mil millones de letras que conforman su información genética. Los mecanismos de copia y reparación son extraordinariamente precisos, pero no son perfectos. Además, el ADN está expuesto continuamente a inflamación, sustancias oxidantes y otros tipos de estrés. Un estudio que reconstruyó la historia genética de células madre hematopoyéticas humanas calculó que cada una adquiere, en promedio, alrededor de 17 mutaciones somáticas nuevas por año después del nacimiento. Esto no significa que cada año aparezcan 17 mutaciones capaces de producir cáncer. La enorme mayoría no modifica el comportamiento de la célula y muchas ocurren en regiones sin una consecuencia funcional reconocible. 🧬🔢🧪

Es importante detenernos aquí para diferenciar una mutación somática de una hereditaria. Las mutaciones somáticas aparecen durante la vida en una célula específica y después pueden transmitirse únicamente a las células que descienden de ella. No necesariamente están presentes en los óvulos o espermatozoides, no se encuentran en todos los órganos y, por lo tanto, generalmente no se heredan a los hijos. Una persona puede tener una población de células sanguíneas con una mutación y conservar el resto de sus tejidos sin ella. Esta diferencia será fundamental más adelante, porque encontrar una alteración genética en la sangre no significa automáticamente que exista una enfermedad hereditaria ni que toda la familia deba portarla. 🧬👨‍👩‍👧‍👦🔎

El envejecimiento hematopoyético tampoco se limita a la acumulación de mutaciones. Con los años cambia la manera en que el ADN se organiza y se interpreta, un fenómeno relacionado con la epigenética. Algunas regiones se vuelven más accesibles, otras permanecen silenciadas y ciertos programas celulares dejan de responder con la misma precisión. También se modifican el metabolismo, la función de las mitocondrias, la capacidad para eliminar proteínas dañadas y los mecanismos que permiten que una célula madre permanezca en reposo sin agotarse. Una célula puede conservar prácticamente la misma secuencia genética y, aun así, comportarse de manera diferente porque ha cambiado la forma en que utiliza esa información. ⚙️🧬🔬

También envejece el lugar donde viven estas células. El nicho de la médula ósea está formado por vasos, células estromales, macrófagos, estructuras relacionadas con el hueso, terminaciones nerviosas y múltiples señales químicas. Conforme pasan los años, ese ambiente puede volverse más inflamatorio y modificar las instrucciones que entrega a las células madre. Existe incluso un término para describir el aumento persistente de señales inflamatorias asociado con la edad: inflammaging. No se trata necesariamente de una infección ni de una inflamación intensa que produzca fiebre o dolor, sino de un estado sostenido y de baja intensidad que puede favorecer a determinadas poblaciones celulares y perjudicar a otras. 🔥🦴🧫

Como resultado, la hematopoyesis de una persona mayor no conserva exactamente el mismo equilibrio que tenía décadas antes. El número aparente de células madre puede incluso aumentar, pero su diversidad, su regulación y la proporción de células que producen pueden cambiar. Con frecuencia se observa una inclinación hacia programas de diferenciación mieloide y una menor capacidad para generar algunas poblaciones linfoides con la misma diversidad de la juventud. Esto puede contribuir al envejecimiento del sistema inmunológico y a una respuesta menos eficiente frente a ciertos estímulos. Sin embargo, no ocurre con la misma intensidad en todas las personas y tampoco significa que todo adulto mayor necesariamente desarrollará anemia, inmunodeficiencia o una neoplasia hematológica. ⚖️🛡️🩸

Aquí aparece uno de los conceptos más importantes de toda esta serie. Si una célula madre adquiere una modificación que le permite resistir mejor la inflamación, dividirse con mayor facilidad, evitar la muerte celular o conservar durante más tiempo su capacidad de autorrenovación, sus descendientes pueden empezar a ocupar una proporción creciente de la sangre. Todas esas células comparten un mismo ancestro y, por ello, forman un clon. Con el paso de los años, la sangre deja de ser producida de manera completamente equilibrada por miles de familias celulares y algunas comienzan a contribuir mucho más que otras. A este fenómeno lo llamamos hematopoyesis clonal. 🌳🧬📈

Los primeros grandes estudios poblacionales detectaron mutaciones relacionadas con hematopoyesis clonal en aproximadamente 10% de las personas mayores de 65 años, en comparación con cerca de 1% de quienes tenían menos de 50. Sin embargo, esas cifras dependían de la sensibilidad de las técnicas disponibles. Estudios posteriores, capaces de reconstruir la historia de células individuales y detectar poblaciones mucho más pequeñas, demostraron que la expansión clonal es considerablemente más frecuente. En personas mayores de 70 años, una proporción importante de la producción sanguínea puede proceder de un número relativamente reducido de clones, muchos de los cuales comenzaron a expandirse silenciosamente décadas antes de poder ser detectados. 🔎📊⏳

Algunas de estas expansiones contienen mutaciones en genes como DNMT3A, TET2 o ASXL1. No es necesario memorizar sus nombres todavía; lo importante es comprender que participan en la regulación de cómo una célula utiliza su información genética. Tampoco todos los clones crecen al mismo ritmo. Un estudio que siguió 697 clones durante una mediana de 13 años encontró que la mayoría mantenía un crecimiento relativamente estable, pero la velocidad dependía de la mutación que los impulsaba. Algunos comienzan a expandirse temprano y crecen lentamente durante décadas, mientras que otros aparecen más tarde y pueden adquirir tamaño con mayor rapidez. Dos personas de la misma edad pueden tener historias clonales completamente diferentes. 🧬⏱️📈

Nada de esto significa que envejecer sea equivalente a desarrollar cáncer. La hematopoyesis clonal puede formar parte del envejecimiento biológico y permanecer durante años sin causar citopenias, displasia ni síntomas. Sin embargo, algunos clones tienen mayor capacidad para continuar evolucionando, adquirir nuevas alteraciones o modificar la inflamación del organismo. La edad crea el terreno en el que pueden aparecer y competir, pero no determina por sí sola cuál será su destino. Para convertir toda esta ciencia básica en algo clínicamente útil necesitamos aprender a distinguir una mutación aislada, una hematopoyesis clonal, una citopenia sin clon, una citopenia clonal y una verdadera neoplasia mielodisplásica. Eso será justamente lo que explicaremos en la siguiente parte: tener un clon no significa tener cáncer. 🩺🩸🧬✨

Dr. Orlando Palma Hematólogo

18/08/2026

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