30/06/2026
Ingresó a la UCI un hombre de 39 años.
Previamente sano.
Sin antecedentes neurológicos.
Sin medicación habitual.
Sin nada que anticipara lo que venía.
La historia había comenzado dos semanas antes con una diarrea que duró unos días y desapareció sola.
Eso era todo.
Una diarrea común.
De las que no se recuerdan.
Pero el sistema inmune sí la recordó.
Y confundió lo que vino después.
Diez días antes del ingreso aparecieron parestesias en los pies.
Hormigueo distal.
Simétrico.
Progresivo.
Luego debilidad en las piernas.
Dificultad para subir escaleras.
Para levantarse de una silla.
Dolor lumbar leve que hizo pensar a todos en una radiculopatía.
Le dijeron que era la columna.
Que descansara.
Que ya pasaría.
No pasó.
En las 48 horas previas al ingreso la debilidad había subido.
Ya no eran solo las piernas.
Dificultad para deglutir.
Voz nasal.
Y entonces el miedo real.
Disnea.
Mareos.
Un episodio de síncope que llevó a la familia a llamar a emergencias.
Cuando llegó a urgencias estaba consciente.
Glasgow de 15.
Pero el cuerpo contaba otra historia.
Presión arterial de 95/60 mmHg.
Frecuencia cardíaca de 48 latidos por minuto.
Que en el mismo monitor, minutos después, saltó a 130.
Frecuencia respiratoria de 26.
Saturación de 90% al aire ambiente.
El examen neurológico fue devastador en su claridad.
Tetraparesia flácida.
Fuerza de 2 sobre 5 en miembros inferiores.
3 sobre 5 en superiores.
Arreflexia universal.
Parálisis facial bilateral leve.
Disfagia evidente.
Sensibilidad superficial conservada.
Y en el examen autonómico, la señal más ominosa.
Diaforesis profusa.
Labilidad tensional marcada.
Bradicardia intermitente que no encontraba explicación cardiológica.
La capacidad vital forzada fue medida de inmediato.
14 mL por kilo.
Por debajo del umbral crítico de 15 mL por kilo que define el riesgo inminente de paro respiratorio.
La punción lumbar llegó rápido.
Proteínas de 165 mg/dL.
Células de 2 por milímetro cúbico.
Disociación albuminocitológica.
El sello clásico.
La electromiografía mostró patrón axonal motor severo.
Los anticuerpos antigangliósidos regresaron positivos para anti-GM1.
Síndrome de Guillain-Barré variante axonal.
AMAN.
La forma más agresiva.
No la desmielinizante que puede recuperarse en semanas.
La axonal que destruye directamente la fibra nerviosa.
Que no perdona la demora.
Que en su variante severa con disautonomía convierte el sistema cardiovascular en un campo minado.
No esperamos nada más.
Intubación orotraqueal preventiva inmediata.
Con los criterios presentes desde el ingreso no había razón para esperar el deterioro.
En el Guillain-Barré la intubación de urgencia tiene peores resultados que la intubación electiva anticipada.
Ventilación mecánica protectora iniciada.
Inmunoglobulina intravenosa 0.4 gramos por kilo por día por cinco días.
El tratamiento específico disponible según las guías actuales del consorcio internacional de Guillain-Barré y la Academia Americana de Neurología.
La plasmaféresis como alternativa equivalente, no combinada de rutina con la inmunoglobulina porque la evidencia no muestra beneficio adicional y sí mayor riesgo.
Profilaxis tromboembólica con heparina de bajo peso molecular desde el primer día.
Nutrición enteral precoz por sonda.
Monitoreo cardíaco continuo las 24 horas.
Porque en esta enfermedad el corazón puede parar sin aviso.
Al segundo día ocurrió lo que temíamos pero para lo que estábamos preparados.
La disautonomía mostró su verdadero rostro.
Bradicardia extrema de 30 latidos por minuto.
Seguida minutos después de taquicardia supraventricular de 138.
Crisis hipertensiva de 210/110 mmHg.
Seguida de hipotensión profunda de 78/42 mmHg.
El sistema nervioso autónomo completamente desregulado.
Sin control.
Sin patrón predecible.
Pausas sinusales que superaron los seis segundos en el monitor.
Marcapasos transitorio transvenoso colocado de urgencia.
Protección contra la asistolia que podía llegar en cualquier momento.
Al tercer día, shock mixto.
Distributivo y cardiogénico funcional, ambos alimentados por la disautonomía.
Noradrenalina iniciada.
Vasopresina añadida.
Troponina levemente elevada.
Daño miocárdico neurogénico por la tormenta autonómica sostenida.
Ecocardiograma a pie de cama: función sistólica preservada.
No era el corazón fallando por sí mismo.
Era el corazón siendo sacudido por un sistema nervioso autónomo que había perdido todo control.
El manejo hemodinámico fue una cuerda floja constante.
Porque en la disautonomía del Guillain-Barré axonal, un vasopresor que estabiliza en un momento puede desencadenar una crisis hipertensiva en el siguiente.
Cada ajuste, medido.
Cada bolo de fluido, calculado.
Al cuarto día apareció neumonía asociada a ventilación mecánica.
Antibióticos de amplio espectro según epidemiología local.
Un pulmón más batallando mientras el sistema nervioso seguía sin ceder.
Al quinto día, el momento más oscuro hasta entonces.
Asistolia.
18 segundos de silencio en el monitor.
RCP avanzada inmediata.
Retorno de circulación espontánea en menos de dos minutos.
El marcapasos ajustado con parámetros más agresivos.
Lactato de 4.2 mmol/L tras el evento.
El equipo reunido alrededor del monitor con una claridad nueva.
Esta enfermedad estaba intentando matar a este hombre desde el sistema eléctrico del corazón.
Y lo iba a seguir intentando.
Al sexto día los riñones comenzaron a ceder.
Lesión renal aguda KDIGO 2 por hipoperfusión episódica acumulada.
Terapia de reemplazo renal continua iniciada.
SDRA leve como complicación de la neumonía.
Ventilación ajustada.
Al séptimo día, la tormenta autonómica se volvió refractaria.
Hipotensión profunda recurrente que no respondía a los vasopresores.
Bradicardia extrema que el marcapasos ya no podía contener del todo.
Nuevo paro cardiorrespiratorio.
Reanimación avanzada durante doce minutos.
Retorno de circulación espontánea.
Pero esta vez las pupilas estaban hiporreactivas.
El cerebro había sufrido.
Los días octavo, noveno y décimo fueron de una claridad terrible.
Encefalopatía hipóxico-isquémica establecida.
Dependencia total de vasopresores a dosis máximas.
Anuria completa.
Acidosis metabólica refractaria.
Lactato de 9.1 mmol/L.
La inmunoglobulina había sido administrada completa.
El tratamiento correcto.
En el tiempo correcto.
Y el daño axonal era tan extenso, la disautonomía tan severa, que ningún medicamento podía reconstruir en días lo que la respuesta inmune había destruido en semanas.
Tuvimos la conversación con su familia.
Larga.
Honesta.
Les explicamos que la enfermedad que tenía su nombre, que tiene tratamiento conocido, que tiene guías claras, puede en su variante más agresiva superar la capacidad de respuesta de cualquier equipo y de cualquier UCI del mundo.
Que la tormenta autonómica axonal es una de las pocas entidades en neurología donde hacer absolutamente todo bien no garantiza el desenlace.
Que habíamos hecho absolutamente todo bien.
Al undécimo día, colapso hemodinámico refractario.
Asistolia.
No recuperable.
Murió.
Con 39 años.
Previamente sano.
Dos semanas antes había tenido una diarrea que duró unos días.
La causa fue precisa.
Síndrome de Guillain-Barré variante axonal fulminante con disautonomía maligna, paro cardiorrespiratorio recurrente y encefalopatía hipóxico-isquémica secundaria.
Lo más difícil de este caso no fue intubar a tiempo ni iniciar la inmunoglobulina ni colocar el marcapasos.
Todo eso se hizo.
Todo eso fue correcto.
Lo más difícil fue enfrentar una enfermedad donde el enemigo no es una bacteria que cede al antibiótico ni un tumor que se reseca.
El enemigo es el propio sistema inmune del paciente, que confundió las fibras nerviosas con el patógeno que acababa de eliminar, y las atacó con la misma eficiencia con la que había atacado la infección.
Sin distinción.
Sin freno.
Sin aviso.
El Guillain-Barré no es una enfermedad benigna.
En su variante desmielinizante clásica, la mayoría se recupera.
Pero en su variante axonal con disautonomía severa, la mortalidad sigue siendo real incluso en los mejores centros del mundo.
Por eso ante un paciente con debilidad ascendente simétrica, arreflexia y antecedente de infección reciente...
el diagnóstico debe hacerse en horas, no en días.
La punción lumbar debe pedirse ese mismo día.
La capacidad vital forzada debe medirse desde el ingreso.
Y la UCI debe ser el destino, no la última opción.
Porque el tiempo entre el diagnóstico y la intubación electiva es el único margen que esta enfermedad concede.
Y ese margen, en la variante axonal, se mide en horas.
Él llegó a tiempo.
El tratamiento llegó a tiempo.
Y aun así, la tormenta fue más rápida.
