18/05/2026
***CAMBIOS BIOQUÍMICOS EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA***
La reducción progresiva de la tasa de filtrado glomerular ( ) desencadena mecanismos compensatorios iniciales:
*1: En fases tempranas, la nefrona remanente incrementa la filtración ( ) glomerular mediante aferente y cambios hemodinámicos adaptativos. Esto mantiene temporalmente la homeostasis, aunque acelera daño glomerular crónico.
*2. y urea aumentan de forma exponencial conforme cae la TFG.
La creatinina sérica puede permanecer aparentemente “normal” hasta pérdidas significativas de función renal.
: pequeños incrementos de creatinina pueden reflejar reducciones importantes de TFG.
*3. La ERC descompensada produce retención progresiva de toxinas urémicas.
Se acumulan urea, fósforo, potasio, protones y urémicas , generando manifestaciones multisistémicas: neuropatía, disfunción inmunológica, alteraciones gastrointestinales y coagulopatía.
*4. La metabólica es un eje importante de progresión renal.
La disminución de amoniogénesis y excreción de ácido reduce la capacidad buffer renal.
Impacto clínico: favorece , inflamación y progresión de la ERC.
*5. La alteración endocrina renal explica múltiples complicaciones sistémicas.
↓ Eritropoyetina → anemia.
↓ Calcitriol + retención de fósforo → hiperparatiroidismo secundario.
↓ Inactivación hormonal → disfunción metabólica y progresión del síndrome cardio-reno-metabólico.
*6. La activación neurohormonal perpetúa hipertensión y daño renal.
La activación y del sistema renina-angiotensina favorece retención de sodio, expansión de volumen y fibrosis progresiva.
*7. La hiperlipidemia y el estrés oxidativo amplifican el riesgo cardiovascular: Principal causa de mortalidad en ERC avanzada.
Interesante, ¿no te parece?
Más información en: https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(25)01942-7/fulltext
