18/05/2026
Edema Agudo de Pulmón Cardiogénico (EAPC).
🧬 1. FISIOPATOLOGÍA: ¿Qué está pasando a nivel alveolar?
El EAPC clásico se desencadena por una disfunción cardíaca izquierda (sistólica o diastólica) que incrementa las presiones de llenado del ventrículo izquierdo. Esto genera un aumento de la presión venosa pulmonar y, por ende, de la presión hidrostática capilar.
El desequilibrio de Starling: Cuando la presión hidrostática capilar supera la presión oncótica plasmática, el líquido filtra masivamente hacia el intersticio y los alvéolos.
Falla por Estrés ("Stress Failure"): Un aumento abrupto y severo de la presión, provoca un daño mecánico directo en la barrera alvéolo-capilar. Esto añade un componente de hiperpermeabilidad endotelial, inflamación disregulada, inactivación del surfactante y apoptosis celular.
Disfunción de canales iónicos: La hipoxia y la hipercapnia resultantes inactivan los canales epiteliales de sodio, bloqueando el aclaramiento natural del fluido alveolar y perpetuando el edema.
🔍 2. DIAGNÓSTICO CLÍNICO:
En la ambulancia no podemos esperar una radiografía. El diagnóstico es fundamentalmente clínico y se apoya en herramientas a la cabecera del paciente (Point-of-Care):
Presentación Clásica: Disnea, diaforesis profusa, taquipnea, taquicardia, uso de músculos accesorios y el característico esputo asalmonado/espumoso en casos graves.
Auscultación: Estertores crepitantes finos que progresan de las bases a los ápex pulmonares (y a veces sibilancias).
Ultrasonido Pulmonar (POCUS): ¡La herramienta de elección prehospitalaria! La presencia de Líneas B (colas de cometa) bilaterales y difusas confirma el edema alveolar e intersticial, correlacionándose directamente con la severidad del cuadro. También permite evaluar la colapsabilidad de la vena cava inferior para determinar la sobrecarga de volumen.
Identificación Fenotípica: Es vital clasificar al paciente. La mayoría son "Cálidos y Húmedos" (congestivos pero bien perfundidos debido a crisis hipertensivas), pero un
