Aura Arteaga/Nutrición Consciente

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Nutrióloga funcional. A través del bioescáner analizamos lo que tu cuerpo necesita para recuperar equilibrio y bienestar desde la raíz.
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💚La salud no empieza con restricciones... empieza con conciencia.
11/03/2026

💚La salud no empieza con restricciones... empieza con conciencia.

¿Es reversible la resistencia a la insulina?

Te detectan resistencia a la insulina y te dejan metformina. Tienes manchas oscuras en el cuello (acantosis nigricans), tienes lunares colgantes tipo acrocordones, tienes sobrepeso, te duele el abdomen, te sientes cansado después de comer. Muchas veces estos síntomas parecen aparecer de forma repentina, pero en realidad suelen ser la manifestación visible de un proceso metabólico que comenzó años antes dentro del organismo.

Con el tiempo fui entendiendo esto observando pacientes desde dos perspectivas distintas. Por un lado, por dentro, a través de la ecotomografía. Durante años viendo hígados, páncreas y órganos abdominales en miles de pacientes, comencé a notar un patrón que se repetía una y otra vez. Y por otro lado por fuera, observando a esos mismos pacientes en la consulta: su peso, su cansancio, su piel, su presión arterial, su evolución clínica. El patrón era siempre muy similar. A partir de esa observación clínica repetida empecé a revisar la bibliografía científica, y encontré una enorme cantidad de estudios que relacionaban el hígado graso con la diabetes y el síndrome metabólico. Entonces todo empezó a encajar.

La progresión metabólica suele seguir un camino bastante claro: hígado graso etapa 1, hígado graso etapa 2, hígado graso etapa 3, resistencia a la insulina, diabetes e hipertensión arterial. En realidad, desde el punto de vista fisiopatológico, el hígado graso temprano ya ocurre junto con resistencia a la insulina, pero los exámenes de sangre muchas veces siguen siendo normales durante años porque el páncreas compensa produciendo cada vez más insulina. Por eso hay pacientes con ecografías claramente alteradas y exámenes aparentemente “normales”. El problema metabólico está ocurriendo igual, solo que todavía está compensado.

Entre medio empiezan a aparecer múltiples manifestaciones en el cuerpo. En las mujeres pueden aparecer miomas uterinos, alteraciones hormonales o incluso cáncer cervicouterino en contextos metabólicos alterados. En los hombres puede aparecer aumento del tamaño de la próstata. Esto no es casualidad. La insulina no es solo una hormona metabólica; también es una hormona de crecimiento. Cuando circula en niveles elevados durante años estimula vías celulares relacionadas con proliferación, como la vía IGF-1, favoreciendo el crecimiento de distintos tejidos. Ese crecimiento puede ser benigno, como en los miomas o la hiperplasia prostática, pero también puede transformarse en crecimiento descontrolado.

Cuando el proceso continúa durante muchos años aparece algo todavía más profundo: inflamación crónica de bajo grado. El exceso de grasa visceral, la lipotoxicidad hepática y la hiperinsulinemia generan estrés oxidativo y activación inflamatoria persistente. Ese ambiente inflamatorio altera los mecanismos normales de reparación celular y aumenta la probabilidad de errores en la replicación del ADN. Dicho de forma simple, las células comienzan a dividirse en un entorno inflamado y metabólicamente alterado, lo que favorece mutaciones genéticas y desarrollo de cáncer.

En las etapas finales del proceso metabólico también puede aparecer daño neurológico progresivo. El cerebro es uno de los órganos más sensibles a la alteración metabólica y a la resistencia a la insulina. Hoy muchos investigadores incluso llaman a la enfermedad de Alzheimer “diabetes tipo 3”, porque comparten mecanismos fisiopatológicos relacionados con inflamación, resistencia a la insulina y alteración del metabolismo energético cerebral. Por eso no resulta extraño que décadas de síndrome metabólico terminen asociándose también a deterioro cognitivo y demencia.

Sin embargo, hay algo importante que muchas personas no saben: este proceso puede detenerse e incluso revertirse en sus etapas iniciales. Cuando se corrige el ambiente metabólico que produjo el hígado graso —principalmente reduciendo azúcares, harinas refinadas y alimentos ultraprocesados— el hígado puede movilizar la grasa acumulada, disminuir la inflamación metabólica y mejorar la sensibilidad a la insulina. A medida que la insulina vuelve a niveles normales, muchas de las manifestaciones clínicas comienzan a mejorar: disminuye la grasa visceral, mejoran los triglicéridos, mejora la presión arterial y el metabolismo vuelve progresivamente a un estado más equilibrado.

La medicina moderna está empezando a comprender algo que durante años se pasó por alto: muchas de las enfermedades más frecuentes de nuestra época —hígado graso, diabetes, hipertensión, obesidad y parte de las enfermedades degenerativas— no aparecen de forma aislada. Forman parte de un mismo proceso metabólico que se desarrolla lentamente durante décadas. Y cuando entendemos ese proceso, también entendemos que en muchas personas todavía existe una oportunidad real de revertirlo.

Dr. Guillermo Salinas Araya
Todos los derechos reservados 2026

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11/03/2026

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04/02/2026

Vale oro leer hasta el final para comprender con precisión como funciona el organismo y el proceso de alteración del mismo. 💚

LOS EXÁMENES DE SANGRE NO SON LO MÁS IMPORTANTE

Una de las trampas más frecuentes en medicina moderna es creer que la sangre es el primer lugar donde aparece la enfermedad. En realidad ocurre lo contrario. En la mayoría de los trastornos metabólicos, la sangre es lo último que el organismo permite que se ensucie. El cuerpo humano está diseñado para mantener la sangre dentro de rangos estrechos porque la sangre es el medio que alimenta al cerebro, al corazón y a todos los tejidos. Si la sangre se desordena rápido, el organismo muere rápido. Por eso el cuerpo compensa, compensa y vuelve a compensar, durante años, para que los exámenes salgan normales, aunque por dentro los órganos ya estén cambiando.

Ese es el por qué, el por qué, el por qué. La homeostasis no es un concepto teórico, es un sistema de supervivencia. La glicemia se mantiene estable porque el cerebro necesita glucosa de forma constante. El sodio se mantiene estable porque un pequeño cambio altera la electricidad del corazón y del sistema nervioso. El pH se mantiene estable porque las proteínas dejan de funcionar si el pH se mueve. El organismo protege la sangre como si fuera oro, porque es el único camino que tiene para mantener vivo al sistema nervioso y la perfusión de órganos vitales. Por eso, cuando un paciente dice mis exámenes están buenos, muchas veces lo único que está demostrando es que su cuerpo todavía tiene capacidad de compensar.

Qué pasa entonces en la enfermedad metabólica. Lo primero no es que se altere la sangre, lo primero es que se alteran los órganos que tienen la obligación de mantener la sangre limpia. El principal es el hígado.

El hígado es el gran amortiguador metabólico. Cuando hay exceso crónico de energía, especialmente desde harinas refinadas, trigo en distintas formas, azúcares y ultraprocesados, el hígado hace lo que está diseñado para hacer, convierte ese exceso en grasa y lo almacena. Esto se llama lipogénesis hepática de novo y es una respuesta biológica normal al exceso energético. El problema no es que el hígado haga grasa, el problema es que la exposición sea crónica. Con el tiempo, los hepatocitos se llenan de triglicéridos, aparece el hígado graso y el paciente puede seguir con glicemia normal, con hemoglobina glicosilada normal y con transaminasas normales, porque el objetivo del cuerpo es que la sangre se mantenga estable aunque el órgano esté acumulando daño estructural.

Aquí aparece el segundo por qué. Por qué las transaminasas no suben al inicio. Porque las transaminasas suben cuando hay daño celular relevante, necrosis, inflamación activa o aumento importante del recambio. En la esteatosis simple puede no existir suficiente destrucción celular como para liberar enzimas en cantidad. La evidencia muestra que un gran porcentaje de personas con hígado graso tiene aminotransferasas dentro de rango normal. Esto significa que un examen normal no descarta enfermedad, solo descarta que el hígado esté rompiéndose hoy a gran escala. Por eso la ecografía puede mostrar hígado graso con sangre aparentemente normal.

Mientras el hígado se infiltra, ocurre un fenómeno silencioso que explica gran parte de los síntomas que los pacientes describen sin que los laboratorios los respalden. El metabolismo se vuelve menos flexible, la insulina sube más de lo necesario para mantener la glicemia normal, el cuerpo se adapta a vivir con hiperinsulinemia y el paciente comienza a engordar, especialmente en abdomen. Ese aumento de grasa visceral no es una casualidad estética, es una estrategia de almacenamiento. El cuerpo prefiere guardar energía en tejido adiposo antes que dejar que la glucosa circule libremente y dañe vasos, nervios y riñones. Engordar, en este contexto, es una forma de proteger la sangre.

Luego aparece otro órgano clave, el páncreas. El páncreas es forzado a producir insulina de manera crónica para compensar la resistencia a la insulina en hígado y músculo. Años de hiperestimulación y de ambiente lipotóxico favorecen la infiltración grasa del páncreas, el llamado páncreas graso o infiltración grasa pancreática. Esto no siempre se ve en exámenes de sangre porque el páncreas puede sostener su función durante mucho tiempo. El paciente mantiene glicemia normal a costa de producir más insulina y de vivir con fatiga metabólica. Cuando el páncreas comienza a fallar, recién ahí aparecen prediabetes y diabetes. Ese es el tercer por qué. La diabetes es el final de una secuencia de compensaciones, no el comienzo.

En paralelo, se afecta la vesícula biliar. La vesícula depende de la motilidad para vaciar bilis. La contracción vesicular está fuertemente estimulada por la colecistoquinina, hormona que se libera sobre todo cuando el intestino detecta grasas y proteínas. Si el paciente lleva una alimentación dominada por harinas, trigo, azúcar y ultraprocesados, muchas veces existe pobre estímulo fisiológico de vaciamiento, se genera hipomotilidad, la bilis se estanca y se concentra. A la vez, el entorno metabólico de resistencia a la insulina aumenta la secreción hepática de colesterol en la bilis y favorece una bilis más litogénica. El resultado final es simple, bilis estancada más bilis alterada igual a cristales y cálculos. De nuevo, esto puede ocurrir con exámenes de sangre normales. El paciente puede tener cólicos biliares, distensión abdominal, náuseas, intolerancia a comidas y ecografía con cálculos, y sin embargo presentar perfil hepático normal, porque la sangre todavía está siendo defendida.

Por qué entonces muchos pacientes sienten dolor abdominal, hinchazón o cansancio y el laboratorio no muestra nada. Porque los síntomas muchas veces nacen de disfunción orgánica y de cambios estructurales, no de alteraciones químicas finales. Un hígado graso puede asociarse a distensión capsular leve, dispepsia, sensación de peso. La disfunción biliar puede generar intolerancia digestiva y dolor. La hiperinsulinemia crónica puede dar fatiga, somnolencia post comidas, hambre constante y dificultad para bajar de peso. Nada de esto necesita que la glicemia esté alta para existir. La glicemia alta es lo último, cuando ya se agotó la capacidad de compensación.

Y acá está el punto central. Los exámenes de sangre son herramientas útiles, pero llegan tarde en el mundo metabólico. Miden el momento en que el cuerpo ya no pudo seguir compensando. La ecografía y la evaluación clínica pueden mostrar la historia antes. Primero aparece el hígado graso. Luego el metabolismo se sostiene con insulina alta. Luego aparece grasa visceral. Luego puede aparecer páncreas graso. Luego aparecen síntomas, dolores abdominales, cansancio. Luego aparecen cálculos. Y recién al final, cuando el páncreas no puede sostener la compensación, sube la glicemia, sube la hemoglobina glicosilada, y a veces recién ahí se alteran las transaminasas y otros marcadores.

Por eso, si una persona espera a que el laboratorio le avise, muchas veces está esperando el final del proceso. La prevención real exige mirar la fisiopatología y los órganos antes de que la sangre se ensucie.

Bibliografía científica

Hadizadeh F et al. Nonalcoholic fatty liver disease, diagnostic biomarkers. World J Gastroenterol, 2017, revisión que cita el Dallas Heart Study, donde una gran proporción de adultos con hígado graso tenía aminotransferasas normales. 

Dyson JK et al. Non alcoholic fatty liver disease, a practical approach to diagnosis and staging. Frontline Gastroenterology, 2014, describe que una gran parte de pacientes con hígado graso puede tener alanina aminotransferasa en rango normal. 

Cuthbertson DJ et al. Fatty liver index predicts incident risk of prediabetes and type 2 diabetes. 2021, evidencia longitudinal de que marcadores asociados a grasa hepática predicen desarrollo de prediabetes y diabetes. 

Faria LC et al. Liver steatosis as a predictor of incident diabetes. ELSA Brasil, 2023, asociación entre esteatosis hepática basal y riesgo futuro de diabetes. 

Garcia TS et al. Pancreatic size and fat content in diabetes, systematic review and meta analysis. 2017, evidencia de mayor contenido graso pancreático en diabetes tipo 2 y relación con resistencia a la insulina. 

Chang Y et al. Insulin resistance is associated with gallstones even in non diabetic men. 2008, asociación independiente entre resistencia a la insulina y cálculos vesiculares. 

Nervi F et al. Gallbladder disease is associated with insulin resistance and fatty liver. Journal of Hepatology, 2006, asociación entre síndrome metabólico, hígado graso y riesgo de litiasis biliar. 

Dr. Salinas, febrero 2026, todos los derechos reservados.

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01/02/2026

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Evidencia científica de que el hígado graso es reversible

Durante muchos años se le dijo a los pacientes que el hígado graso era una condición “crónica” con la que había que aprender a convivir.
Hoy, la evidencia científica demuestra lo contrario: el hígado graso es una condición reversible en una gran proporción de los casos, especialmente cuando se interviene sobre la causa metabólica real.

El hígado tiene una capacidad extraordinaria de regeneración. Cuando se elimina el estímulo que lo obliga a almacenar grasa de forma crónica, el órgano puede descongestionar, desinflamarse y normalizar su función.

¿Por qué se forma el hígado graso?

El hígado graso aparece cuando el hígado recibe de manera constante un exceso de energía, principalmente desde:
• azúcar y fructosa añadida
• trigo moderno (refinado o integral)
• carbohidratos ultraprocesados

Este exceso energético mantiene la insulina elevada y activa la lipogénesis de novo, es decir, la fabricación de grasa nueva dentro del hígado.

Si ese estímulo persiste, la grasa se acumula.
Si el estímulo se retira, la grasa puede movilizarse y desaparecer.

Evidencia de reversibilidad

1) Pérdida de grasa hepática en semanas
Estudios con resonancia magnética y biopsia hepática han demostrado que la reducción del contenido de grasa hepática puede observarse en pocas semanas, incluso antes de grandes cambios de peso corporal, cuando se reduce el estímulo insulínico y la sobrecarga de carbohidratos refinados.

2) Dietas bajas en carbohidratos y/o restricción calórica
Intervenciones nutricionales que disminuyen azúcar, trigo y ultraprocesados logran:
• reducción significativa de grasa hepática
• mejoría de enzimas hepáticas
• disminución de resistencia a la insulina

Esto ocurre aun sin medicamentos específicos.

3) Ayuno intermitente y restricción energética
El ayuno intermitente y la restricción calórica periódica favorecen:
• disminución de insulina basal
• aumento de oxidación de grasa
• movilización de grasa hepática acumulada

Diversos ensayos clínicos muestran mejoría clara del hígado graso con estas estrategias.

4) Reversión incluso en hígado graso avanzado
Incluso en pacientes con esteatohepatitis no alcohólica (forma más severa), se ha demostrado que:
• la inflamación puede disminuir
• la fibrosis puede estabilizarse o retroceder en etapas tempranas
• el contenido graso hepático puede reducirse significativamente

Cuanto antes se interviene, mayor es la reversibilidad.

¿Por qué muchos creen que no es reversible?

Porque durante años se trató el hígado graso sin cambiar la causa:
• se agregaban fármacos
• se recomendaba “comer de todo con moderación”
• se mantenía el consumo diario de pan, azúcar y ultraprocesados

En ese contexto, el hígado nunca dejaba de recibir la señal de almacenar grasa.

Concepto clave

El hígado graso no es una sentencia.
Es una respuesta adaptativa a un entorno metabólico tóxico.

Cuando el entorno cambia, el hígado responde.

Conclusión

El hígado graso es una condición dinámica y reversible en una gran proporción de los casos.
No requiere magia ni tratamientos exóticos: requiere eliminar el estímulo metabólico que lo daña.

Esto no es una opinión.
Es evidencia científica reproducible.

Dr. Salinas
Todos los derechos reservados

Bibliografía

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Treatment of NAFLD with diet, physical activity and exercise.
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Treatment of NAFLD with intermittent calorie restriction or low-carb high-fat diet – a randomized controlled trial.
JHEP Reports. 2021;3(3):100256.
doi: 10.1016/j.jhepr.2021.100256

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Dietary fat and carbohydrates differentially alter insulin sensitivity during caloric restriction.
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Short-term weight loss and hepatic triglyceride reduction: evidence of a metabolic advantage with dietary carbohydrate restriction.
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doi: 10.3945/ajcn.110.007674

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Weight loss through lifestyle modification significantly reduces features of nonalcoholic steatohepatitis.
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Luukkonen PK, Qadri S, Ahlholm N, et al.
Reduction in liver fat improves hepatic insulin sensitivity.
Diabetologia. 2016;59(6):1219–1229.
doi: 10.1007/s00125-016-3915-1

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