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Nut Adri Moreno, Tultitlán de Mariano Escobedo (2026)

06/06/2026

La vitamina D es un micronutrimento esencial para la salud; una vez que se obtiene por exposición a los rayos UVB o por fuentes dietéticas, tiene que pasar por hidroxilación en dos órganos para llegar a su forma activa: En el hígado, la enzima 25-hidroxilasa hace la conversión a 25-OH (calcidiol) y en el riñón la enzima 1 hidroxilasa hace la conversión a 1,25-(OH)2 (calcitriol), que es la forma biológicamente activa. No hay que olvidar que las enzimas hidroxilasas necesitan magnesio para cumplir con su función.

En el intestino delgado, el calcitriol aumenta la absorción del calcio de los alimentos y reduce su pérdida a través de la o***a. Como mecanismo regulador, cuando el calcio en sangre baja, la glándula paratiroides secreta hormona paratiroidea (PTH) para estimular a los riñones a producir más calcitriol y de esta forma incrementar la absorción intestinal de calcio.

Esto solo es el mecanismo central; actualmente sabemos que la vitamina D no solo es fundamental para el metabolismo del calcio; funcionalmente, esta vitamina se considera una hormona con capacidad de modular la expresión de más de 200 genes involucrados en un amplio espectro de mecanismos, desde la regulación del sistema inmunitario hasta la diferenciación celular.

05/06/2026

Más allá de su uso popular para mejorar el rendimiento y favorecer la ganancia muscular, el monohidrato de creatina puede influir en las vías de señalización que reducen la degradación de proteínas musculares durante la inactividad por lesión o cirugía; para ello, la literatura resalta la importancia del momento de la suplementación (timing).

La suplementación con creatina antes o inmediatamente al inicio del periodo de desuso muscular favorece la saturación de las reservas de fosfocreatina, reduciendo la pérdida masiva de proteínas contráctiles y preservando el metabolismo muscular durante la inactividad; algunas referencias apuntan a que la creatina podría mejorar la expresión de transportadores GLUT4.

Aunque la creatina puede reducir el catabolismo proteico, la suplementación no debe verse como una estrategia fiable e independiente en la inactividad prolongada; los mejores resultados sobre la fuerza, el mantenimiento y la recuperación muscular vienen cuando hay un entorno anabólico; aquí los ejercicios de rehabilitación basados en fuerza y la nutrición impulsan los efectos de la creatina.

*Suplementación con monohidrato de creatina para la recuperación muscular tras la inactividad: el momento oportuno es crucial.
Stout y Pabian. (2026)

02/06/2026

La ascitis es la acumulación anormal de líquido en la cavidad abdominal y surge como complicación de un problema de salud subyacente; la causa más frecuente es la cirrosis hepática descompensada.

Mecanismos principales

Hipertensión portal: La fibrosis severa dificulta el paso de la sangre, incrementando la presión portal, y esto afecta a la red linfática; la misma no es capaz de drenar el exceso de linfa. Finalmente, este líquido "llora" o se filtra a través de la superficie hepática hacia el abdomen.

Vasodilatación esplácnica: Incrementa la producción de óxido nítrico, haciendo que los vasos sanguíneos abdominales se dilaten y retengan más plasma.

Sobreproducción de aldosterona e hipoalbuminemia: La concentración plasmática abdominal genera un descenso de presión en el resto del cuerpo; por tanto, la aldosterona promueve retención de agua y sodio en un intento por recuperar la presión, pero por la falta de albúmina, el agua se concentra en la cavidad abdominal.

Cuando la ascitis se vuelve refractaria o resistente al tratamiento médico y nutricional, la expectativa de vida disminuye drásticamente. Este escenario marca la urgencia de un trasplante hepático.

02/06/2026

Los agonistas del receptor de GLP-1 representan una gran evolución en la terapia metabólica de la obesidad. Actualmente, la Retatrutida es uno de los agonistas en investigación más avanzados. Este péptido es un agonista triple que ha generado reducciones del 25 al 30.3% del peso corporal.

Cuando se apruebe, será el agonista más potente para la pérdida de peso. Por supuesto, para dirigir su eficacia hacia la reducción de masa grasa se requieren intervenciones basadas en nutrición, ejercicio, higiene del sueño, etc. Con grandes reducciones de peso, es de esperar mayores efectos adversos si no hay intervenciones de estilo de vida.

30/05/2026

Cuando hay daño funcional en una parte del intestino delgado o una resección masiva, surge el síndrome del intestino corto (SIC), que es un trastorno de malabsorción grave.

El cáncer, la enfermedad de Crohn y la isquemia mesentérica son condiciones que afectan la capacidad absortiva del intestino delgado y, al complicarse, derivan en una resección de la región afectada. Por ejemplo, una extirpación que exceda los 100 cm de íleon conducirá a malabsorción de vitamina B12 y deficiente reabsorción de sales biliares, provocando evacuaciones diarreicas y compromiso del estado de nutrición.

Conforme la resección se extiende, es de esperar malabsorción de grasas, aminoácidos, monosacáridos, vitaminas hidrosolubles y liposolubles. El manejo requiere intervenciones médicas, dietéticas y apoyo nutricio especializado para tratar deficiencias y desnutrición, mientras el intestino restante se adapta para absorber más nutrimentos.

29/05/2026

Durante el proceso digestivo de las grasas, las hormonas secretina y colecistocinina estimulan a la vesícula para que libere bilis y al páncreas para que secrete su jugo rico en enzimas como las lipasas.

La bilis emulsifica grasas, es decir, las grandes gotas de grasa se dispersan o se dividen en una emulsión de partículas más pequeñas; esto aumenta la superficie de contacto con la lipasa pancreática para la hidrólisis, proceso que es apoyado por enzimas del borde de cepillo. Durante la hidrólisis, las grasas se desdoblan en productos simples como diglicéridos, monoglicéridos, ácidos grasos libres y glicerol.

Estos productos de la digestión lipídica se asocian con sales biliares para formar micelas y poder transportarse por el medio acuoso del intestino hasta llegar a la zona de absorción, que es el yeyuno principalmente. Aquí las micelas se degradan y los productos lipídicos se absorben por difusión pasiva para llegar al interior de la célula epitelial (enterocito), en donde se van a reesterificar, formando un nuevo triglicérido que se empaqueta con colesterol y proteínas para dar origen al quilomicrón, una lipoproteína de gran tamaño que no puede pasar a la vena porta; en su lugar, ingresa a los vasos linfáticos para llegar a la circulación sistémica.

Por otro lado, los triglicéridos de cadena media (TCM) son la excepción en este proceso digestivo; por su menor tamaño, son más hidrosolubles, no ocupan la emulsión por bilis ni el transporte por micelas y se hidrolizan más rápido por la lipasa. Una vez que llegan a la célula epitelial, no se reesterifican para formar quilomicrones; en su lugar, se unen a la albúmina y entran directamente en los vasos que drenan hacia la vena porta hepática; se metabolizan más rápido. 📝

29/05/2026

La homeostasis de la glucosa en sangre depende principalmente de la insulina y el glucagón, dos hormonas pancreáticas secretadas en condiciones glucémicas distintas.

En etapa postprandial, los mecanismos dependientes de glucosa inducen la secreción de insulina en la célula B-pancreática; esta hormona tiene como destino los tejidos periféricos para promover la traslocación de transportadores GLUT4 y la captación de glucosa para su metabolismo a través de glucólisis, glucogenogénesis, gliceroneogénesis y lipogénesis de novo (solo si hay excedente).

Si se habla de contrarestar la hipoglucemia por ayuno o satisfacer las demandas de glucosa durante el ejercicio físico, el páncreas secretará glucagón a través de sus células alfa, y esta hormona tiene como principal destino el hígado para promover la producción de glucosa por glucogenólisis y gluconeogénesis.

28/05/2026

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las dos entidades principales de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII). Aunque comparten una base inmunomediada, cada condición difiere por sus mecanismos fisiopatológicos.

La enfermedad de Crohn puede afectar cualquier parte del tracto gastrointestinal; sin embargo, tiene predilección por el íleon terminal y el ciego; el compromiso re**al es poco común. El patrón de la lesión es discontinuo; hay zonas de mucosa inflamada alternadas con mucosa normal; hay eritema, pero destaca la formación de úlceras profundas y el clásico aspecto de mucosa empedrada; la profundidad de la inflamación es transmural, predisponiendo a una alta ocurrencia de fístulas y estenosis.

La colitis ulcerosa se limita al colon; comúnmente se origina en el recto y progresa hacia el resto del intestino grueso. El patrón de la lesión es continuo y difuso, es decir, no hay áreas de mucosa normal interpuestas en la zona afectada; destaca la presencia de eritema, granularidad difusa y la pérdida del patrón vascular de la mucosa; esta se vuelve friable (sangra fácilmente al roce del endoscopio). Aquí la inflamación se limita a la mucosa y submucosa; por tanto, la ocurrencia de fístulas y estenosis es muy baja.

La etiología es compleja; los factores genéticos, inmunológicos, microbianos y ambientales convergen para el surgimiento de estas condiciones. La medicina y las intervenciones dietéticas son fundamentales para lograr largos periodos de remisión. La literatura científica recomienda dietas de exclusión y modelos que aporten compuestos antiinflamatorios y que favorezcan la diversidad microbiana, ej. dieta mediterránea, dos referencias sobre el tema.

27/05/2026

La absorción de micronutrimentos inicia en el duodeno y se extiende hasta el yeyuno o íleon; hay diversos mecanismos que permiten la absorción de vitaminas y minerales en el intestino delgado.

Calcio: Su absorción en el duodeno es mediante un mecanismo activo (gasta ATP) a través de canales TRPV6; sin embargo, cuando el consumo es elevado, su absorción se puede dar en el yeyuno por difusión simple (no gasta ATP). Al interior de la célula intestinal, la vitamina D3 activa la proteína calbindina para el transporte del calcio hacia su salida mediante un intercambiador Na+/Ca2+.

Hierro: Se absorbe en duodeno y yeyuno, ocupa un cotransporte activo secundario dependiente de protones (Fe2+/H+) para poder absorberse en el canal transportador DMT1.

Vitaminas hidrosolubles: En dosis normales, gran parte de estas vitaminas aprovechan el gradiente de sodio para absorberse por transporte activo secundario. Solo cuando se ingieren grandes dosis, los transportadores se saturan y la absorción se puede dar por difusión pasiva a lo largo del intestino delgado. Por su parte, la vitamina B12 requiere unirse al factor intrínseco para que los receptores de cubilina en el íleon terminal la reconozcan y permitan su absorción mediante endocitosis.

Vitaminas liposolubles: Todas se absorben por difusión pasiva y para ello necesitan mezclarse con los ácidos biliares y ácidos grasos para formar micelas mixtas. Al pasar a la célula intestinal, se empaquetan en quilomicrones y en esta forma comienzan su viaje por los vasos linfáticos.

22/05/2026

Producción y excreción de bilirrubina

Cuando los glóbulos rojos cumplen su tiempo de vida, son degradados principalmente en el bazo por células del SRE; aquí el grupo hemo de la hemoglobina se transforma en bilirrubina no conjugada (o indirecta).

La bilirrubina no conjugada llega al hígado (línea amarilla) y ahí será conjugada con ácido glucurónico para volverse hidrosoluble y transformarse en bilirrubina directa; esta sustancia es un pigmento que pasa a formar parte de la bilis (línea verde).

Durante el proceso digestivo, la bilis se libera al duodeno y, al llegar al colon, los microorganismos metabolizan la bilirrubina y la transforman en urobilinógeno (línea café); solo un 20% de este compuesto se reabsorbe hacia el hígado y el 80% restante se convierte en estercobilina, un pigmento que le da color café/marrón a las heces. Por último, una pequeña fracción del urobilinógeno reabsorbido escapa a la circulación general para llegar al riñón y, al excretarse, se oxida en urobilina, un compuesto responsable del color amarillo de la o***a.

Una falta de pigmentación en las heces (acolia) o en la o***a, indicaría un problema de los órganos implicados en este mecanismo.

Nut Adri Moreno

06/06/2026

05/06/2026

02/06/2026

02/06/2026

30/05/2026

29/05/2026

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22/05/2026

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