Policlínico Auna Sur SAC Juliaca

02/04/2026

🦠 Tratamiento de Helicobacter pylori: recomendaciones actuales según guía ACG / 2026

La infección por H. pylori se asocia a:
👉 gastritis crónica, úlcera péptica y cáncer gástrico

Las recomendaciones actuales responden al aumento de la resistencia antibiótica.

💊 Primera línea en pacientes sin tratamiento previo

👉 Terapia cuádruple con bismuto (BQT) por 14 días
→ recomendación fuerte (evidencia moderada)

Comparación:
• BQT: 81.3% erradicación
• Triple con IBP: 75.7%

⚠️ Claritromicina

👉 No se recomienda su uso empírico

🔄 Alternativas cuando BQT no es opción

• Triple con rifabutina
• Terapia dual con PCAB (vonoprazan + amoxicilina)

→ recomendaciones condicionales

📉 Infección persistente

👉 Si NO recibió BQT → usar BQT
👉 Si ya recibió BQT → rifabutina triple

🧪 Confirmación de erradicación

👉 Obligatoria en todos los pacientes

Opciones:
• test de aliento
• antígeno f***l
• biopsia

👉 Realizar ≥4 semanas tras tratamiento

🧠 Evidencia y recomendaciones

• 11 recomendaciones totales
• muchas con evidencia baja o muy baja
• dificultad para jerarquizar esquemas alternativos

⚠️ Limitaciones

• evidencia limitada en varios regímenes
• recomendaciones en gran parte condicionales
• datos priorizados en población de Norteamérica

💡 Aplicabilidad clínica
• BQT es la estrategia inicial recomendada
• Evitar claritromicina sin sensibilidad conocida
• Confirmar siempre erradicación
• Elegir rescate según tratamiento previo

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02/04/2026

02/04/2026

🫀 Insuficiencia ventricular derecha aguda: fisiopatología, evaluación y manejo 🚨

La falla del ventrículo derecho (VD) es un síndrome rápidamente progresivo donde el VD no logra mantener el llenado del VI, generando congestión venosa y bajo gasto

💥 Fisiopatología clave

• Sobrecarga de presión o daño miocárdico → dilatación del VD
• ↓ gasto cardíaco + ↑ presión venosa → congestión sistémica
• Interdependencia ventricular → ↓ llenado del VI
• Hipotensión → ↓ perfusión coronaria → isquemia VD

👉 círculo vicioso que lleva a colapso hemodinámico

⚠️ Principales causas

• Tromboembolismo pulmonar (la más frecuente)
• Infarto de VD (RCA proximal)
• SDRA
• Cirugía cardíaca
• Hipertensión pulmonar descompensada

👀 Clínica: pensar en dos cosas

🔵 Congestión:
• ingurgitación yugular
• edema, ascitis

🔴 Hipoperfusión:
• piel fría
• oliguria
• alteración del estado mental

👉 pueden coexistir

🧪 Diagnóstico práctico

• ECG: signos de sobrecarga VD
• Troponina / BNP: pronóstico
• Lactato: hipoperfusión

🫀 Eco (clave):
• VD dilatado
• TAPSE ↓ (90%)
• evitar ventilación agresiva
• vasodilatadores pulmonares (NO, prostanoides)

👉 siempre tratar la causa

🚨 Soporte avanzado

• ECMO VA o dispositivos de VD
• puente a recuperación o trasplante

👉 hasta 42–75% recuperan función

🧠 Mensaje clave

La falla del VD no es solo “otro shock”:

👉 es un problema de acoplamiento VD–pulmón
👉 muy sensible a cambios de volumen, presión y ventilación
👉 requiere manejo fino, no agresivo

⚠️ Limitaciones del artículo

• evidencia heterogénea
• pocos ensayos clínicos robustos
• necesidad de mejores herramientas pronósticas

💡 Aplicabilidad clínica

• Piensa siempre en VD en shock inexplicado
• Eco bedside = herramienta central
• Evita fluidos “automáticos”
• Noradrenalina + inotrópico es clave
• Ajusta ventilación → no empeorar VD

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02/04/2026

02/04/2026

🧠 Resistencia a la insulina en diabetes tipo 2: más allá de la glucosa / 2025

La resistencia a la insulina no es solo parte de la diabetes…
👉 es uno de sus ejes centrales

Y este review deja algo claro:
👉 no es un fenómeno único, sino heterogéneo y dinámico

💥 Hiperinsulinemia: marcador… y problema

👉 Es casi universal en la resistencia a la insulina
👉 Resultado de ↑ secreción y ↓ aclaramiento

Pero además:

• ↓ efecto sobre glucosa
• ↑ lipogénesis y lipoproteínas

💥 La insulina deja de “bajar glucosa”…
pero sigue promoviendo lípidos

⚙️ Señalización: no está “apagada”, está alterada

La vía clásica (IRS–PI3K–AKT) sigue activa…

👉 pero con respuestas desbalanceadas

Ejemplo clave:

• ↓ captación de glucosa
• ↓ inhibición de producción hepática (parcial)
• ↑ síntesis lipídica

💥 No toda la señal de insulina se pierde igual

🧬 Un proceso heterogéneo (no hay una sola causa)

El paper insiste:

👉 múltiples mecanismos interactúan

• lípidos intracelulares
• inflamación
• estrés del retículo endoplásmico
• disfunción mitocondrial
• exosomas

💥 Ninguno explica todo por sí solo

📉 Progresión: no todo es resistencia

👉 La resistencia puede ser relativamente estable
👉 Lo que empeora rápido: la célula β

Además:

• la hiperglucemia empeora la sensibilidad (glucotoxicidad)
• parte de esto es reversible

💊 Tratamiento: el gran problema actual

👉 Mejorar sensibilidad a insulina = objetivo clave

Pero:

• los sensibilizadores efectivos tienen efectos adversos
• muchos han sido desplazados

💥 Persisten limitaciones reales en modificar la enfermedad

🧠 Mensaje central del paper

La resistencia a la insulina no es solo “menos efecto”

👉 es un cambio cualitativo en la señalización
👉 con consecuencias metabólicas distintas

⚠️ Limitaciones

👉 complejidad biológica alta
👉 dificultad para integrar modelos celulares, animales y humanos
👉 heterogeneidad clínica importante

💡 Aplicabilidad clínica
• Entender que no toda resistencia es igual
• La hiperinsulinemia no siempre compensa… puede empeorar
• No centrarse solo en glucosa: el metabolismo lipídico es clave
• La progresión depende tanto de resistencia como de célula β

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