Klinika Dr Kuśmierczyk w Warszawie

24/08/2026

Jak to jest wyjść od lekarza… zachwyconym?

Nie dlatego, że usłyszeliśmy wyłącznie dobre wiadomości. Nie dlatego, że wizyta trwała krótko i wszystko odbyło się sprawnie. Zachwyt rodzi się wtedy, gdy po drugiej stronie biurka spotykamy człowieka, który naprawdę słucha, myśli i potrafi wyjaśnić to, co jeszcze chwilę wcześniej budziło lęk.

Dziś niewiele rzeczy wprawia nas w szczery zachwyt. Oswoiliśmy emocje. Wiedzę, uważność, kulturę rozmowy i ponadprzeciętne zaangażowanie zaczęliśmy traktować jak standard.
A przecież standardem nadal nie jest sytuacja, w której pacjent wychodzi z gabinetu i mówi:
„Pierwszy raz ktoś wytłumaczył mi, co właściwie dzieje się z moim sercem”.
Tym bardziej chcemy przedstawiać lekarzy, wobec których zachwyt pacjentów pojawia się już podczas pierwszej wizyty. Pierwszej rozmowy. Pierwszego badania.

Taką lekarką jest Ewa Grabska-Targalska - kardiolog i specjalistka chorób wewnętrznych przyjmująca w Klinice dr Kuśmierczyk.

A echo serca?

Dla pacjenta może wyglądać jak kosmos. Szare obrazy, poruszające się zastawki, kolorowe strumienie, liczby i skróty, które niewiele mówią bez wyjaśnienia. Dla doświadczonego kardiologa jest to żywy zapis pracy serca oglądany dokładnie w tej chwili, w której serce kurczy się, rozluźnia i pompuje krew.

nie jest fotografią. Pokazuje ruch.Pozwala ocenić wielkość jam serca, grubość jego ścian, kurczliwość mięśnia sercowego, pracę zastawek oraz kierunek i prędkość przepływu krwi. Może ujawnić powiększenie przedsionków lub komór, przerost mięśnia, zaburzenia kurczliwości, wady zastawkowe, płyn w worku osierdziowym, niektóre choroby aorty oraz cechy mogące wskazywać na podwyższone ciśnienie w krążeniu płucnym.
Wreszcie pomaga odpowiedzieć na pytanie, dlaczego pacjent ma duszność, szybciej się męczy, odczuwa kołatanie serca, obserwuje obrzęki albo słyszy od lekarza informację o szmerze nad sercem.
Jedna z najczęściej przywoływanych liczb to frakcja wyrzutowa lewej komory nie opowiada jednak całej historii. Serce może kurczyć się prawidłowo, a mimo to mieć trudność z rozluźnianiem i napełnianiem. Dlatego dobry opis badania nie kończy się na zdaniu: „frakcja prawidłowa”.

Kardiolog analizuje znacznie więcej. Sprawdza między innymi proporcje jam serca, ruch poszczególnych ścian, funkcję rozkurczową, przepływy przez zastawki, gradienty ciśnień oraz pracę prawej komory. Następnie łączy uzyskany obraz z objawami, wynikiem EKG, ciśnieniem tętniczym, przebytymi chorobami i lekami przyjmowanymi przez pacjenta. Bo samo wykonanie echa serca i zrozumienie jego wyniku to dwie różne rzeczy.

Badanie może wykazać nieprawidłowość, zanim jej konsekwencje staną się dla pacjenta oczywiste. Pozwala też obserwować, czy wada zastawkowa postępuje, czy serce reaguje na leczenie i czy potrzebne są dalsze badania.

nie odpowiada jednak na każde pytanie. Nie zastępuje EKG ani Holtera, gdy trzeba zarejestrować przemijającą arytmię. Rutynowe echo przezklatkowe nie służy też do bezpośredniego oglądania tętnic wieńcowych. Prawidłowy wynik nie oznacza automatycznie, że można zamknąć całą diagnostykę. I właśnie tutaj zaczyna się prawdziwa rola lekarza.

Nie przy aparacie, lecz przy pacjencie.

Pacjenci lek. Ewy Grabskiej-Targalskiej są zachwyceni jej spokojem, dokładnością i sposobem, w jaki przekłada medyczny obraz na zrozumiałą opowieść o konkretnym sercu. Bez pośpiechu. Bez pozostawiania pacjenta sam na sam z opisem pełnym skrótów.

Echo serca może wyglądać jak kosmos.
Po dobrej konsultacji nie powinno już nim być.

Zapraszamy na konsultacje kardiologiczne oraz badanie echokardiograficzne do lek. Ewy Grabskiej-Targalskiej w Klinice dr Kuśmierczyk przy Alei Niepodległości 18 w Warszawie. Link do profilu w komentarzu

23/08/2026

W chorobie serca najwięcej czasu zabiera nie leczenie, tylko czekanie na kolejny termin.

Typowy scenariusz wygląda tak: echo pokazuje poszerzoną aortę wstępującą. Kardiolog mówi, że trzeba to skonsultować kardiochirurgicznie. Pacjent szuka kardiochirurga, czeka, dostaje zalecenie kolejnego badania, wraca do kardiologa, potem znów szuka. Między pierwszym wynikiem a decyzją mija pół roku, w którym nie dzieje się nic poza dojazdami.

Klinika Dr Kuśmierczyk na warszawskim Mokotowie jest zbudowana wokół skracania tej trasy. W jednym miejscu przyjmują kardiolodzy dorosłych i dziecięcy, kardiochirurdzy, elektrofizjolog, chirurg naczyniowy, torakochirurg zajmujący się onkologiczną chirurgią płuc, chirurg wątroby i dróg żółciowych, hepatolog, hematolog, diabetolog, radiolog i fizjoterapeuta. Konsylium nie wymaga tu trzech osobnych skierowań, tylko rozmowy między gabinetami.

To ma znaczenie zwłaszcza wtedy, gdy problem nie mieści się w jednej specjalizacji. Pacjent z migotaniem przedsionków, który po nieskutecznej farmakoterapii wymaga oceny elektrofizjologicznej. Chory z guzem w płucu, u którego wynik tomografii trzeba przełożyć na decyzję torakochirurgiczną. Cukrzyca i miażdżyca tętnic kończyn dolnych, gdzie diabetolog i chirurg naczyniowy muszą uzgodnić kolejność działań.

Diagnostyka jest na miejscu: echo serca, holter EKG i ciśnieniowy, próba wysiłkowa, USG doppler, spirometria, próba rozkurczowa. Zwykle jest to dostępne w ramach tej samej wizyty, więc lekarz podejmuje decyzję na podstawie badania, które właśnie zobaczył, a nie opisu sprzed trzech miesięcy. Część kardiologów przyjmuje również w ramach NFZ.

Jeśli masz wynik, z którym od kilku tygodni nie wiesz, do kogo pójść - zacznij od sprawdzenia, kto tu przyjmuje.

➡️Zespół specjalistów → | rejestracja: medyczna 22 380 31 07, 535 519 515

Zespół ekspertów Kliniki Dr Kuśmierczyk oferuje leczenie różnych schorzeń: od problemów sercowych po choroby wątroby. Zaufaj naszemu doświadczeniu.

18/08/2026

wizyta u kardiologa nie powinna oznaczać tylko więcej badań.

I paradoksalnie właśnie po tym można poznać dobrą konsultację.

Pacjent przychodzi z kołataniem serca, dusznością albo skokami ciśnienia. Ma za sobą EKG. Czasem echo. Nierzadko również Holter. Wyniki leżą na biurku, a pytanie pozostaje dokładnie to samo:

Co właściwie mi jest?

Dobra kardiologia nie polega na dokładaniu kolejnych badań do teczki.

Czasem potrzebny będzie Holter EKG. Innym razem echo serca, próba wysiłkowa albo rozszerzenie diagnostyki. A czasem najważniejszą decyzją lekarza będzie właśnie ta, żeby kolejnego badania nie wykonywać.

Bo badanie ma odpowiedzieć na konkretne pytanie kliniczne. Nie być pozycją na rachunku.

W Klinice Dr Kuśmierczyk pracują lekarze z różnych obszarów kardiologii i dzięki temu pacjent nie musi sam wiedzieć, jakiego badania potrzebuje i do którego specjalisty powinien trafić.

To lekarz ma ułożyć diagnostykę. Nie pacjent.
Przeczytaj, bo pokazujemy, jak może wyglądać rozsądnie zaplanowana prywatna opieka kardiologiczna i kiedy rzeczywiście potrzebne są EKG, Holter, echo serca czy próba wysiłkowa.

16/08/2026

serca. A jeśli Holter niczego nie wykazał? .Znasz to ?
Prawidłowy wynik 24-godzinnego Holtera EKG potrafi uspokoić. Czasem jednak bardzie zasadne jest inne pytanie: czy badanie trwało wystarczająco długo, aby uchwycić zaburzenie rytmu, którego szukaliśmy?
Kołatanie serca nie jest rozpoznaniem. Pacjenci opisują je bardzo różnie - jako nagłe przyspieszenie rytmu, “trzepotanie”, pojedyncze mocne uderzenie, przerwę w pracy serca albo wrażenie, że serce zaczęło bić nierówno. Intensywność tych odczuć nie pozwala jednak określić, jaki rytm występował w tym momencie. Co więcej, istotna arytmia moż pojawić się bez kołatania, a wyraźnie odczuwane kołatanie może wystąpić bez groźnego
zaburzenia rytmu.
Dlatego w diagnostyce tak ważna jest próba odpowiedzi na dwa odrębne pytania: co pacjent
czuł i jaki rytm serca występował dokładnie w tym czasie?
Najnowsze dane pokazują, jak trudno czasem uzyskać tę odpowiedź.
Anthony J. Battisti i współautorzy przeanalizowali ponad 1,1 miliona zapisów długotrwałego ambulatoryjnego monitorowania EKG. Wyniki opublikowano w 2026 roku w czasopiśmie
Heart Rhythm. Klinicznie istotne zaburzenia rytmu stwierdzono w 35,8% monitorowań. To jednak dane z długotrwałego monitorowania ambulatoryjnego, a więc z grupy już
skierowanej na badanie, nie z ogólnej populacji. Ten odsetek mówi o pacjentach z podejrzeniem arytmii, a nie o wszystkich.
Najciekawsze jest jednak to, kiedy je wykrywano.
Wśród osób zgłaszających objawy codziennie 64% wykrytych istotnych arytmii pojawiło się dopiero po pierwszych 48 godzinach monitorowania. U osób z objawami występującymi rzadziej było to 59,9%. Mediana czasu do pierwszego wykrycia istotnej arytmii przekraczała
48 godzin niezależnie od tego, czy pacjent zgłaszał dolegliwości codziennie, czy
sporadycznie.
Jest jeszcze jedna liczba, która dobrze pokazuje złożoność tego problemu.
Zgodność pomiędzy momentem zgłoszenia objawu przez pacjenta a zarejestrowanym zaburzeniem rytmu wyniosła w całej analizowanej grupie 18,3%.
Polskie dane prowadzą do podobnie interesujących wniosków.
W badaniu NOMED-AF, którego autorami byli Zbigniew Kalarus, Beata Średniawa, KatarzynaMitręga, Łukasz Wierucki, Adam Sokal i współpracownicy, przebadano reprezentatywną grupę 3014 Polaków w wieku 65 lat i starszych. Uczestnicy byli monitorowani za pomocą ciągłego EKG nawet przez 30 dni.
Częstość występowania migotania przedsionków w tej populacji oszacowano na 19,2%. U 4,1% badanych migotanie przedsionków zostało rozpoznane po raz pierwszy w ramach badania.
Ale szczególnie interesujący jest wpływ czasu monitorowania.
Po 24 godzinach napadowe migotanie przedsionków wykryto u 1,9% badanych. Po czterech tygodniach - u 6,2%.
Autorzy obliczyli, że czterotygodniowe monitorowanie w porównaniu z 24-godzinnym Holterem pozwalało wykryć około siedmiokrotnie więcej wcześniej nierozpoznanych przypadków napadowego migotania przedsionków.
‼️Nie oznacza to, że każdy pacjent z kołataniem serca powinien otrzymać wielodniowy rejestrator EKG. Pokazuje natomiast ograniczenie, o którym łatwo zapomnieć: badanie może
ocenić wyłącznie ten fragment pracy serca, który rzeczywiście został zarejestrowany.
Dlatego prawidłowy Holter nie zawsze odpowiada na pytanie, z którym pacjent przyszedł do kardiologa.
Znaczenie ma częstotliwość i charakter dolegliwości, ich początek i czas trwania, związek z
wysiłkiem, pozycją ciała czy snem, objawy towarzyszące, wyniki EKG oraz obecność
choroby serca. Dopiero na tej podstawie można zdecydować, czy wystarczy klasyczny Holter, czy potrzebna jest inna forma i długość monitorowania.
Aktualne wytyczne Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego zwracają uwagę również na jeszcze jedną zmianę, która w ostatnich latach weszła do gabinetów kardiologicznych
wraz ze smartwatchami i urządzeniami typu wearable.
Migotanie przedsionków może zostać wykryte przez urządzenie, zanim pacjent zacznie je odczuwać. Z drugiej strony sam alert zegarka nie zawsze oznacza rozpoznanie arytmii.
Kliniczne rozpoznanie migotania przedsionków wymaga potwierdzenia rytmu w zapisie EKG i jego oceny przez osobę posiadającą odpowiednie kompetencje.
Mamy więc pozorny paradoks.
Można odczuwać wyraźne kołatanie serca i w danym momencie nie mieć istotnej arytmii.
Można mieć napadową arytmię i jej nie odczuwać. Można też wykonać prawidłowy 24-godzinny Holter, a mimo to nie odpowiedzieć na pytanie, co dzieje się z sercem podczas epizodu występującego poza czasem badania.
W diagnostyce kołatania serca nie chodzi więc o to, żeby monitorować serce jak najdłużej.
Chodzi o to, żeby wybrać takie badanie, które ma realną szansę zarejestrować rytm w chwili, gdy dzieje się coś nieprawidłowego.
Źródła
Anthony J. Battisti, Relana Pinkerton, Vladimir Fokin, Brent Wright, Jay Alexander, Ronald G.
Berger, Mintu P. Turakhia. Relationship of symptom frequency and symptom-rhythm
correlation to arrhythmia type and time to detection: Insights from ambulatory
electrocardiogram monitoring in over 1 million patients. Heart Rhythm. 2026;23(2):e200-
e208.
Zbigniew Kalarus, Beata Średniawa, Katarzyna Mitręga, Łukasz Wierucki, Adam Sokal i wsp.
Prevalence of atrial fibrillation in the 65 or over Polish population. Report of cross-sectional
NOMED-AF study. Kardiologia Polska. 2023;81(1):14-21.
2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration
with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). European Heart
Journal. 2024

09/08/2026

Do naszej rejestracji medycznej w klinice dzwoni ktoś, kto już wie, co mu jest. Mówi: „chciałbym do diabetologa, mam insulinooporność”. Czasem od razu podaje wynik, jakby to była przepustka.
Wśród tych osób jest cała grupa mężczyzn po pięćdziesiątce. Warszawa, kancelarie, spółki, zarządy. Ludzie, którzy zawodowo pracują z dowodami i przyzwyczaili się, że dokument z liczbą kończy dyskusję.

Przychodzą z jednym podkreślonym wynikiem. HOMA-IR.

I z półtorarocznym reżimem zbudowanym wokół niego czyli bez cukru, bez pieczywa, berberyna zamówiona w sieci, rower w weekendy. Reszta zostaje poza opowieścią. I tak - kolacje z klientami trzy razy w tygodniu po dwudziestej pierwszej, wino, badania okresowe zrobione dwa lata temu, bo terminy się przesuwały.
Senność po obiedzie tłumaczą wiekiem. Brzuch, który przybył przez dekadę też.

W zaleceniach nie ma choroby o nazwie insulinooporność. Jest mechanizm; mięśnie, wątroba i tkanka tłuszczowa słabiej odpowiadają na sygnał insuliny, więc trzustka wydziela jej więcej, żeby przepchnąć glukozę do komórek. PTD opisuje to jako jedną z dwóch dróg prowadzących do cukrzycy typu 2. To proces, nie rozpoznanie z jednego wskaźnika.

Znasz HOMA-IR, liczy się z glukozy i insuliny na czczo. Nie ma progu zwalidowanego dla polskiej populacji a każde laboratorium wpisuje własną normę, a insulina na czczo bywa inna w poniedziałek i inna w czwartek u tej samej osoby.

Problem nie polega na tym, że taki pacjent martwi się bez powodu.Polega na tym, że etykieta niczego nie wyklucza. Prawidłowa glukoza na czczo nie wyklucza stanu przedcukrzycowego a część zaburzeń widać dopiero w drugiej godzinie testu obciążenia glukozą. Podwyższone ALT bez badania przechodzi bez echa, choć u mężczyzny z brzuchem po pięćdziesiątce zwykle znaczy stłuszczenie wątroby. Ciśnienie mierzone raz w roku u dentysty to nie jest pomiar. Lipidogram sprzed pięciu lat opisuje kogoś, kogo już nie ma.

Półtora roku odstawiania pieczywa nie zastępuje żadnego z tych badań.

Dlatego pierwsza wizyta u nas rzadko kończy się potwierdzeniem tego, z czym pacjent przyszedł. Kończy się listą badań, które odpowiadają na inne pytanie, nie „czy mam insulinooporność”, tylko „co się ze mną stanie za pięć lat, jeśli nic nie zmienię”.

📍Piszemy o tym, bo takich telefonów jest coraz więcej. I dlatego, że różnica między leczeniem wskaźnika a leczeniem człowieka bywa różnicą kilku lat.

➡️Diagnostykę zaburzeń gospodarki węglowodanowej prowadzi w Klinice Dr Kuśmierczyk lek. Grzegorz Krupiński, diabetolog i specjalista chorób wewnętrznych.

🍀Link do profilu w komentarzu.

06/08/2026

W 2024 roku upały zabiły w Polsce 1780 osób. To ponad dwa razy więcej niż dwa lata wcześniej i wystarczyło, żebyśmy weszli do pierwszej dziesiątki najbardziej dotkniętych krajów Europy, gdzieś między Serbię a Węgry. Przestało to być problemem południa kontynentu. Liczba pochodzi z pracy zespołu ISGlobal opublikowanej we wrześniu 2025 w „Nature Medicine”. Nasz artykuł opiera się na wcześniejszej analizie tych samych badaczy, za lato 2022, kiedy dla Polski wyszły 763 zgony.

Typowa ofiara fali upałów nie biega w południe. Mieszka sama, na ostatnim piętrze, bez klimatyzacji, bierze cztery leki i przez trzy dni nikt do niej nie zajrzał.

Napisaliśmy o tym, co w poradnikach o upałach zwykle nie pada: dlaczego rada „pij minimum dwa litry” bywa niebezpieczna akurat dla pacjenta z niewydolnością serca, co pokazało badanie Kai Chena z Yale na 2494 zawałach i czemu nie wolno z niego wyciągnąć wniosku o odstawianiu tabletek, która kombinacja trzech popularnych leków uszkadza nerki w dwie doby i skąd wziął się mit, że gorąca herbata chłodzi lepiej niż zimna woda. Chcesz wiedzieć więcej kliknij link w komentarzu pod postem.

04/08/2026

➡️Drodzy Pacjenci, przypominamy, że do zespołu Kliniki Dr Kuśmierczyk dołączył lek. Grzegorz Krupiński, specjalista diabetologii i chorób wewnętrznych.

Zajmuje się tym, co zwykle rozkłada się na kilka gabinetów i nigdzie nie zostaje domknięte czyli nadwagą, otyłością, stanem przedcukrzycowym, cukrzycą, insulinoopornością, wynikami, które od lat są „trochę za wysokie”, ale nikt nie zdecydował, co z nimi zrobić.

Zapisy na konsultacje są już otwarte, a pacjenci po pierwszych wizytach. Szczegóły w komentarzu.

01/08/2026

Przez całą serię zmierzaliśmy do jednego miejsca - do badań, które miały odpowiedzieć na pytanie, czy Lean Mass Hyper-Responders rzeczywiście stanowią wyjątek od tego, co wiemy o LDL i miażdżycy. Wydawało się, że odpowiedź już znamy. A potem wydarzyło się coś, czego mało kto się spodziewał.

Przez wiele lat Lipid Energy Model pozostawał przede wszystkim hipotezą - spójną, opartą na konkretnych obserwacjach, tłumaczącą, dlaczego u części szczupłych osób na diecie ketogenicznej LDL wchodzi powyżej 300 mg/dl mimo bardzo dobrych parametrów metabolicznych. Hipoteza jednak niczego nie kończy. Ona dopiero otwiera dyskusję, i właśnie dlatego powstało badanie KETO-CTA. Nie po to, żeby udowodnić rację Dave'a Feldmana ani bronić klasycznej lipidologii, tylko żeby sprawdzić, co naprawdę dzieje się w tętnicach osób, u których bardzo wysokie LDL współistnieje z fenotypem Lean Mass Hyper-Responder.

Badacze Soto-Mota, Norwitz, Manubolu i współautorzy wykorzystali angiografię tomografii komputerowej tętnic wieńcowych, żeby ocenić obecność i progresję blaszki miażdżycowej. To coś więcej niż zwykły lipidogram. Zamiast patrzeć na liczby, zajrzeli bezpośrednio do tętnic.

Pierwsza publikacja, w JACC: Advances w 2025 roku, wywołała ogromne zainteresowanie. Autorzy przedstawili analizę sugerującą, że w tej niewielkiej grupie wyjściowe wartości LDL-C i ApoB nie przewidywały progresji blaszki, a najsilniejszym czynnikiem ryzyka była obecność blaszki już na początku obserwacji. Dla zwolenników Lipid Energy Model - długo oczekiwany argument.

Historia się na tym nie skończyła. Krytycy zwrócili uwagę na zmianę akcentów względem wcześniej zarejestrowanego planu badania ponieważpierwotnie zaplanowanym punktem końcowym była zmiana objętości blaszki niezwapniałej, w publikacji wysunął się na pierwszy plan inny wskaźnik, procentowa objętość blaszki. Do tego doszły zastrzeżenia co do sposobu przedstawienia wyników progresji oraz ograniczenia wynikające z niewielkiej liczebności grupy, krótkiego okresu obserwacji i braku grupy kontrolnej. Dyskusja przestała dotyczyć tego, czy LDL jest ważny. Zaczęła dotyczyć tego, czy badaniu w ogóle można ufać.

W styczniu 2026 roku redakcja JACC: Advances opublikowała Expression of Concern. W marcu autorzy razem z redakcją wycofali publikację całkowicie uzasadniając to tym, że po publikacji ujawniono problemy metodologiczne na tyle poważne, że nie dało się ich naprawić zwykłą korektą.

To bardzo ważny moment, i trzeba go czytać precyzyjnie. Wycofanie nie oznacza, że Lipid Energy Model został obalony. Nie oznacza też, że klasyczna teoria miażdżycy została ostatecznie potwierdzona przez ten konkretny epizod. Oznacza tylko, choć to wcale nie mało, że badanie, które miało być najmocniejszym argumentem w tej dyskusji, przestało być badaniem, na którym można opierać daleko idące wnioski.

I tu wracamy do pytania, od którego zaczęła się cała ta seria: co mówi biologia, kiedy odejmiemy od niej jedno głośne, ale wadliwe badanie?

‼️❓Na dziś to zaskakująco spójna rzecz. Im więcej cząstek zawierających apolipoproteinę B krąży we krwi, tym większa szansa, że część z nich zostanie zatrzymana w ścianie tętnicy. Retencja lipoprotein ApoB pozostaje najlepiej udokumentowanym mechanizmem inicjującym miażdżycę i potwierdzonym przez badania eksperymentalne, genetyczne i kliniczne, prowadzone niezależnie od siebie przez dekady.

Czy w przyszłości okaże się, że istnieje podgrupa pacjentów, u których ten model wymaga korekty? Być może. Nauka nigdy nie zamyka drzwi przed nowymi odkryciami, ale też nie otwiera ich przedwcześnie na podstawie jednej, niepotwierdzonej obserwacji. Dlatego wytyczne towarzystw kardiologicznych nadal traktują LDL i ApoB jako przyczynowe czynniki ryzyka miażdżycy i zalecają ich obniżanie u osób z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym. Pojedyncza hipoteza, nawet interesująca, nie zmienia kilkudziesięciu lat spójnych danych.

➡️Największą wartością całej historii Dave'a Feldmana nie jest to, że udowodnił swoją teorię, bo tego, przynajmniej na razie, nie zrobił. Jest nią to, że zmusił naukowców do zadania trudnych pytań i zaprojektowania badań, których wcześniej nikt nie planował przeprowadzić. Tak rozwija się medycyna: nie przez wybór między "wierzę" i "nie wierzę", tylko przez stawianie hipotez, ich uczciwe testowanie i gotowość do zmiany zdania, gdy wymagają tego dane.

I to jest chyba najważniejsza lekcja z całego „The Cholesterol Code”. Nie każda dobra hipoteza okazuje się prawdziwa. Ale każda dobra hipoteza zasługuje na rzetelny test.

A ostatnim sędzią w medycynie nigdy nie jest internet. Jest nim czas. * PubMed - Longitudinal Data From the KETO-CTA Study⁠ (opis i dyskusja badania)
* JACC: Advances - informacja o wycofaniu publikacji⁠
* ClinicalTrials.gov - KETO-CTA (NCT05733325)⁠

01/08/2026

Jest jedno pytanie, którego nie da się już dłużej odkładać. Nawet najbardziej elegancka hipoteza musi w pewnym momencie zderzyć się z biologią. Przez ostatnie tygodnie przyglądaliśmy się historii Dave’a Feldmana i narodzinom Lipid Energy Model. To była potrzebna podróż. Bez niej trudno byłoby zrozumieć, dlaczego wokół tej hipotezy narosło tyle dyskusji.

Dzisiaj zrobimy coś, co w medycynie jest obowiązkiem każdego badacza.

Na chwilę odłożymy na bok przekonania.
Nie będziemy pytać, czy Feldman ma rację. Nie będziemy też szukać argumentów, które mają udowodnić, że się myli.

Postawimy znacznie prostsze pytanie. Co na ten temat mówi sama biologia?
I kończy się dyskusja o lipidogramie, a zaczyna rozmowa o ścianie tętnicy. Bo właśnie tam rozwija się miażdżyca.

Nigdy we krwi.

To jedno z najczęściej powtarzanych uproszczeń. Pacjenci słyszą, że “cholesterol odkłada się w naczyniach”, jakby przypominało to osadzający się kamień w rurze. W rzeczywistości proces jest znacznie bardziej złożony. Tętnica jest żywą tkanką. Jej wewnętrzną powierzchnię pokrywa pojedyncza warstwa komórek śródbłonka. To nie jest bierna błona. To niezwykle aktywny narząd, który nieustannie odbiera sygnały chemiczne, mechaniczne i immunologiczne. Reguluje napięcie naczyń, wpływa na krzepnięcie krwi, kontroluje przepuszczalność i uczestniczy w odpowiedzi zapalnej. Dopóki śródbłonek funkcjonuje prawidłowo, tętnica pozostaje zaskakująco odporna.

Problem zaczyna się wtedy, gdy przez lata dochodzi do powtarzających się mikrouszkodzeń lub zaburzeń jego funkcji. Nadciśnienie tętnicze, palenie papierosów, cukrzyca, przewlekły stan zapalny czy niekorzystne działanie lipoprotein zawierających apolipoproteinę B sprawiają, że część z nich przenika do błony wewnętrznej naczynia i zostaje tam zatrzymana.

I właśnie słowo „zatrzymana” ma tutaj kluczowe znaczenie.

Współczesna koncepcja rozwoju miażdżycy nie opiera się na samym stężeniu cholesterolu. Opiera się na retencji lipoprotein ApoB w ścianie tętnicy. To model rozwijany przez profesora Kåre Gustava Boréna oraz profesora Irę Tabasa, który przez ostatnie dwie dekady znalazł potwierdzenie w badaniach eksperymentalnych, genetycznych i klinicznych. Nie wystarczy, że LDL krąży we krwi. Aby rozpoczął się proces miażdżycowy, cząsteczka musi przedostać się pod śródbłonek, związać z proteoglikanami macierzy pozakomórkowej, ulec modyfikacji i uruchomić odpowiedź układu odpornościowego.

I właśnie tutaj pojawia się pytanie, którego Lipid Energy Model nie może ominąć.

Załóżmy, że Dave Feldman ma rację.

Załóżmy, że u części osób stosujących dietę ketogeniczną wysokie LDL rzeczywiście odzwierciedla zwiększony transport energii, a nie klasyczne zaburzenie metabolizmu lipidów.

Czy z punktu widzenia ściany tętnicy ma to jakiekolwiek znaczenie?

Śródbłonek nie analizuje przyczyny wzrostu LDL. Nie wie, czy pacjent schudł dwadzieścia kilogramów. Nie zna wyników hemoglobiny glikowanej ani poziomu insuliny. Nie rozpoznaje sposobu odżywiania. „Widzi” wyłącznie cząsteczki, które przepływają obok niego.

Jeżeli ich liczba rośnie, rośnie również statystyczne prawdopodobieństwo, że część z nich zostanie zatrzymana w ścianie tętnicy. Tak przynajmniej wynika z dominującego dziś modelu biologii miażdżycy.
I dlatego współczesna lipidologia coraz częściej odchodzi od patrzenia wyłącznie na stężenie LDL-C. Znacznie większą uwagę zwraca na liczbę cząstek zawierających apolipoproteinę B. Każda taka cząsteczka ma potencjalną możliwość rozpoczęcia procesu miażdżycowego. Nie wszystkie to zrobią. Wystarczy jednak, że niewielka część pozostanie w ścianie tętnicy przez odpowiednio długi czas.

Czy oznacza to, że Lipid Energy Model jest błędny?

Nie.

Oznacza jedynie, że musi odpowiedzieć na kolejne pytanie.

Jeżeli LDL u osób stosujących dietę ketogeniczną rzeczywiście pełni przede wszystkim funkcję transportera energii, czy liczba cząstek ApoB również wzrasta?

Bo jeśli odpowiedź brzmi „tak”, ściana tętnicy nadal będzie narażona na kontakt z większą liczbą potencjalnie aterogennych lipoprotein.

Jeżeli odpowiedź brzmi „nie”, mamy do czynienia ze zjawiskiem, które wymaga bardzo dokładnego wyjaśnienia.

I właśnie tutaj dyskusja przestaje być teoretyczna.

Przechodzimy od biologii do badań klinicznych. I Od hipotez do danych.

W kolejnej części przeanalizujemy wyniki badań prowadzonych u osób określanych jako Lean Mass Hyper-Responders. Sprawdzimy, co wiemy o liczbie cząstek ApoB, wynikach angiografii tomografii komputerowej tętnic wieńcowych (CCTA), progresji blaszki miażdżycowej oraz gdzie kończą się fakty, a zaczynają interpretacje.
I właśnie tam współczesna medycyna prowadzi dziś najciekawszą dyskusję.