Dr. Călin Voiculescu

Dr. Călin Voiculescu Medic specialist Cardiologie 🫀

„Domnule doctor, dar de la ce mi-a apărut tensiunea?”Este una dintre cele mai frecvente întrebări. Și, paradoxal, una di...
11/05/2026

„Domnule doctor, dar de la ce mi-a apărut tensiunea?”

Este una dintre cele mai frecvente întrebări. Și, paradoxal, una dintre cele la care devine foarte dificil de… răspuns simplu.

Pacientul are 50–60 de ani, este activ, poate nu fumează sau poate „doar puțin”, nu se simte bolnav și este sincer mirat că are hipertensiune. Și caută o cauză clară. Ceva concret- cafeaua? stresul? sarea din ultimele luni? o perioadă mai agitată?
Ar vrea să existe un vinovat unic, pe care dacă îl elimină, problema dispare.

Doar că, în neta majoritate a cazurilor, lucrurile nu funcționează așa.

În peste 90–95% dintre situații, hipertensiunea este ceea ce numim „primară” sau “esențială”. Asta nu înseamnă că nu are cauză. Înseamnă că nu are o singură cauză. Este rezultatul mai multor mecanisme care se adună în timp și se întrețin reciproc. Unele țin de genetică, altele de stil de viață, altele de “îmbătrânirea” și rigidizarea vaselor, altele de felul în care rinichiul reglează sodiul și apa. Niciunul, luat separat, nu explică totul. Împreună, însă, duc la același rezultat: tensiune crescută în mod susținut.

Și mai important este ce se întâmplă după ce hipertensiunea a apărut.

Chiar dacă la început a existat un factor declanșator (poate acum 10 ani, poate ceva ce nici nu mai este prezent) odată instalată, hipertensiunea începe să se întrețină singură.
Presiunea crescută afectează vasele mici din rinichi, inclusiv acele structuri fine care filtrează sângele. La nivel microscopic apare o suferință cronică, subtilă, dar constantă. Rinichiul „interpretează” această situație ca pe un deficit de perfuzie și reacționează ca și cm organismul ar avea nevoie să crească presiunea-tensiunea.

Așa se activează sisteme hormonale care, în mod normal, sunt utile - dar aici devin parte din problemă. Crește producția de angiotensină și aldosteron, se reține mai mult sodiu și apă, vasele se contractă, iar tensiunea urcă și mai mult. Este un cerc vicios care se închide și se autoalimentează.

Din acel moment, nu mai vorbim despre o cauză inițială. Vorbim despre un mecanism care merge singur.

𝗔𝘀𝘁𝗮 𝗲𝘅𝗽𝗹𝗶𝗰𝗮 ș𝗶 𝗱𝗲 𝗰𝗲 𝗶𝗱𝗲𝗲𝗮 𝗱𝗲 „𝘁𝗿𝗮𝘁𝗮𝗺𝗲𝗻𝘁 𝘁𝗲𝗺𝗽𝗼𝗿𝗮𝗿” 𝗻𝘂 𝗳𝘂𝗻𝗰ț𝗶𝗼𝗻𝗲𝗮𝘇𝗮. Mulți pacienți speră că vor lua medicamente câteva luni, după care „se vindecă”. În realitate însă, tratamentul nu este un pansament pus peste o problemă trecătoare. Este modul prin care întrerupem acest cerc vicios. Fără el, mecanismele care întrețin hipertensiunea revin la intensitatea lor inițială.

Există, desigur, cazuri rare în care hipertensiunea are o cauză unică și clară - anumite boli endocrine, afecțiuni renale specifice, malformații vasculare et caetera. Dar, dacă ați fost atenți la cifrele anterioare, ele reprezintă doar 5% din totalitatea hipertensiunilor, hai, maxim 10%, ca să fim darnici. Acestea apar mai ales la vârste mai tinere sau au semne particulare care le diferențiază. Dar ele reprezintă o minoritate.

Pentru majoritatea oamenilor, hipertensiunea nu este o problemă care „a apărut de la ceva” și poate fi ștearsă simplu. Este rezultatul unei adaptări greșite a organismului în timp, care odată pornită, se autoîntreține.

De aceea, întrebarea corectă nu este doar „de la ce am făcut tensiune?”.
Ci mai ales: „cum o ținem sub control pe termen lung?” și “cum eliminăm sau măcar limităm complicațiile hipertensiunii pe termen lung?”

Ateroscleroza, ca și Lăpușneanu, spune: „Dacă voi nu mă vreți, eu vă vreu”. Statina răspunde: “Lăpușnene, nici nu știi c...
21/04/2026

Ateroscleroza, ca și Lăpușneanu, spune: „Dacă voi nu mă vreți, eu vă vreu”.
Statina răspunde: “Lăpușnene, nici nu știi cât de mic începi să fii - și cât de stabil te țin pe termen lung”

Dacă ne uităm la felul în care a evoluat înțelegerea aterosclerozei, una dintre cele mai importante schimbări de perspectivă a venit din studiile făcute în SUA și Europa în anii ’70–’80, când cercetătorii au început să analizeze direct arterele copiilor și tinerilor decedați accidental, fără boli cardiovasculare cunoscute. Proiecte precum Bogalusa Heart Study și ulterior PDAY Study au arătat foarte clar un lucru care astăzi pare evident, dar atunci a fost revoluționar: ateroscleroza nu începe la 50–60 de ani, ci mult mai devreme, încă din copilărie.

Primele modificări apar sub forma așa-numitelor „striuri lipidice”, care pot fi identificate chiar înainte de vârsta de 10 ani. Sunt mici acumulări de grăsimi și celule încărcate cu lipide în peretele vaselor. În adolescență, aceste modificări devin foarte frecvente, practic majoritatea tinerilor având astfel de leziuni, mai ales la nivelul aortei. Important de înțeles este că, deși sunt frecvente, nu toate evoluează la fel — unele pot rămâne stabile, altele progresează lent.

Pe măsură ce trec anii, o parte dintre aceste leziuni devin mai complexe. În jurul vârstei de 20–30 de ani (variabil de la individ la individ) încep să apară forme mai avansate, în care grăsimea nu mai este doar în interiorul celulelor, ci se acumulează și între ele, formând un „miez” mai moale, bogat în lipide. Acesta este începutul plăcii de aterom propriu-zise. Cu timpul, această placă se organizează și poate evolua în două direcții: fie devine relativ stabilă, fie rămâne fragilă și periculoasă.

Aici apare un concept esențial, dar ușor de înțeles: diferența dintre o placă stabilă și una instabilă. O placă instabilă este ca o „rană deschisă” în interiorul arterei - are un miez bogat în grăsimi și resturi celulare (nucleu necrotic) care poate intra în contact direct cu sângele circulant prin artera respectivă. În momentul în care acest conținut este expus, organismul reacționează ca și cm ar fi o leziune și formează rapid un cheag, ceea ce poate duce la infarct sau accident vascular cerebral. În schimb, o placă stabilă este „sigilată”: are un strat protector deasupra, mai gros și mai rezistent, uneori chiar cu depuneri de calciu, care izolează acel miez de sânge și reduce mult riscul de ruptură.

Un alt lucru extrem de important demonstrat de aceste studii este că tot acest proces este strâns legat de profilul lipidic încă de la vârste tinere. Valorile crescute de LDL („colesterolul rău”) și valorile scăzute de HDL („colesterolul bun”), mai ales când raportul dintre ele este nefavorabil, se asociază direct cu leziuni mai extinse și mai avansate. Cu alte cuvinte, ceea ce vedem la pacientul de 60 de ani începe, de fapt, la 20–30 de ani sau chiar mai devreme.

De aici vine și schimbarea majoră în prevenție. Astăzi nu mai așteptăm să apară boala, ci intervenim din timp. Iar în acest context, statinele au un rol mult mai important decât simpla „scădere a colesterolului”. Ele reduc nivelul de LDL, dar în același timp au un efect esențial asupra plăcii de aterom: o stabilizează. Practic, reduc inflamația din interiorul plăcii, diminuează miezul lipidic și favorizează formarea acelui „capac” protector care o face mai puțin predispusă la ruptură.

Sintetic spus, statinele nu doar încetinesc boala, ci o fac mai puțin periculoasă. Transformă o placă vulnerabilă, cu risc de a declanșa un eveniment acut aterotrombotic, într-una mai stabilă, care poate rămâne silențioasă mult timp.

Concluzia este simplă, dar extrem de importantă: ateroscleroza începe devreme, evoluează tăcut zeci de ani și devine periculoasă abia în momentul în care este deja avansată. Tocmai de aceea, intervenția precoce - fie prin stil de viață, fie, atunci când este cazul, prin tratament - nu este o exagerare, ci o abordare logică, bazată pe biologia reală a bolii.

Se vorbește mult despre bolile cardiovasculare – și pe bună dreptate. Despre tensiune mare, colesterol, fumat, sedentari...
09/04/2026

Se vorbește mult despre bolile cardiovasculare – și pe bună dreptate. Despre tensiune mare, colesterol, fumat, sedentarism. Despre lucruri pe care le putem controla și care ne influențează riscul pe termen lung.

Există însă un subiect mai puțin prezent în discuțiile publice: inima sportivilor de performanță.

Pentru majoritatea oamenilor, mișcarea este tratament. Pentru sportivii de elită, efortul devine extrem. Iar în acest context, uneori pot ieși la iveală afecțiuni cardiace care nu au legătură cu stilul de viață, ci cu moștenirea genetică.

Vorbim despre boli ale mușchiului inimii sau despre tulburări electrice ale acesteia care pot fi complet silențioase. Există mulți (din păcate) tineri aparent perfect sănătoși, fără factori de risc clasici, care pot avea o vulnerabilitate ascunsă, o “inimă a lui Ahile” în loc de proverbialul călcâi. De cele mai multe ori nu există simptome evidente până la un episod major cu potențial fatal.

Ca exemplu recreativ, să luăm cea mai frecventă boală a inimii care cauzează moarte subită la tinerii sportivi, anume cardiomiopatia hipertrofică (CMH).
Prevalența ei (fără nicio glumă) este situată undeva între 1 la 200 și 1 la 500 de indivizi. Asta înseamnă că la un meci de-al Universității Craiova jucat la noi acasă, pe stadion între spectatori vor fi în jur de 62 de persoane cu această boală (iar colac peste pupăză, vasta lor majoritate vor fi și nediagnosticate). Ei, imaginați-vă ce s-ar întâmpla dacă ar fi și jucători pe teren nediagnosticați.

Diferențierea între hipertrofia patologică și cordul de atlet necesită evaluare atentă, nu doar ecografică, însă ea este cea mai la îndemână unealtă din arsenalul nostru medical, precum și electrocardiograma- apreciind grosimi parietale, funcție diastolică, pattern de hipertrofie care, dacă sunt modificate specific, ne conduc pe noi cardiologii la aprofundarea unui istoric familial, la insistența asupra extinderii analizelor spre RMN cardiac, testare genetică et cetera.

Și mai sunt și altele - alte multe boli - fie ale mușchiului inimii, fie ale electricității inimii, imperios necesar să fie găsite la timp.

De aceea, evaluarea cardiologică a sportivilor nu este un „act birocratic”, ci o măsură de siguranță. Un consult, un EKG, uneori o ecografie cardiacă pot face diferența între o inimă perfect adaptată la efort și o afecțiune care necesită monitorizare, tratament și/sau restricții.

Mesajul este simplu: nu toate bolile de inimă sunt legate de colesterol sau tensiune. Unele țin de genetică. Iar în sportul de performanță, prevenția înseamnă responsabilitate - față de carieră, dar mai ales față de viață.

Ca medic cardiolog, cred că performanța și siguranța trebuie să meargă împreună.

Address

Bulevardul 1 Mai Nr. 45C
Craiova

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Dr. Călin Voiculescu posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Share