ราวด์ทั้งวันทั้งคืน - Endless Round

07/07/2026

12/06/2026

จากเหตุการณ์ในข่าวที่มีกลุ่มผู้ป่วยหอบเหนื่อย เขียวและระดับออกซิเจนต่ำหลังกินอาหารจากร้านแห่งหนึ่ง... บางท่านอาจจะสงสัยว่าทำไมถึงให้การรักษาได้โดยยังไม่รู้ชื่อสารเลย...ลักษณะกรณีแบบนี้เราใช้การวินิจฉัยจากอาการว่ามีความผิดปกติอะไรบ้าง และมีประเด็นอะไรที่ต้องจัดการหรือเฝ้าระวังบ้างเรียกว่า การวินิจฉัยโรคจากข้อมูทางคลินิก (Clinical diagnosis) ซึ่งจะได้เป็นการวินิจฉัยโรคเบื้องต้นเพื่อการวางแผนดูแลผู้ป่วยก่อน
การจะทำ clinical diagnosis ได้ต้องอาศัยข้อมูลทางคลินิกทั้งประวัติ ผลตรวจร่างกายและ ผลตรวจแล็บเบื้องต้น... ทั้งนี้ต้องขอขอบคุณบุคลากรทุกท่านที่ปรึกษาเข้ามาท่านได้ให้ข้อมูลสำคัญอย่างเพียงพอในการใช้ประเมินและวางแผนการรักษาโรค อีกทั้งยังประสานงานการดูแลผู้ป่วยอย่างดีเยี่ยมครับ
Clinical diagnosis ในเหตุการณ์นี้มีไอเดียฉบับย่อดังนี้ครับ (เผื่อน้องนักศึกษามีต้องเขียนรายงาน... สามารถอ่านเป็น teaser ก่อนไปศึกษาเพิ่มเติมได้นะครับ)
1. คนไข้มีอาการหน้ามืด มึนศีรษะ คลื่นไส้อาเจียน หอบเหนื่อยโดยตรวจปอดและหัวใจได้ปกติแต่กลับ มีระดับออกซิเจนที่วัดปลายนิ้วได้ต่ำ - อาการเข้าได้กับภาวะพร่องออกซิเจน แต่ภาวะนี้ไม่ได้มีความผิดปกติจากระบบหายใจหรือระบบไหลเวียนเลือด... โอกาสที่จะเป็นความผิดปกติของเม็ดเลือดในการขนส่งออกซิเจนจึงน่านึกถึงมากขึ้น
2. ในกลุ่มนี้ภาวะที่เกิดเฉียบพลันที่พบมากที่สุดคือ เมธฮีโมโกลบินนีเมีย (methemoglobinemia) ซึ่งจะมีลักษณะที่ ฮีโมโกลบินในเม็ดเลือดแดงถูกสารทำปฏิกิริยาออกซิเดชั่น ทำให้ฮีโมโกลบินไม่จับกับออกซิเจนและกลายเป็นสีน้ำตาลดำ (ถูกเรียกว่าเลือดสีชอคโกแลต chocolate brown blood; สมัยแฮรี่พอตเตอร์ทำหนังบางท่านเรียก "เลือดสีโคลน"... แหม่... วิงกาเดียมเลวิโอซ่า!)
3. ภาวะเมธฮีโมโกลบินเวลาเจาะเลือดจะพบว่าเลือดมีสีดำเข้มไม่ว่าจะเจาะจากหลอดเลือดแดงหรือหลอดเลือดดำ... เมื่อเอาเลือดขากหลอดเลือดแดงไปตรวจจะพบว่าระดับความดันย่อยของออกซิเจนในน้ำเลือดปกติ (PaO2 ปกติ) เพราะปอดนำออกซิเจนส่งถึงน้ำเลือดได้ตามปกติซึ่งจากเครื่องตรวจเลือดวิธีที่วัดความดันย่อยนี้จะคำนวณผลออกมาว่าระดับออกซิเจนในเลือดปกติ...แต่หากวัดออกซิเจนปลายนิ้วผู้ป่วยซึ่งใช้การสะท้อนแสงสีจะได้ค่าต่ำเพราะสีของฮีโมโกลบินหรือเม็ดเลือดผิดปกติไป
เรียกปรากฏการณ์นี้ว่า Oxygen saturation gap (ปลายนิ้ว O2 saturation ต่ำ แต่ PaO2 และ.O2 saturation จาก arterial blood gas ดี)
4. ในกลุ่มคนไข้นี้อาการเข้าได้ กับการพร่องออกซิเจนเฉียบพลันโดยตรวจปอดและหัวใจปกติ ร่วมกับพบ Oxygen saturation gap... เข้ากับ methemoglobinemia มากที่สุด ในเหตุการณ์นี้จึงแนะนำใช้ ยาต้านพิษ methylene blue สำหรับผู้มีอาการ/ความผิดปกติจากเซลล์ขาดออกซิเจนแล้วเช่นชัก หมดสติ หรือตรงจพบเลือดเป็นกรด เป็นต้น
5. เนื่องจากยาต้านพิษ Methylene blue เป็นยาที่มีสำน้ำเงินเข้ม... เวลาให้จะมีผลข้างเคียงคืออาจพบปัสสาวะเปลี่ยนเป็นสีเขียวได้ครับ...ฉะนั้นปัสสาวะสีเขียวมาจากตัวยาต้านพิษของเราขับออกทางปัสสาวะ...ไม่เกี่ยวกับตัวสารพิษครับ
6. จะเห็นว่าการรักษาชีวิตคนไข้นั้นสามารถดำเนินการไปก่อนจะรู้ชื่อสารได้หากเรามีข้อมูลทางคลินิกทั้งประวัติ ผลตรวจร่างกายและ ผลตรวจแล็บเบื้องต้น ร่วมกับการคิดวิเคราะห์ทางวิชาการแพทย์
7. อย่างไรก็ดี... เราต้องคิดต่อไปครับว่าตัวสารจะเป็นอะไรได้บ้าง... เพื่อการตรวจยืนยัน... การส่งแลปต้องมีการคิดก่อนว่าสารนั้นน่าจะเป็นอะไรได้บ้าง... ตีกรอบที่เป็นไปได้แล้วจึงส่งการส่งตรวจจึงจะทำได้ตรงกับเหตุการณ์คุ้มค่าและเหมาะสม... เราไม่สามารถโยนสารไปให้ทีมห้องปฏิบัติการแล้วบอกว่า "ตรวจให้หน่อยในนี้มีอะไร" เพราะสารในโลกนี้มีมากมายครับเราควรต้องจัดลำดับสารต้องสงสัยเสมอครับ
8. สารที่ก่อให้เกิด methemoglobinemia จะเป็นสารออกซิแดนท์ ซึ่งมีหลายชนิดอย่าง chlorate, nitrate, nitrite, permanganate, anilide compound และสารอีกอีกหลายชนิด.... หากมองร่วมกับข้อมูลทางคลินิกที่บางรายมี ความดันโลหิตต่ำ และ อาการมาไวหลังกินอาหารต้องสงสัย และการที่เคสอาการน้อยอาการหายไวจึงอนุมานว่าน่าจะเป็นสารในตระกูล nitrate หรือ nitrite มากที่สุดเนื่องจากมีฤทธิ์ให้หลอดเลือดคลายตัว (vasodilation) มีการออกฤทธิ์ไวและขับออกได้ไว ฉะนั้นหากส่งตรวจจะต้องขอให้ priority กับสารกลุ่ม nitrates และ nitrites ก่อนครับ
9. ยาต้านพิษ methylene blue จัดเป็นยาในโครงการยาต้านพิษซึ่งหน่วยงานภาคีร่วมมือกันจัดสรรให้มีการกระจายยาต้านพิษตามความจำเป็นและความเร่งด่วน รวมถึงจัดการให้คำปรึกษาในการใช้ยาต้านพิษและติดตามอาการของผู้ป่วย ในกรณีของ methylene blue สามารถใช้สำหรับการรักษาอาการพิษจากภาวะ methemoglobinemia ได้กับคนไทยทุกคน ทุกสิทธิ์และพยายามจัดให้มีการกระจายยาต้านพิษนี้ให้ครบถ้วนทุกจังหวัด (ตอนยาต้านพิษไซยาไนด์ก็ยาต้านพิษในโครงการนี้ครับ)
ขอขอบคุณหน่วยงานภาคีที่ร่วมกันจัดให้มีโครงการนี้ทำให้เรามียาต้านพิษหลายชนิดใช้ได้ทันการณ์ โดยหน่วยงานภาคีได้แก่ ศูนย์พิษวิทยารามาธิบดี สำนักงานหลักประกันสุขภาพแห่งชาติ องค์การเภสัชกรรม สถานเสาวภา สภากาชาดไทย สำนักงานคณะกรรมการอาหารและยา
ในรอบนี้ผลก็มาเป็น Nitrite จริงๆ ครับ... จะเห็นว่าด้วยการประสานงานทางข้อมูลและการช่วยเหลือของทุกทีมสามารถช่วยเหลือผู้ป่วย ได้อย่างดี และตรวจจับสารต้นเหตุได้อย่างรวดเร็ว
แอดขอเป็นตัวแทนเจ้าหน้าที่ศูนย์พิษวิทยารามาธิบดี ขอบคุณทุกทีมให้ความไว้วางใจและโอกาสในการร่วมงานกับทุกท่านครับ...ขอบคุณครับ
#เจอเคสพิษคิดถึงรามา

04/06/2026

📍 EASO 2026 อัพเดท Frameworks เรื่องการใช้ “ยารักษาโรคอ้วน” เปลี่ยนจาก “ยาตัวไหนลดน้ำหนักได้มากที่สุด?” ไปสู่คำถามที่ละเอียดขึ้นว่า
➡️ ผู้ป่วยรายนี้มีปัญหาหลักจาก obesity ที่ระบบใด
เป้าหมายการรักษาคืออะไร
endpoint ไหนที่ต้องการให้ดีขึ้น
และยาตัวไหนมีหลักฐานตรงกับปัญหานั้นมากที่สุด 🎯
—————————————————————-
▪️อ่านต้นฉบับ ➡️ https://doi.org/10.1038/s41591-026-04397-4
—————————————————————-

ช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา
การรักษาโรคอ้วนด้วยยาเปลี่ยนเร็วมากครับ 💊

จากยุคที่เรามียาลดน้ำหนักให้เลือกไม่มาก
มาถึงยุคของ incretin-based therapies
ที่ทำให้ผลการลดน้ำหนักและผลต่อโรคร่วมหลายระบบชัดเจนขึ้นมาก 📉

พอยามีหลายตัวขึ้น
คำถามในเวชปฏิบัติก็ซับซ้อนขึ้นตามไปด้วย 🩺

เพราะผู้ป่วย obesity แต่ละรายไม่ได้เหมือนกัน

บางคนมาด้วยน้ำหนักตัวที่เพิ่มขึ้นเป็นปัญหาหลัก
บางคนมี prediabetes หรือ type 2 diabetes ร่วมด้วย
บางคนมี cardiovascular disease
บางคนมี heart failure
บางคนมี MASLD/MASH
บางคนมี obstructive sleep apnea
บางคนมี knee osteoarthritis จากน้ำหนักที่กดลงข้อ 🫀 🩸 🧫 😴 🦵

ดังนั้นคำถามสำคัญจึงเปลี่ยนจาก
“ยาตัวไหนลดน้ำหนักได้มากที่สุด?”
ไปสู่คำถามที่ละเอียดขึ้นว่า

ผู้ป่วยรายนี้มีปัญหาหลักจาก obesity ที่ระบบใด
เป้าหมายการรักษาคืออะไร
endpoint ไหนที่ต้องการให้ดีขึ้น
และยาตัวไหนมีหลักฐานตรงกับปัญหานั้นมากที่สุด 🎯

นี่คือแกนคิดของ EASO 2026 update
เรื่องการใช้ยา obesity-management medications หรือ OMMs
ซึ่งอัปเดตจาก RCT ล่าสุดถึงวันที่ 21 พฤศจิกายน 2025 📚

บทความนี้ไม่ได้พยายามทำให้การรักษา obesity เป็นสูตรตายตัว
แต่จัดหลักฐานให้เห็นเป็นแผนที่ว่า
ในแต่ละ clinical domain ยาตัวไหนเด่นต่อ outcome ใดบ้าง 🧭

———————————————————————
1️⃣ แกนคิดของ EASO 2026: เริ่มจากปัญหาของผู้ป่วยก่อน แล้วค่อยเลือกยา 🧭
———————————————————————

Framework นี้แบ่งการตัดสินใจเป็น 2 ทางใหญ่

กลุ่มแรกคือ
ผู้ป่วย obesity ที่ยังไม่มี complication เด่นชัด
เป้าหมายหลักอยู่ที่การลด total body weight loss หรือ TBWL ⚖️

กลุ่มที่สองคือ
ผู้ป่วย obesity ที่มี obesity-related complications แล้ว
เช่น prediabetes, type 2 diabetes, cardiovascular disease, heart failure, MASLD/MASH, OSAS หรือ knee osteoarthritis 🫀 🩸 🧫 😴 🦵

ในกลุ่มหลัง
น้ำหนักยังเป็นเรื่องสำคัญ
แต่การตัดสินใจต้องมองเพิ่มไปถึง complication หลักของผู้ป่วย
และ endpoint ที่มีความหมายทางคลินิกของโรคนั้น 📊

ตัวอย่างเช่น
——————
ถ้าผู้ป่วยมี cardiovascular disease
เราควรสนใจ cardiovascular outcome

ถ้ามี heart failure
ควรสนใจ hospitalization for heart failure

ถ้ามี MASH
ควรสนใจ MASH remission และ liver fibrosis improvement

ถ้ามี OSAS
ควรสนใจ OSAS remission

แนวคิดนี้ทำให้การเลือกยา OMM มีความเป็น person-centred care มากขึ้น
เพราะเริ่มจากผู้ป่วยจริง ไม่ได้เริ่มจากชื่อยา 💊

———————————————————————
2️⃣ ถ้าเป้าหมายหลักคือ “ลดน้ำหนัก” ⚖️
———————————————————————

ในผู้ป่วย obesity ที่ยังไม่มี complication เด่นชัด
endpoint หลักของ framework นี้คือ TBWL

ข้อมูลที่อัปเดตพบว่า
ยาทั้งหมดที่ถูกรวมในการวิเคราะห์ให้ผลลดน้ำหนักดีกว่า placebo อย่างมีนัยสำคัญ

ขนาดการลดน้ำหนักโดยรวมอยู่ประมาณ
2.9% ถึง 15.4% ที่ study endpoint 📉

ถ้าเรียงตามประสิทธิภาพด้าน TBWL โดยภาพรวม จะได้ประมาณนี้
1. Tirzepatide
2. Semaglutide
3. Phentermine-topiramate
4. Liraglutide
5. Naltrexone-bupropion
6. Orlistat

tirzepatide ลดน้ำหนักได้ประมาณ 15.4%
ส่วน semaglutide ลดได้ประมาณ 10.5%

ตรงนี้ช่วยให้เห็นว่า
ในเป้าหมายเรื่องน้ำหนักล้วน ๆ
tirzepatide และ semaglutide เป็นยาที่โดดเด่นที่สุดใน framework นี้ 📌

อย่างไรก็ตาม การเรียงลำดับนี้เป็นการเรียงตาม efficacy ต่อ endpoint เฉพาะเรื่อง TBWL
ไม่ได้บอกว่าเป็นลำดับการเริ่มยาในผู้ป่วยทุกคน

———————————————————————
3️⃣ เมื่อมี complication ต้องมองเป็น domain 🧩
———————————————————————

EASO 2026 แบ่ง obesity-related complications ออกเป็น 2 กลุ่มใหญ่

A) Mechanical adiposity 🦴
——————————————
หมายถึงภาวะแทรกซ้อนจากแรงกดหรือผลเชิงกลของ adiposity
เช่น ไขมันและน้ำหนักตัวที่ส่งผลต่อทางเดินหายใจหรือข้อ

ตัวอย่างใน framework นี้คือ
obstructive sleep apnea syndrome หรือ OSAS 😴
และ knee osteoarthritis หรือ KOA 🦵

B ) Metabolic adiposity 🔥
—————————————-
หมายถึงภาวะแทรกซ้อนจาก adiposity ที่รบกวนระบบ metabolic, endocrine, inflammatory และ immune response

ตัวอย่างเช่น
prediabetes
type 2 diabetes
cardiovascular disease
heart failure
MASLD/MASH 🫀 🩸 🧫

การแบ่งแบบนี้ช่วยให้เห็นว่า obesity ไม่ได้ส่งผลต่อร่างกายทางเดียว
บางรายเด่นด้าน mechanical load
บางรายเด่นด้าน metabolic dysfunction
และยาที่เหมาะสมอาจแตกต่างกันตาม clinical domain

———————————————————————
4️⃣ Mechanical adiposity: เมื่อไขมันและน้ำหนักส่งผลต่อการหายใจหรือข้อ 🦴
———————————————————————

OSAS คือ obstructive sleep apnea syndrome
———————————————————————
▪️endpoint ใน framework คือ OSAS remission
💊 ยาที่เด่นใน domain นี้คือ “tirzepatide”

ในผู้ป่วย obesity ที่มี sleep apnea เป็นปัญหาสำคัญ
tirzepatide มีหลักฐานน่าสนใจต่อ endpoint นี้

Knee osteoarthritis 🦵
———————————
▪️endpoint คือ KOA pain remission
💊 ยาที่เด่นคือ “semaglutide”
และมี liraglutide อยู่ในระดับรองลงมา

ในผู้ป่วยที่มี knee osteoarthritis
การลดน้ำหนักช่วยลด mechanical load ต่อข้อ
แต่ framework นี้พยายามมองลึกกว่านั้น
คือดูว่าใน trial endpoint เรื่อง pain remission ดีขึ้นกับยาตัวใด 📊

———————————————————————
5️⃣ Metabolic adiposity: เมื่อ obesity กระทบระบบน้ำตาล หัวใจ และตับ 🔥
———————————————————————

กลุ่มนี้เป็นกลุ่มที่พบบ่อยมากในเวชปฏิบัติ
และเป็นส่วนที่ framework นี้ช่วยจัดระบบการคิดได้ดี

Prediabetes 🩸
————————
▪️endpoint คือ normoglycemia restoration
หรือการกลับสู่ระดับน้ำตาลปกติ
💊 ยาที่มีหลักฐานใน framework ได้แก่
“semaglutide, tirzepatide และ liraglutide”

semaglutide มีค่า OR เด่นมากสำหรับการทำให้ prediabetes กลับเป็น normoglycemia 📊

ตรงนี้สะท้อนว่า
ในผู้ป่วย obesity ที่ยังอยู่ในระยะ prediabetes
การเลือกยาอาจมีเป้าหมายมากกว่าการลดน้ำหนัก
เพราะการกลับสู่ normoglycemia เป็น endpoint ที่มีความหมายมากในระยะยาว

Type 2 diabetes 🩸
—————————
▪️endpoint คือ diabetes remission
💊 ยาที่เด่นคือ “tirzepatide และ semaglutide”

tirzepatide มี OR ประมาณ 15.6
semaglutide มี OR ประมาณ 12.3

➡️ ข้อมูลนี้ทำให้เห็นว่า
ในผู้ป่วย obesity ที่มี type 2 diabetes
tirzepatide และ semaglutide เป็นยาที่มีหลักฐานเด่นมากต่อ diabetes remission

Cardiovascular disease 🫀
—————————————-
▪️endpoint คือ “MACE หรือ major adverse cardiovascular event”
💊 ยาที่เด่นใน framework นี้คือ “semaglutide”

ในผู้ป่วย obesity ที่มี cardiovascular disease หรือ cardiovascular risk สูง
น้ำหนักที่ลดลงเป็นเพียงส่วนหนึ่งของภาพรวม

สิ่งที่มีความหมายมากคือ
ยานั้นมีหลักฐานต่อ cardiovascular outcome หรือไม่

สำหรับ domain นี้
semaglutide เป็นตัวที่โดดเด่นใน framework ของ EASO 2026 📌

Heart failure 🫀
————————
▪️endpoint คือ hospitalization for heart failure
💊 ยาที่เด่นคือ “tirzepatide และ semaglutide”

semaglutide มี OR ประมาณ 0.2
tirzepatide มี OR ประมาณ 0.4

ข้อมูลนี้สะท้อนสัญญาณว่า
ทั้งสองตัวสัมพันธ์กับการลด hospitalization for heart failure เมื่อเทียบกับ control 📉

———————————————————————
6️⃣ MASLD / MASH: liver domain ที่สำคัญขึ้นใน update 2026 🧫
———————————————————————

หนึ่งในจุดสำคัญของ EASO 2026 คือการอัปเดต liver outcomes

ใน framework เดิม liver domain เน้นที่
🔹 MASH remission without worsening of fibrosis

ใน update นี้
มีข้อมูล RCT ใหม่ โดยเฉพาะข้อมูลของ semaglutide และ tirzepatide ในผู้ป่วย MASH

▪️endpoint ด้านตับที่สำคัญมี 2 เรื่อง
1. MASH remission
2. Liver fibrosis improvement

สำหรับ MASH remission
💊 ยาที่เด่นคือ “semaglutide และ tirzepatide”

semaglutide มี OR ประมาณ 3.2
tirzepatide มี OR ประมาณ 11.8

▪️ส่วน endpoint เรื่อง liver fibrosis improvement
หลักฐานยังจำกัดกว่า ⚠️

💊 semaglutide เป็นยาที่มีหลักฐานเด่นกว่าสำหรับ fibrosis improvement
ขณะที่ tirzepatide ยังต้องรอข้อมูลที่ mature มากขึ้น ⏳

———————————————————————
7️⃣ ภาพรวมของยาแต่ละตัวใน framework นี้ 💊
———————————————————————

Tirzepatide
——————
เด่นมากด้าน total body weight loss 📉
เด่นใน diabetes remission 🩸
เด่นใน OSAS remission 😴
มีข้อมูลน่าสนใจใน MASH remission 🧫
และมีสัญญาณใน heart failure hospitalization

Semaglutide
———————-
เด่นหลาย domain
ทั้ง weight loss
prediabetes
diabetes remission
cardiovascular outcome
heart failure
MASH remission
และ liver fibrosis improvement 🫀 🩸 🧫

Liraglutide
——————
ยังมีบทบาทในบาง metabolic endpoints
เช่น prediabetes และ type 2 diabetes

ประสิทธิภาพด้าน weight loss โดยรวมต่ำกว่า semaglutide และ tirzepatide
แต่ยังอยู่ใน framework เพราะมีข้อมูลในบาง clinical outcomes

Phentermine-topiramate
————————————-
เด่นด้าน weight loss 📉
ข้อมูลด้าน complication domains หลายส่วนยังจำกัดกว่า incretin-based therapies

Naltrexone-bupropion และ Orlistat
——————————————————
มีข้อมูลในบาง endpoint
โดยรวมอยู่ลำดับรองลงมาใน framework นี้

———————————————————————
8️⃣ Algorithm นี้ควรใช้เป็น evidence map 🗺️
———————————————————————

EASO 2026 algorithm มีประโยชน์ในฐานะ “แผนที่หลักฐาน”

ช่วยให้เห็นว่า ในแต่ละ complication domain
ยาตัวไหนมีหลักฐานเด่นต่อ endpoint ใด 📚

การใช้ในชีวิตจริงต้องนำไปประกอบกับหลายปัจจัย ได้แก่
- ความปลอดภัยของยา 🛡️
- ข้อห้ามใช้
- โรคร่วมของผู้ป่วย
- ค่าใช้จ่าย 💰
- การเข้าถึงยา
- เป้าหมายของผู้ป่วย 🎯
- ความชอบของผู้ป่วย
- clinical judgment ของแพทย์ 🩺

ยาที่ดีที่สุดใน trial
อาจยังไม่ใช่ยาที่เหมาะที่สุดสำหรับผู้ป่วยทุกราย

ผู้ป่วยจริงมีบริบทมากกว่าตัวเลขในตาราง
และการรักษา obesity ต้องอาศัยการตัดสินใจร่วมกันระหว่างแพทย์กับผู้ป่วย

———————————————————————
9️⃣ Dose และ licensing เป็นประเด็นที่ต้องดูเสมอ 💊
———————————————————————

Framework นี้อ้างอิงยาที่ได้รับอนุมัติสำหรับ
chronic weight management in adults
ในบริบทของ European Union เป็นหลัก

📙 ขนาดยาที่กล่าวถึง ได้แก่
Liraglutide 3.0 mg
Naltrexone-bupropion 32/360 mg
Orlistat 360 mg
Phentermine-topiramate 15/92 mg
Semaglutide 2.4 mg
Tirzepatide 10–15 mg

ขนาดยาที่สูงกว่า
formulation ใหม่
หรือยาที่ได้รับอนุมัติเฉพาะบางประเทศ
อาจถูกกล่าวถึงในบทความ
แต่ไม่ได้ถูกรวมเป็น node แยกใน algorithm นี้

เวลาเอา framework ไปใช้จริง
จึงต้องดูบริบทประเทศ
ข้อบ่งใช้ที่ได้รับอนุมัติ
การเข้าถึงยา
ราคา
และระบบสุขภาพร่วมด้วย 🌍

———————————————————————
🔟 ข้อจำกัดของหลักฐาน ⚠️
———————————————————————

แม้บทความนี้อัปเดตจาก RCT จำนวนมาก
แต่การตีความยังต้องระวัง

หลาย comparison เป็น indirect comparison
ไม่ใช่ head-to-head trial โดยตรง

ประชากรในแต่ละ trial ต่างกัน
endpoint ที่ใช้วัดผลไม่เหมือนกัน
ระยะเวลาติดตามต่างกัน ⏳
clinical trial program ของยาแต่ละตัวไม่เหมือนกัน
และความสุกงอมของ evidence ยังไม่เท่ากัน

บาง domain มีข้อมูลมาก
บาง domain มีข้อมูลจำกัด

โดยเฉพาะ liver fibrosis improvement
หลักฐานยังน้อยกว่า MASH remission
จึงต้องตีความอย่างระมัดระวัง 🧫

การอ่าน algorithm จึงควรอ่านร่วมกับบริบทของหลักฐาน
ไม่ควรดูแค่ลำดับชื่อยาในภาพ

———————————————————————

01/06/2026

#แค่ทำให้คนในภาควิชาไม่ชอบหน้ากันก็พอ

มีคนเคยบอกผมว่า “ถ้าอยากทำลายภาควิชา ไม่ต้องไปตัดงบ ไม่ต้องไปลดคน”

“แค่ทำให้คนในภาควิชาไม่ชอบหน้ากันก็พอ”

ตอนแรกฟังแล้วเหมือนพูดแรง แต่พอทำงานไปนาน ๆ ผมว่ามันจริงมาก

อาทิตย์ที่ผ่านมา ผมได้ไปเจอรุ่นน้องอาจารย์หมอคนหนึ่ง น้องถามผมว่า “อาจารย์ครับ ทำยังไงดี ถ้าเราต้องทำงานกับหมอในสายเดียวกัน แล้วไม่อยากให้มันกลายเป็นการแข่งขันหรือทะเลาะกัน”

ผมฟังแล้วก็เงียบไปพักหนึ่ง เพราะนี่ไม่ใช่คำถามง่ายเลย ยิ่งในสายอาชีพแพทย์ที่คนทำงานใกล้ ๆ กัน รับคนไข้กลุ่มเดียวกัน ทำหัตถการคล้าย ๆ กัน หรือบางทีก็ต้องถูกเปรียบเทียบกันตลอดเวลา ใครผ่าเก่งกว่า ใครคนไข้เยอะกว่า ใครได้เป็นวิทยากรก่อน ใครได้ไปต่างประเทศ ใครได้ตำแหน่งก่อน หรือบางครั้งไม่มีอะไรเลย แค่รุ่นน้องเริ่มเก่งขึ้นมา รุ่นพี่บางคนก็เริ่มรู้สึกไม่สบายใจแล้ว

ซึ่งเอาจริง ๆ ก็ไม่ใช่เรื่องแปลก เพราะหมอส่วนใหญ่ เอาเข้าจริงน่าจะเป็นคนที่มีอีโก้สูงอยู่แล้ว

ผมตอบน้องไปบางอย่างแต่รู้สึกยังไม่สมบูรณ์ เลยเอาคำถามนี้ไปถามอาจารย์ผู้ใหญ่ท่านหนึ่งที่ผมเคารพ คำตอบของท่านน่าสนใจดี ท่านบอกว่าต้องดูก่อนว่าเราเป็นพี่หรือเป็นน้อง

ถ้าเราเป็นพี่ สิ่งสำคัญที่สุดคือใจกว้าง ไม่ใช่ใจกว้างแบบยอมทุกอย่าง แต่เป็นการยอมรับว่าคนรุ่นหลังอาจไม่ได้คิดเหมือนเรา และไม่จำเป็นต้องทำเหมือนเรา บางทีเราทำอะไรแบบหนึ่งมา 20 ปี เราก็เริ่มเชื่อว่านี่คือวิธีที่ถูกที่สุด แต่ปัญหาคือโลกไม่ได้หยุดอยู่ตอนที่เราเรียนจบ เทคนิคใหม่ เครื่องมือใหม่ แนวคิดใหม่ หรือแม้แต่วิธีการทำงานใหม่ ๆ ก็เกิดขึ้นตลอดเวลา บางเรื่องน้องอาจทำไม่เหมือนเรา และบางเรื่องน้องอาจทำได้ดีกว่าเราด้วย อันนี้แหละที่รับยาก 555 ต้องอย่าไปครอบงำเค้า

อีกเรื่องที่อาจารย์ย้ำมากคือความยุติธรรม โดยเฉพาะเรื่องผลประโยชน์ เพราะหลายครั้งที่คนในองค์กรมีปัญหากัน ไม่ใช่เพราะวิชาการ แต่เป็นเรื่องเงิน เรื่องโอกาส เรื่องเคส เรื่องงาน หรือเรื่องความรู้สึกว่าใครได้มากกว่าใคร บางครั้งรายได้ที่เพิ่มขึ้นมาอีกนิดไม่ได้เปลี่ยนชีวิตเราเลย แต่ความรู้สึกว่าโดนเอาเปรียบ มันอยู่ในใจคนได้เป็นสิบปี

ฟังแล้วผมก็รู้สึกว่าจริง หลายหน่วยที่ผมเคยเห็นเติบโตได้ดี ไม่ใช่เพราะมีคนเก่งที่สุด แต่เป็นเพราะคนที่มาก่อนยอมเปิดพื้นที่ให้คนที่มาทีหลังได้เติบโต ยอมแบ่งโอกาส ยอมแบ่งเวที ยอมให้คนอื่นได้เฉิดฉายบ้าง ซึ่งพูดง่ายกว่าทำเยอะ เพราะมนุษย์ทุกคนก็อยากเป็นคนสำคัญกันทั้งนั้น

อีกอย่างที่ผมว่าสำคัญ คือบางทีเราต้องเจอกันนอกงานบ้าง ไปกินข้าวด้วยกัน เที่ยวด้วยกัน คุยเรื่องอื่นที่ไม่ใช่เคส ไม่ใช่ตำแหน่ง ไม่ใช่ผลงานวิจัย ไม่ใช่เรื่องว่าใครทำถูกใครทำผิด เพราะถ้าเราเห็นกันแค่ในห้องประชุมหรือห้องผ่าตัด เราจะเห็นกันแค่บทบาท แต่พอได้คุยเรื่องลูก เรื่องเที่ยว เรื่องอาหาร เรื่องชีวิตไร้สาระบ้าง เราอาจจำได้ว่าอีกฝ่ายก็เป็นคนธรรมดาคนหนึ่งเหมือนกัน ไม่ใช่คู่แข่งตลอดเวลา

แล้วถ้าเราเป็นน้องล่ะ ผมถามต่อว่า ถ้ารุ่นพี่ไม่ได้เรื่องจะทำยังไง อาจารย์ตอบสั้นมากว่า “เปลี่ยนไม่ได้” ผมจำคำตอบนี้ได้ดี เพราะตอนนั้นก็แอบหวังว่าจะมีสูตรลับอะไรสักอย่าง แต่พอฟังดี ๆ มันก็จริง ชีวิตเราหมดพลังงานไปเยอะมากกับการพยายามเปลี่ยนคนอื่น ทั้งที่สุดท้ายเราเปลี่ยนใครไม่ได้อยู่ดี

สิ่งที่ทำได้คือทำหน้าที่ของเราให้ดีที่สุด พยายามรักษาความสัมพันธ์เท่าที่ทำได้ และเลือกว่าจะเอาพลังงานของเราไปลงกับอะไร ถ้าคุยกันได้ก็คุย ถ้าปรับตัวได้ก็ปรับ ถ้าถอยได้ก็ถอย แต่ถ้าวันหนึ่งอยู่แล้วไม่มีความสุข อยู่แล้วไม่มีโอกาสเติบโต และอยู่แล้วต้องตื่นมาทำงานด้วยความอึดอัดทุกวัน บางทีการย้ายออกก็ไม่ใช่ความพ่ายแพ้ มันอาจเป็นแค่การเลือกสภาพแวดล้อมที่เหมาะกับเรามากกว่า

หลังจากคุยกับอาจารย์วันนั้นจบ ผมก็กลับมาคิดถึงประโยคแรกอีกครั้ง “ถ้าอยากทำลายภาควิชา ไม่ต้องไปตัดงบ ไม่ต้องไปลดคน แค่ทำให้คนในภาคไม่ชอบหน้ากันก็พอ”

ยิ่งคิดก็ยิ่งรู้สึกว่ามันจริง เพราะองค์กรไม่ได้เติบโตจากการมีคนเก่งเพียงคนเดียว แต่มันเติบโตจากการที่คนเก่งหลายคนยังอยากทำงานร่วมกัน ซึ่งฟังดูง่าย แต่บางทีอาจเป็นเรื่องที่ยากที่สุดเรื่องหนึ่งในชีวิตการทำงานเลยก็ได้

แล้วเพื่อน ๆ ล่ะครับ ประสบการณ์ในที่ทำงานตอนนี้ หรือที่เคยเจอมาในอดีต เป็นแบบที่บทความนี้เล่าไว้ไหมครับ

เคยเจอทั้งด้านที่ดีและด้านที่ไม่ดีแบบไหนบ้าง ลองแชร์กันได้นะครับ 🙂

23/04/2026

ยิ่งต่ำ สมองยิ่งพัง
จริงหรือแค่เล่าให้กลัว?
ผมเชื่อว่าหลายคนน่าจะเคยได้ยินคำพูดที่ว่า
ลดคอเลสเตอรอลมากไป จะทำให้สมองเสื่อม
หรืออาจทำให้เกิดเลือดออกในสมองได้

เมื่อคนทั่วๆไปได้ฟังเรื่องพวกนี้ โดยเฉพาะถ้ามาจากคนที่ดูน่าเชื่อถือ ไม่ว่าจะเป็นอินฟลูเอนเซอร์ กูรูสายสุขภาพ หรือแม้แต่แพทย์บางท่าน ก็ไม่แปลกเลยครับที่หลายคนจะเริ่มลังเลกับการกินยาลดไขมัน โดยเฉพาะยากลุ่ม Statin

วันนี้ผมอยากชวนคุยเรื่องนี้แบบเอาหลักฐานจริงมาวางกันตรงๆ ว่าตกลงแล้วความกลัวนี้มันมีน้ำหนักแค่ไหน

ก่อนอื่นต้องเข้าใจพื้นฐานก่อนว่า สมองของเรามีคอเลสเตอรอลอยู่เยอะมาก ประมาณ 25% หรือพูดง่ายๆ คือ 1:4 ของคอเลสเตอรอลทั้งร่างกายอยู่ที่สมอง เลยทำให้หลายคนสรุปกันเองว่า ถ้าเราลดคอเลสเตอรอลในเลือด ก็เท่ากับไปทำลายคอเลสเตอรอลในสมองด้วย และนั่นอาจทำให้สมองทำงานแย่ลง

ฟังดูเหมือนจะมีเหตุผลสอดคล้องกันใช่ไหมครับ
ปัญหาคือความเข้าใจนี้มันข้ามขั้นเกินกว่าความจริงไปมาก

ประเด็นนี้ไม่ได้มีแค่ในไทย เพราะต่างประเทศก็ถกเถียงกันหนักเหมือนกัน จนล่าสุดทาง American Heart Association ซึ่งเป็นองค์กรระดับโลกด้านโรคหัวใจและหลอดเลือด ได้รวบรวมงานวิจัยจำนวนมากมาวิเคราะห์แบบจริงจัง

ผลที่ออกมาเกี่ยวกับสมองค่อนข้างชัดเจนคือ

1️⃣ เรื่องแรก ความจำเสื่อม
มีงานวิจัยบางส่วนที่เหมือนจะบอกว่าการลด LDL อาจเกี่ยวข้องกับความจำเสื่อม แต่เมื่อเอามาดูรวมกันทั้งหมด
❌งานวิจัยส่วนใหญ่กลับไม่พบความสัมพันธ์นั้น
❌การลด LDL ไม่ได้ทำให้เกิดภาวะสมองเสื่อมก่อนวัย

ในขณะเดียวกัน เรามีข้อมูลที่ชัดเจนมาก ว่าการลด LDL ช่วยลดความเสี่ยงของหลอดเลือดสมองตีบ ลด stroke ลดหลอดเลือดหัวใจอุดตัน อันนี้ไม่ใช่เรื่องถกเถียงแล้ว แต่เป็นข้อเท็จจริงที่ยืนยันซ้ำแล้วซ้ำอีก

ดังนั้นถ้าจะชั่งน้ำหนักกันจริงๆ ประโยชน์มันชัดเจนมาก ส่วนความเสี่ยงเรื่องความจำเสื่อม ไม่เพียงแต่ไม่ชัด แต่ยังเอนเอียงไปทางว่าไม่มีด้วยซ้ำ

2️⃣ เรื่องที่สอง เลือดออกในสมอง
อันนี้เป็นอีกเรื่องที่ทำให้หลายคนกลัวมาก แต่ข้อมูลปัจจุบันบอกชัดว่า ในคนที่ไม่เคยมีประวัติเลือดออกในสมองมาก่อน การใช้ยาลดไขมันไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกในสมอง

มีการศึกษาผู้ที่ใช้ยาลดไขมันจน LDL ต่ำมาก ได้ค่าต่ำกว่า 30 ก็ยังไม่พบว่าความเสี่ยงเลือดออกในสมองเพิ่มขึ้น แปลว่าความกลัวที่ว่า LDL ยิ่งต่ำยิ่งอันตรายกับสมอง
❌ในคนทั่วไปที่ไม่เคยมีประวัติเลือดออกในสมอง
❌มันไม่ได้มีหลักฐานรองรับอย่างที่หลายคนพูดกัน

***แต่ต้องย้ำว่ามีข้อยกเว้นอยู่หนึ่งกลุ่ม คือคนที่เคยมีเลือดออกในสมองมาก่อน กลุ่มนี้ข้อมูลยังไม่ชัดเจน ต้องพิจารณาเป็นรายบุคคล***

🧠แล้วที่บอกว่าสมองต้องใช้คอเลสเตอรอล ?
จริงครับ แต่คนละระบบกัน สมองมีระบบควบคุมของตัวเอง (Blood-Brain Barrier) คอเลสเตอรอลในเลือดไม่ได้ไหลเข้าออกตามใจ

ทีนี้มาถึงอีกความเชื่อยอดฮิตที่มักจะมาคู่กัน
โดยเฉพาะจากสายคีโต
"LDL สูงไม่เป็นไร ถ้าเป็น LDL ตัวใหญ่"

ฟังดูเท่มากครับ และถูกพูดซ้ำจนเหมือนเป็นความจริง
แต่ในโลกของงานวิจัย เรื่องนี้ถูกอัปเดตไปไกลแล้ว

ในอดีตเราเคยคิดว่า LDL ตัวเล็กอันตรายกว่า
แต่ปัจจุบันสิ่งที่สัมพันธ์กับโรคจริงๆ คือ
➡️ ปริมาณ LDL รวม (LDL particle)
➡️ ไม่ว่าจะใหญ่หรือเล็ก ถ้ามีเยอะ = เสี่ยง

และในชีวิตจริง เวลาที่ LDL cholesterol สูง
มันมักสะท้อนว่าจำนวนอนุภาคก็สูงตามไปด้วย

ที่น่าสนใจคือ มีโรคหนึ่งชื่อ Familial Hypercholesterolemia หรือ "ภาวะคอเลสเตอรอลสูงจากพันธุกรรม" คนกลุ่มนี้ LDL สูงมาก และส่วนใหญ่เป็น LDL ตัวใหญ่ แต่ก็ยังเกิดหลอดเลือดอุดตันในหัวใจและสมองสูงมากอยู่ดี สิ่งนี้มันพิสูจน์ได้เลยว่า มันขัดกับความเชื่อของกูรูที่ชอบบอกว่า LDL ตัวใหญ่ปลอดภัย อย่างสิ้นเชิง

ลองคิดง่ายๆแบบไม่ต้องใช้ศัพท์แพทย์เลยก็ได้ ถ้าคุณกินอาหารแบบเดียวกับเพื่อนทุกวัน แล้วไปตรวจเลือด เจอว่าค่า LDL ของคุณพุ่งสูง แต่ของเพื่อนปกติ

คุณจะสบายใจจริงไหม?
ถ้าตอบตามความรู้สึกตรงๆ
หลายคนคงไม่สบายใจ

สุดท้ายสิ่งที่ผมอยากฝากไว้ให้คิดคือ เรื่องสุขภาพ โดยเฉพาะที่เกี่ยวกับชีวิตและความเสี่ยงระยะยาว เราไม่ควรตัดสินจากคำพูดที่ฟังดูดีหรือฟังแล้วสบายใจ

แต่ควรดูว่าหลักฐานส่วนใหญ่ของโลกพูดว่าอะไร

และตอนนี้หลักฐานนั้นบอกชัดว่า การลด LDL โดยเฉพาะในคนที่มีความเสี่ยงสูง ช่วยป้องกันโรคร้ายแรงได้จริง ส่วนหลักฐานอื่นๆ ยังไม่มีน้ำหนักพอที่จะทำให้เราปฏิเสธการรักษาที่มีประโยชน์แบบนี้ได้

เพราะฉะนั้น ก่อนจะเชื่อข้อมูลที่ฟังดูน่ากลัว อาจต้องถามเพิ่มอีกนิดว่า สิ่งนั้นมาจาก “หลักฐาน” หรือมาจาก “ความมั่นใจของคนพูด” มากกว่ากัน

ถ้าใครยังเชื่อว่า LDL สูง ดีต่อสมอง
ก็ไม่ต้องมาถกกับผมนะครับ

แนะนำให้ไปถกกับหลักฐานระดับโลกดู
ถ้าชนะได้ วันนั้นคุณอาจไม่ได้แค่ดัง
แต่อาจเปลี่ยนตำราแพทย์ทั้งโลกไปได้เลย

_____
📍สรุป การลด LDL
• ช่วยลดความเสี่ยง Stroke / หัวใจ / หลอดเลือด
• ไม่พบว่าทำให้ความจำเสื่อม
• ในคนทั่วไปไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงของการเกิดเลือดออกในสมอง
• มีข้อสงสัยเฉพาะคนที่เคยเลือดออกในสมอง แต่ไม่ชัดเจน

แปะลิงก์งานวิจัยอ่านเพิ่มเติมในคอมเมนต์ครับ