胃腸肝膽楊子緯醫師/金田勤耘聯合診所

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🩺 腸胃肝膽．減重醫學專科醫師｜生科博士｜部定助理教授

專注於腸胃肝膽疾病、胃鏡大腸鏡檢查及慢性病控制。我們將頂尖臨床實證與現代減重醫學結合，提供量身打造的健康體態管理方案。

這裡分享精準、有科學依據的醫學知識，陪伴您從內在消化系統到外在體態，找回最健康的自己。

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15/09/2026

「醫生，我要做胃鏡或大腸鏡，可以打無痛的嗎？安全嗎？」這是安排內視鏡檢查時很常被問到的問題，今天來把「無痛內視鏡」講清楚。

無痛內視鏡指的是，在做胃鏡或大腸鏡檢查的過程中，搭配靜脈注射鎮靜藥物，讓病人進入淺層睡眠狀態，檢查過程中不會有明顯的不適感、也不太會記得檢查過程，等到藥效退去後就會自然清醒。這跟外科手術用的「全身麻醉」不一樣，無痛內視鏡使用的鎮靜劑量相對較低，主要目的是讓病人放鬆、減少檢查過程中的不適感跟因為刺激產生的嗆咳、噁心反射，而不是讓身體進入完全麻醉的深層狀態。

安全性方面，整個檢查過程中，會由受過專業訓練的醫護人員全程在旁監測病人的心跳、血氧濃度、血壓等生命徵象，確保過程中的安全。嚴重併發症，例如呼吸抑制、心律不整，發生的機率整體來說很低，但並非完全不存在，尤其本身已經有心肺功能疾病、重度肥胖、或睡眠呼吸中止症的病人，風險相對會比一般人高一些，這也是為什麼檢查前通常會安排簡單的麻醉風險評估，確認病人是否適合接受鎮靜。

有幾個實務上要注意的事項：檢查當天因為體內還殘留鎮靜藥物的影響，不能自己騎車或開車回家，建議一定要有家人朋友陪同接送；當天也建議避免從事需要高度專注力或操作精密機械的活動，讓藥效完全代謝退去。

如果你一直因為害怕檢查過程不舒服，而不斷拖延應該要做的胃鏡或大腸鏡檢查，「無痛」這個選項是可以主動跟醫師討論的，不需要因為害怕而錯過該做的檢查跟早期發現的機會。

14/09/2026

放屁很臭，很多人第一時間只會想到「昨天是不是吃了什麼奇怪的東西」，但其實屁的味道，某種程度上也反映了腸道菌相跟消化功能的狀況，值得多留意一下。

正常情況下，放的屁大部分是幾乎無味、或只有輕微味道的氣體，成分主要是氮氣、氧氣、二氧化碳、氫氣跟甲烷，這些氣體有一部分是吞進去的空氣、有一部分是腸道細菌發酵食物殘渣時產生的。真正讓屁變臭的元兇，是腸道細菌在分解含硫胺基酸（存在於蛋白質豐富的食物中）時，會產生硫化氫等含硫化合物，這些化合物的氣味非常強烈，就是我們熟悉的「臭雞蛋味」。

吃了大量蛋白質（紅肉、蛋、豆類、乳製品）或十字花科蔬菜（花椰菜、高麗菜、花椰菜、球芽甘藍），本來就容易讓屁變得比較臭，這是消化過程正常的副產物，不用太緊張，通常調整一下飲食組成就會改善。

但如果放屁持續出現異常強烈的惡臭，同時合併腹瀉、糞便呈現油亮黏膩的狀態（前面提過的「脂肪便」）、不明原因的體重下降，這種組合就值得多加留意，可能跟腸道對某些營養素吸收不良、腸道菌相失衡、或某些腸道感染有關，建議就醫做進一步檢查。

放屁的次數也是一個參考指標：一般成年人平均一天放屁10到20次左右，屬於正常範圍。如果次數遠超過這個範圍，同時合併明顯的脹氣不適感，可能代表腸道菌相組成、或消化吸收功能出現了某種程度的異常，值得跟醫師討論。

你最近有觀察過自己放屁的味道跟次數嗎？

13/09/2026

昨天預告過的「胃輕癱」，今天完整拆解給大家。

這篇文章2026年7月發表在《JAMA》，作者是來自梅約診所（Mayo Clinic）的專家Michael Camilleri醫師，是目前這個領域相當完整的一篇回顧研究。

先講定義：胃輕癱（Gastroparesis）指的是在沒有機械性胃出口阻塞的情況下，胃部排空延遲的一種病症，常見症狀包括噁心、嘔吐、早飽感、飯後脹滿感、腹脹，以及上腹部疼痛或不適。

盛行率方面，根據美國一份2018年的行政健保理賠資料庫研究，確診胃輕癱的盛行率是每10萬人約21.5人，而且女性明顯比男性常見，比例大約是2比1到4比1。

造成胃輕癱最常見的原因，依照大型流行病學研究的比例排序如下：第一位是第二型糖尿病，占了51.7%，超過一半；第二位是手術後遺症（占15%），例如某些腸胃或食道手術可能損傷到控制胃部蠕動的迷走神經；第三位是藥物引起（占11.8%），包括鴉片類止痛藥、大麻、以及這幾年非常熱門的GLP-1受體促效劑（俗稱「瘦瘦針」，用於糖尿病或減重治療）、抗膽鹼類藥物，這些藥物的作用機轉本身就包含延緩胃排空；第四位是找不到明確原因的特發性胃輕癱（占11.3%）；第五位是第一型糖尿病（占5.7%）。

診斷方面，目前公認的黃金標準檢查是「胃排空閃爍造影」（gastric emptying scintigraphy），病人吃下含有微量放射性標記的標準測試餐,透過影像追蹤食物在胃裡的殘留比例,如果4小時後胃內殘留超過10%，就符合胃排空延遲的診斷標準。根據殘留比例的嚴重程度，可以再細分為輕度（10%-15%殘留）、中度（16%-35%殘留）、重度（超過35%殘留）。另外，也有經FDA核准的「碳13海藻呼氣測試」作為替代診斷工具。

治療方面，第一線是飲食調整：採用小顆粒飲食（食物需要充分咀嚼或事先切碎、打成小塊）、低脂、低纖維、少量多餐，這樣的飲食方式已被證實可以有效改善糖尿病相關胃輕癱病人的上消化道症狀。藥物治療部分，Metoclopramide是目前唯一經FDA核准用於治療胃輕癱的藥物，但因為有遲發性運動障礙（tardive dyskinesia）的風險（發生率約千分之一），建議限制在短期使用（通常不超過12週）；另外也常搭配紅黴素等具有促進腸胃蠕動作用的藥物。對於症狀持續、藥物治療效果不佳的嚴重頑固型病人，可以考慮的介入方式包括胃口內視鏡幽門肌切開術（G-POEM，一種內視鏡手術，切開過緊的幽門括約肌），或是植入胃電刺激器,透過電刺激改善胃部收縮功能。

這篇研究還特別提到一個值得留意的重點：目前正在使用GLP-1受體促效劑（也就是俗稱的「瘦瘦針」）進行減重或控制血糖的族群，如果出現類似胃輕癱的噁心、早飽、腹脹症狀，藥物本身的作用機轉就是常見的可能原因之一——這對現在很多正在使用這類藥物減重的人來說，是個值得注意的資訊，如果症狀明顯影響生活品質，建議跟開立藥物的醫師討論,而不要自己默默忍受。

你身邊有反覆「吃一點就飽、噁心脹氣」的朋友嗎？

12/09/2026

「醫生，我最近吃一點點東西就覺得超級飽，肚子還一直脹氣、噁心想吐」——這種症狀，很多人第一時間會聯想到腸胃炎或消化不良，吃了胃藥緩解一下就不再理它。

但如果這種「吃一點就飽、反覆脹氣噁心」的狀況，持續反覆發生好幾週,甚至拖了好幾個月,做了胃鏡檢查也沒有照出潰瘍、發炎或其他結構性的問題，這背後很可能藏著一個臨床上經常被漏診、忽略的疾病——「胃輕癱」（Gastroparesis）。

胃輕癱指的是，在沒有腸胃道機械性阻塞的情況下（也就是不是被東西堵住），胃部本身的蠕動排空功能出了問題,收縮力下降、排空速度變慢,導致食物在胃裡停留的時間，遠比正常人來得久。這不是一個罕見疾病，美國的流行病學研究估計，每10萬人裡就有21.5人被確診有明確的胃輕癱,而且女性發生的比例明顯比男性高，大約是2到4倍。

造成胃輕癱最常見的原因，可能會顛覆你的想像：排在第一位的其實是第二型糖尿病，占了所有病例的一半以上；其次是手術後遺症（例如某些腸胃手術可能傷到控制胃部蠕動的神經）；接下來是藥物引起的胃輕癱，包括鴉片類止痛藥、大麻、以及近年來非常熱門、被暱稱為「瘦瘦針」的GLP-1受體促效劑（用於糖尿病或減重治療的針劑藥物）,這類藥物本身的作用機轉之一,就是延緩胃排空來增加飽足感、幫助控制血糖,但也可能因此誘發類似胃輕癱的症狀。

星期三的文獻導讀，我會帶大家完整拆解這個容易被忽略、卻可能已經悄悄影響不少人生活品質的疾病，包括它的成因、怎麼被正確診斷出來、以及目前有哪些治療方式。

你有沒有那種「吃一點就飽、常常脹氣想吐」的朋友？

12/09/2026

【抽血、超音波能代替胃鏡嗎？🤔】

不少人一聽到要做胃鏡，就開始緊張害怕，心裡忍不住想：「不能抽血或照超音波就好嗎？」😣
其實抽血、腹部超音波和胃鏡，各自有不同的功能，無法完全互相取代！

每一種檢查都有自己的角色，醫師會根據你的症狀與可能病因，安排適合的檢查方式！
如果長期胃痛或上腹部不舒服，別因為害怕胃鏡就一直拖延，先和醫師討論，才能找出真正原因！

#胃鏡 #抽血檢查 #腹部超音波

12/09/2026

【文獻導讀】MASH 治療版圖與未來前瞻：2026 年《Nature》重磅綜述解析

週末我們來分享一下《Nature》雜誌最新出爐的脂肪肝治療進展整理，既有的藥物和未來的期望

隨著代謝功能障礙相關脂肪性肝炎（MASH）全球流行率攀升至約 38%，醫療界對其藥物研發與臨床處置迎來了歷史性轉折。2026 年 9 月發表於《Nature》的重磅綜述，系統性彙整了目前已獲核准藥物、晚期臨床試驗管線、個體化風險分層（Precision Stratification）以及分層聯合治療（Layered/Combination Therapy）的最新發展。

# # # 📌 診斷分層與序貫評估 (Diagnostics & Risk Stratification)

* **「高風險 MASH (At-risk MASH)」定義**：臨床試驗與處方指引主要鎖定非肝硬化且合併中重度纖維化（F2–F3 階段）的患者，此階段為預防惡化至肝硬化與主要肝臟不良事件（MALO）的核心視窗。

* **非侵入性檢測 (NITs) 序貫策略**：指引強烈建議採取兩階段序貫篩檢——第一線使用費用低廉的 FIB-4 指數排除低風險群；灰階或中高風險者則進入第二線，使用震動控制彈性成像 (VCTE, FibroScan) 或增強型肝纖維化血清檢測 (ELF) 進行精準分層。

* **基因風險評分 (PRS) 亞型劃分**：結合 *PNPLA3* (rs738409)、*TM6SF2* (rs58542926)、*GCKR*、*MBOAT7* 及保護性變異 *HSD17B13* (rs72613567) 的多基因評分，可識別高達 12 倍的晚期纖維化風險與 9 倍的肝癌（HCC）風險。數據劃分出「肝臟中心型（Liver-centric）」與「心血管代謝型（Cardiometabolic-centric）」兩種分子亞型，為未來精準選擇藥物提供依據。

# # # 📌 已核准藥物與晚期臨床試驗數據 (Approved & Late-Stage Pipeline)

目前 FDA 與 EMA 已加速/條件核准兩款針對非肝硬化高風險 MASH (F2–F3) 的標靶藥物：

1. **Resmetirom (THRβ 選擇性促效劑)**：
* **試驗數據 (MAESTRO-NASH, N=966)**：每日一次口服，治療 52 週。安慰劑校正後之 MASH 緩解率達 **20%** (P < 0.0001)，纖維化改善至少一級率達 **12%** (P < 0.0001)。
* **機轉與特徵**：直接作用於肝細胞 THRβ，促進脂肪酸 β-氧化並降低 LDL-C 及三酸甘油酯，且無 THRα 引發的心臟副反應。

2. **Semaglutide (GLP-1RA 2.4 mg/week)**：
* **試驗數據 (ESSENCE, N=1,197)**：每週一次皮下注射，治療 72 週。MASH 緩解且纖維化未惡化率達 **62.9%** (安慰劑組 34.3%，校正後 **29%**, P < 0.0001)；纖維化改善至少一級達 **36.8%** (安慰劑組 22.4%，校正後 **14%**, P < 0.0001)。
* **全身與肝內機轉**：除了經由減重間接改善代謝外，SELECT 試驗次分析顯示其能降低 21–34% 的主要心血管不良事件 (MACE)；研究證實其亦可作用於肝竇內皮細胞 (LSEC) 與肝內 CD8+ T 細胞發揮抗發炎效益。

# # # # 晚期研發管線 (Late-Stage Pipeline Highlights)
* **Tirzepatide (GLP-1R/GIPR 雙重促效劑)**：SYNERGY-NASH II 期 (52 週)，安慰劑校正後 MASH 緩解率 **53%**，纖維化改善率 **21%**。III 期試驗進行中。

* **Survodutide (GLP-1R/GCGR 雙重促效劑)**：1404-0043 III 期 (48 週)，安慰劑校正後 MASH 緩解率 **34%**，纖維化改善率 **15%**。

* **Efruxifermin / Pegozafermin (FGF21 類似物)**：Efruxifermin 在 HARMONY IIb 期 (24 週) 展現 **46%** 的校正後 MASH 緩解率，且在代償性肝硬化 (F4) 96 週試驗中觀察到顯著的纖維化逆轉效益。Pegozafermin (ENLIVEN IIb 期) 亦證實顯著纖維化改善率 (**19%**, P=0.009)。

* **Lanifibranor (Pan-PPAR 口服促效劑)**：NATIVE II 期 (24 週)，安慰劑校正後 MASH 緩解率 **26%**，纖維化改善率 **18%** (P=0.011)。III 期試驗進行中。

# # # 📌 基石療法：生活型態與代謝減重手術 (Lifestyle & Bariatric Surgery)

* **飲食與運動門檻**：體重減輕 ≥7% 可改善 MASH 發炎；體重減輕 ≥10% 則是達成纖維化逆轉的最強預測因子。研究證實 5:2 間歇性禁食可透過活化肝臟 PPARα 與 PCK1 途徑改善發炎與纖維化。

* **代謝減重手術 (MBS)**：前瞻性 BRAVES 試驗顯示，腹腔鏡胃切除/繞道手術 1 年時 MASH 組織學緩解率達 **56–57%**（醫療照護組僅 16%, P < 0.0001）。SPLENDOR 長期對照研究（中位追蹤 7 年）證實 MBS 能將主要肝臟不良事件發生率自 9.6% 降至 **2.3%** (P=0.01)，心血管事件自 15.7% 降至 **8.5%** (P=0.007)。

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# # # 💡 臨床實務意義 (Clinical Implications)

1. **個體化與精準醫療時代來臨**：單一藥物難以涵蓋所有 MASH 患者。未來的處方思維將轉向依據病患的表型（肝臟纖維化導向 vs. 心血管代謝導向）與基因背景，進行精準藥物選擇。

2. **階梯式與聯合治療 (Layered & Combination Therapy)**：生活型態介入仍為基石，結合控制全身代謝的腸促胰島素類藥物（GLP-1R/GIPR/GCGR）與直接作用於肝細胞代謝/抗纖維化的標靶（如 THRβ, FGF21, pan-PPAR），將是未來提升療效、降低副作用的必然趨勢。

**References:** S. Gallage, O. Govaere, Q. M. Anstee, G. I. Shulman, F. Tacke, and M. Heikenwalder, "Current therapeutic landscape and future treatment perspectives of MASH," *Nature*, vol. 657, pp. 82–93, Sep. 2026. DOI: 10.1038/s41586-026-10672-8.

11/09/2026

講到糖尿病的併發症，大家最熟悉的通常是影響眼睛的視網膜病變、影響腎臟的腎病變、以及影響周邊神經導致手腳麻木刺痛的周邊神經病變。但很少人知道，長期血糖控制不佳，其實也會影響到「腸胃道」。

這是因為長期高血糖會逐漸損害支配腸胃道蠕動的自律神經，這種併發症稱為「糖尿病自律神經病變」，如果影響到的是控制胃部蠕動的神經，就會導致胃的收縮力下降、蠕動變慢，食物沒辦法正常速度從胃部排空到小腸，停留在胃裡的時間變得異常延長。這種因糖尿病造成的胃排空延遲，在所有胃排空延遲的病人裡面，占的比例其實是最大宗的，超過一半。

臨床症狀包括：吃一點點東西就覺得非常飽（早飽感）、噁心感、反覆嘔吐（有時候甚至會吐出好幾個小時前吃進去的食物，因為食物還停留在胃裡沒有排空）、腹脹感，以及一個特別容易被忽略的表現——血糖忽高忽低、變得難以控制。這是因為原本注射胰島素或服用降血糖藥物的時間，通常是配合「正常」的食物消化吸收速度去設計的，一旦胃排空延遲、食物吸收的時間點變得不固定，胰島素起效的時間跟食物實際被吸收進血液的時間就會對不上，導致血糖控制變得非常不穩定。

這個問題在臨床上常常被忽略，因為很多病人會把反覆的噁心嘔吐，直接聯想成「腸胃炎」，自己買成藥吃，症狀緩解一點就不以為意，卻沒有意識到這其實跟自己的血糖控制狀況有關，也沒有跟醫師反映這個症狀模式。

如果你或家人是糖尿病患者，長期血糖控制不太理想，又合併有反覆噁心、吃一點就覺得很飽、血糖忽高忽低難以捉摸的狀況，建議主動跟醫師討論這個可能性，而不是每次都自己當成單純腸胃問題處理。

你身邊有糖尿病的家人，有類似的困擾嗎？

10/09/2026

吃完飯後開始昏昏欲睡，這種感覺很多人都有過，甚至覺得理所當然，俗稱「食睏」。這背後其實有明確的生理機制，但如果嚴重程度已經影響到工作或日常生活，就值得多留意一下。

正常的「飯後想睡」機制是這樣的：進食之後，身體會把比較多的血液導向腸胃道，幫助消化吸收食物，相對分配到腦部跟其他部位的血流量會稍微減少；同時，如果這一餐攝取了較多的碳水化合物,血糖會快速上升,身體因此分泌胰島素來調控血糖，這一連串生理變化，都可能讓人產生輕微的睡意，這屬於正常的生理反應，不用太擔心。

但如果每次飯後都出現非常嚴重的嗜睡感，甚至合併頭暈、冒冷汗、心悸等症狀，這種程度的不適，可能跟「反應性低血糖」有關——如果這一餐吃了大量精緻澱粉（例如大量白飯、含糖飲料），血糖會快速飆升,身體為了因應會分泌大量胰島素，結果反而讓血糖在飯後1到3小時內快速下降，甚至掉到偏低的狀態，這時候身體就會出現嗜睡、頭暈、冒冷汗、心悸這些低血糖相關的不適症狀。

另外，特別提醒糖尿病患者：如果飯後除了嚴重嗜睡，還合併有噁心、腹脹、吃一點點東西就覺得很飽的症狀,這種組合也需要考慮是不是有「胃排空延遲」的問題,也就是食物在胃裡停留的時間比正常人久很多，這種情況除了讓人覺得腹脹不適,也會讓人感覺特別沉重、疲倦，這在長期血糖控制不佳的糖尿病患者身上並不少見，需要跟醫師討論評估。

輕微的飯後想睡是正常的生理現象，但如果嚴重到影響你的工作、學習或日常生活，真的值得花時間找出背後真正的原因，而不是單純當作「吃飽就是會想睡」帶過。

你吃完飯後，通常多久會開始想睡？程度會嚴重到需要小睡一下嗎？

09/09/2026

肚子脹氣是很多人常見的困擾，大家通常直覺會想成是「腸胃消化功能不好」、或是「吃了什麼容易產氣的食物」造成的。但其實有相當一部分的脹氣，成因跟食物本身關係不大，而是「不自覺吞進太多空氣」造成的，這種情況在醫學上有個名稱，叫做「嗜氣症」（aerophagia）。

日常生活中，有不少行為會讓我們在不知不覺間吞入比平常更多的空氣：一邊講話一邊吃飯（說話的同時很容易連帶吞進空氣）、吃飯速度太快、邊走邊吃、長時間嚼口香糖、喝碳酸飲料（氣泡本身就是二氧化碳）、用吸管喝飲料、抽菸、以及在焦慮緊張的狀態下，吞嚥動作會不自覺變得更頻繁。

這些不自覺吞進去的空氣，一部分會透過打嗝的方式排出體外，但剩下沒有排出的部分，就會繼續往下跑到腸道，在腸道裡累積,造成腹脹、腸鳴音變大、放屁次數增加等症狀。

這種因為吞氣造成的脹氣，有個特色是——症狀通常在飯後、或需要大量說話的場合（例如開會、聚餐聊天）特別明顯，但跟吃了什麼特定食物的關聯性其實不大，這也是為什麼有些人怎麼樣調整飲食內容，脹氣問題還是反覆發生，因為問題根本不在吃了什麼，而在吃飯、說話的方式跟習慣。

如果懷疑自己的脹氣跟吞氣有關，可以試試看以下幾個改善方式：吃飯時放慢速度、細嚼慢嚥，減少邊吃邊聊天的頻率，少嚼口香糖，減少喝碳酸飲料，飯後不要立刻久坐不動，可以適度散步幫助腸道排氣。

你的脹氣，會不會跟說話吃太快有關？下次吃飯的時候可以留意看看。

08/09/2026

星期三跟大家介紹了「烏暗眠」（POTS，姿勢性心搏過速症候群），今天想特別釐清另一個也會「烏暗眠」，但很多人會搞混的觀念——姿勢性低血壓，跟POTS，其實是兩種不同的疾病，雖然表現出來都是「站起來會頭暈」，但背後的機轉、好發族群、治療方向都不一樣。

姿勢性低血壓（orthostatic hypotension）：核心問題出在「血壓」，站起來時血壓明顯下降（收縮壓下降至少20mmHg，或舒張壓下降至少10mmHg），這是因為身體沒辦法即時代償重力造成的血液往下肢集中，導致腦部一時供血不足而頭暈，甚至暈厥。這種狀況常見於長輩、脫水、服用某些降血壓藥物、或自律神經功能隨年齡退化的族群，特色是只要量血壓，坐姿跟站姿的血壓變化，就能直接測出異常。

姿勢性心搏過速症候群（POTS）：核心問題出在「心跳」，站起來時血壓通常維持正常，但心跳會明顯飆快（10分鐘內增加至少30下/分鐘），好發於年輕女性。這種狀況特別容易被忽略、誤診的原因是——單純量血壓完全看不出異常，很多病人做遍檢查、量了無數次血壓都顯示「正常」，卻持續被暈眩、心悸困擾，很容易被誤解成「是不是壓力太大、想太多」。

兩者雖然都會造成站起來頭暈、甚至有暈倒的感覺，但因為機轉完全不同，治療方向也不一樣：姿勢性低血壓的處理，需要特別留意是否有藥物過量（尤其降血壓藥）、脫水、或潛在的自律神經退化性疾病；POTS的治療則以增加水分鹽分攝取、穿著加壓褲襪、漸進式運動訓練為第一線。

如果你或家人有「一站起來就頭暈」的困擾，建議除了量血壓之外，也可以記錄一下站起來瞬間的心跳數變化——很多人家裡的血壓計其實同時會顯示心跳數，這個資訊如果一併記錄下來，對醫師判斷背後可能的原因會很有幫助，也能幫助更快釐清究竟是血壓的問題，還是心跳的問題。

你量過自己站起來瞬間的心跳嗎？

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