Національна Асоціація Онкологів України

07/06/2026

Різні підтипи раку можуть походити з однієї клітини-попередника⬇️
▫️
▫️
▫️
#онкологія #онкологіяукраїни #валерійзуб #наоу #новинимедицини #медицина #клінічнідослідження #новинионкології #гінекологічнийрак #ракшийкиматки

💠 Як виникають різні підтипи раку? Чи походять вони з різних клітин, чи з однієї мультипотентної клітини, здатної диференціюватися в кілька типів клітин? Це питання, які десятиліттями обговорюються в галузі біології раку, нарешті отримали нові дані завдяки роботі Лабораторії експериментальної патології Льєжського університету (Бельгія) у співпраці з дослідниками з Університету Париж-Сіте та Університету Сорбонни (Франція).

💠 Вчені зосередилися на аденоплоскоклітинних карциномах шийки матки - рідкісних, але особливо інформативних пухлинах, які в одному уражені поєднують два типи ракових клітин - залозистих та плоскоклітинних, в спільному контексті інфекції вірусу папіломи людини (ВПЛ). Це робить їх ідеальною моделлю для розуміння того, як можуть розвиватися та співіснувати різні типи пухлин.
🔹Поєднуючи передові гістопатологічні, вірусологічні та геномні аналізи, дослідники змогли окремо порівняти ці два компоненти пухлини в одних і тих самих зразках.
🔹Їхній висновок однозначний - залозистий та плоскоклітинний рак мають спільне походження. Зокрема, результати демонструють ідентичні вірусні характеристики (одні й ті ж варіанти ВПЛ та ідентичні сайти інтеграції в ДНК людини), а також деякі спільні генетичні зміни.

💠 Однак ця початкова подібність триває не довго - на дуже ранніх стадіях розвитку пухлини дві популяції злоякісних клітин розходяться та еволюціонують незалежно - кожна за своєю власною траєкторією.
🔹Примітно, що лише невелика частина генетичних змін є спільною для двох компонентів, що вказує на те, що дивергенція відбувається на ранніх стадіях розвитку раку, до того, як накопичиться більшість мутацій.

💠 Ці висновки ставлять під сумнів традиційну точку зору, що кожен підтип раку походить від певної специфічної початкової клітини. Натомість ці дані підтримують модель, в якій потенційно мультипотентна клітина-попередник може дати початок фенотипічно відмінним пухлинним клітинам.
🔹Ця робота надає нову основу для розуміння пластичності пухлини та, зрештою, для кращого спрямування вибору лікування.
🔹Окрім раку шийки матки, це дослідження відкриває нові шляхи для розуміння гетерогенності інших пухлин, що є важливою проблемою в онкології, зокрема для пояснення певних форм резистентності до лікування.
🔹Результати свідчать про те, що різноманітність, яка спостерігається в межах ракових захворювань, у багатьох випадках може бути результатом ранньої дивергенції, що виникає внаслідок однієї початкової події.
▫️
▫️
▫️
▫️
https://www.uliege.be/cms/c_8699436/en/uliege
Poulain, F., et al. (2026). Clonal origin and early lineage divergence in adenosquamous carcinoma. Cell Reports. DOI: 10.1016/j.celrep.2026.117470. https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(26)00548-6

06/06/2026

06/06/2026

03/06/2026

Дараксонрасиб значно подовжує виживання при метастатичному раку підшлункової залози⬇️
▫️
▫️
▫️
#онкологія #онкологіяукраїни #валерійзуб #наоу #новинимедицини #медицина #клінічнідослідження #новинионкології #імунотерапія #ракпідшлунковоїзалози

💠 У міжнародному досліджені фази 3, дараксонрасіб - пероральний мультиселективний інгібітор RAS(ON), суттєво продовжив виживання пацієнтів з раніше лікованим метастатичним раком підшлункової залози, незалежно від статусу мутації RAS.
🔹Дослідження було опубліковано в New England Journal of Medicine 31 травня 2026 року.

❝ Протягом багатьох років ми хотіли блокувати мутантний RAS для лікування раку підшлункової залози, оскільки мутації KRAS настільки поширені при цьому захворюванні та служать основним фактором росту пухлин в лабораторних дослідженнях.
Ці результати свідчать про те, що наука спрямувала нас у продуктивному напрямку, і що це - перший препарат, який широко діє на RAS, і є справді ефективною терапією, яка має потенціал допомогти багатьом пацієнтам з раком підшлункової залози. ❞ — автор-кореспондент, директор Центру досліджень раку підшлункової залози родини Гейлів та Центру раку шлунково-кишкового тракту Інституту раку Дана-Фарбер, магістр охорони здоров'я, доктор медичних наук Браян Волпін.
▫️
▫️
▫️
💠 У пацієнтів з раком підшлункової залози, хвороба часто виявляється після того, як вона метастазувала. Поточний стандарт лікування більшості пацієнтів - це хіміотерапія. Мало хто з пацієнтів виживає більше одного року, і хіміотерапія другої лінії стандартного лікування часто має лише помірну ефективність. Понад 90% пацієнтів з раком підшлункової залози мають мутації в онкогені KRAS у родині генів RAS.
🔹Дараксонрасиб (daraxonrasib) — це перший пероральний мультиселективний інгібітор RAS(ON), який пройшов клінічні випробування для лікування раку підшлункової залози. Він діє як молекулярний клей, який разом з іншим білком (циклофіліном А) блокує сигналізацію білків RAS. Препарат призначається щодня перорально, без будь-яких внутрішньовенних інфузій.

💠 У міжнародному дослідженні 3 фази під назвою RASolute 302 взяли участь 500 пацієнтів з метастатичним раком підшлункової залози з Північної Америки, Європи та Азії. Усі пацієнти вже отримували одну лінію хіміотерапії для лікування метастатичного захворювання. Пацієнтів рандомізували для отримання дараксонрасибу або другої лінії хіміотерапії.
🔹Учасники дослідження, які отримували дараксонрасиб, показали значне покращення загальної виживаності порівняно з тими, хто отримував лише хіміотерапію, незалежно від статусу мутації RAS.
🔹У загальній популяції дослідження, пацієнти, які отримували дараксонрасиб, мали ризик смерті 0,40, з медіаною загальної виживаності у 13,2 місяця, порівняно з 6,7 місяцями у групи хіміотерапії.
🔹Також спостерігалося зниження ризику прогресування раку серед групи дараксонрасібу, з медіаною виживаності без прогресування 7,2 місяця, порівняно з 3,6 місяцями У групи хіміотерапії.

💠 Серед пацієнтів з відомим статусом мутації RAS G12, які отримували дараксонрасиб, у 33,2% спостерігалося суттєве зменшення або зникнення пухлини, порівняно з 11,8% серед тих, хто отримував лише хіміотерапію.
🔹Для всіх пацієнтів, незалежно від статусу мутації RAS, об'єктивний рівень відповіді становив 31,6% при застосуванні дараксонрасибу, та 11,2% при хіміотерапії.
🔹Не було виявлено жодних неочікуваних результатів щодо безпеки застосування дараксонрасибу порівняно зі звітом попередніх досліджень фази 1 та 2. Найпоширенішими побічними ефектами були висип, запалення в роті, нудота та діарея.
▫️
▫️
▫️
▫️
https://www.dana-farber.org/
O’Reilly, E. M., et al. (2026). Daraxonrasib or Chemotherapy in Previously Treated Metastatic Pancreatic Cancer. New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMoa2605555. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2605555

03/06/2026

02/06/2026

Lymphatic dissemination in gynecologic malignancies: major anatomical pathways

🔬 https://bit.ly/49qIf6K

02/06/2026

Теклістамаб продемонструв ефективність у пацієнтів з рецидивною мієломою⬇️
▫️
▫️
▫️
#онкологія #онкологіяукраїни #валерійзуб #наоу #новинимедицини #медицина #клінічнідослідження #новинионкології #імунотерапія #мієлома #раккрові

💠 Велике міжнародне клінічне дослідження 3 фази, проведене під керівництвом американських вчених Інституту мієломи в Комплексному онкологічному центрі Сильвестра, що входить до складу Медичної школи Міллера Університету Маямі, показало, що пацієнти з рецидивом множинної мієломи, яких лікували імунотерапією теклістамабом (teclistamab), жили та залишалися в ремісії набагато довше, ніж ті, хто отримував стандартну терапію.
🔹Дослідження було опубліковано в The New England Journal of Medicine 31 травня 2026 року.

❝ Тепер у нас є варіанти імунотерапії для пацієнтів, у яких мієлома рецидивувала вперше. Ми спостерігали дуже сильну відповідь та тривалу клінічну ефективність цього методів лікування. Це частина набагато більшої трансформації, що наразі відбувається в лікуванні мієломи. ❞ — старший автор, керівник Інституту мієломи Комплексного онкологічного центру Сильвестра, доктор медичних наук, доктор філософії, К. Ола Ландгрен.
▫️
▫️
▫️
💠 Наразі галузь лікування множинної мієломи змістилася в бік імунної терапії розробленої, щоб допомогти імунній системі організму точніше та ефективніше виявляти та атакувати ракові клітини. Дослідники також використовують ці методи лікування на ранніші стадії захворювання, замість того, щоб залишати їх для пізніших стадій вже після того, як інші методи лікування виявилися невдалими.
🔹Теклістамаб є частиною нового класу препаратів, відомих як біспецифічні антитіла (bispecific antibodies). Ця терапія працює шляхом зв'язування Т-клітин з BCMA - білком, що знаходиться на клітинах мієломи, що дозволяє імунній системі розпізнавати та безпосередньо атакувати рак.

💠 У клінічному випробуванні 3 фази під назвою MajesTEC-9 взяли участь 593 пацієнти з 24 країн. У всіх учасників була множинна мієлома, яка рецидивувала після 1-3 попередніх методів лікування.
🔹Близько 3/4 вже перестали реагувати на стандартну терапію, включаючи імуномодулюючі препарати, такі як даратумумаб та леналідомід, що суттєво обмежувало доступні варіанти лікування.

💠 Навіть серед пацієнтів, у яких інші методи лікування виявилися невдалими, теклістамаб показав поліпшення - пацієнти жили та перебували у ремісії довше, а в деяких випадках спостерігалося зниження рівня раку до надзвичайно низького або невизначеного рівня, відомого як негативна мінімальна залишкова хвороба (minimal residual disease negativity).
🔹Майже у 70% пацієнтів, які отримували теклістамаб, не спостерігалося прогресування захворювання після 18 місяців, порівняно з ~27% пацієнтів, які отримували стандартну терапію.
🔹Пацієнти, які отримували теклістамаб, також повідомляли про триваліший контроль симптомів та повільніше погіршення стану з часом.

💠 Для багатьох пацієнтів теклістамаб зробив більше, ніж просто уповільнив прогресування захворювання. Майже 2/3 досягли повної ремісії, що означає, що лікарі більше не могли виявляти ознаки мієломи за допомогою стандартних тестів.
🔹У багатьох випадках навіть високочутливі тести на мінімальну залишкову хворобу не могли виявити залишки ракових клітин.

💠 Теклістамаб активує імунні клітини, що також може впливати на нормальний імунний захист. В результаті пацієнти, які отримують терапію, стикаються з підвищеним ризиком інфекції, особливо протягом перших шести місяців лікування. Лікарі контролюють цей ризик за допомогою ретельного моніторингу та профілактичного догляду.
🔹Пацієнти, які отримують теклістамаб, часто приймають противірусні та антибіотичні препарати для запобігання інфекціям. Команди догляду регулярно контролюють рівень антитіл, і пацієнти можуть отримувати інфузії імуноглобуліну, якщо їх рівень падає занадто низько.
🔹Наразі дослідники зараз вивчають, чи можуть біспецифічні антитіла, такі як теклістамаб, бути корисними для пацієнтів на ранніх стадіях захворювання.
▫️
▫️
▫️
▫️
Touzeau, C., et al. (2026). Teclistamab in Multiple Myeloma with One to Three Previous Lines of Therapy. New England Journal of Medicine. DOI: 10.1056/NEJMoa2603870. https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2603870

01/06/2026

Комбінація вакцини та пембролізумабу вдвічі зменшує частоту рецидивів меланоми ⬇️
▫️
▫️
▫️
#онкологія #онкологіяукраїни #валерійзуб #наоу #новинимедицини #медицина #клінічнідослідження #новинионкології #меланома #імунотерапія #ракшкіри

💠 Дослідження, проведене під керівництвом американських вчених з Langone Health, що є частиною Нью-Йоркського університету, показало, що комбінація персоналізованної мРНК вакцини та пембролізумабу успішно знижує ризик рецидиву меланоми на 49%.
🔹Дослідження було опубліковано в Journal of Clinical Oncology 1 червня 2026 року.

❝ Наше дослідження надає пацієнтам з меланомою вагомі докази того, що терапія вакциною інтисмеран, що використовується в поєднанні з імунотерапією, може помітно знизити ризик рецидиву раку та покращити клінічні результати лікування.
Наші висновки також слугують заохоченням для дослідників раку в усьому світі, що мРНК-вакцини, такі як інтисмеран, можуть добре працювати в поєднанні з імунотерапією для інших видів раку, високі показники мутацій яких виявилися важкими для таргетного лікування. ❞ — старший автор дослідження, професор кафедри медицини Медичної школи Гроссмана Нью-Йоркського університету, директор програми медичної онкології меланоми та заступник директора з клінічних досліджень в Онкологічному центрі Перлмуттера, доктор медичних наук Дженіс Мехнерт.
▫️
▫️
▫️
💠 Дослідження фази 2b KEYNOTE-942 випробувало вакцину під назвою інтисмеран (intismeran) у поєднанні з імунотерапією пембролізумабом у 107 пацієнтів, яких було випадково відібрано після операції з видалення меланоми. Intismeran - це персоналізована імунотерапія, яка розробляється на основі інформації про індивідуальну пухлину кожного пацієнта.
🔹Результати порівнювали з результатами випадково відібраної групи з 50 пацієнтів з меланомою, які після операції отримували лише пембролізумаб, що є сучасним стандартом лікування меланоми.

💠 Пацієнти були зараховані до дослідження у онкологічних центрів Австралії та США з 2019 по 2021 рік. Усі учасники перенесли операцію з видалення меланоми. 7 пацієнтів у кожній групі померли під час спостереження, більшість - від раку. Побічні ефекти вважалися контрольованими та включали втому, біль у місцях ін'єкцій та озноб.
🔹Після п'яти років спостереження 68,8% пацієнтів, які приймали комбіновану терапію, залишилися вільними від хвороби, проти 49,1% пацієнтів у групі, яка отримувала лише пембролізумаб.
🔹Це означає, що додавання інтисмерану до пембролізумабу знизило ризик рецидиву або смерті на 49%. Комбінована терапія також знизила ризик віддалених метастазів на 59%.
🔹Загальна виживаність, тобто відсутність смерті від раку чи будь-якої іншої причини, становила 92,2% для групи вакцини з імунотерапією, проти 71,3% у групі яка отримувала лише імунотерапію.

💠 Результати дослідження підкреслюють роль Т-клітин, які здатні атакувати як віруси, так і ракові захворювання. Щоб пощадити нормальні клітини, імунна система використовує молекули контрольних точок на поверхні Т-клітин, щоб вимкнути їхню атаку проти вірусів, коли вони вже позбавилися від інфекції. Організм може розпізнавати пухлини як аномальні, але ракові клітини захоплюють контрольні точки, щоб вимкнути та уникнути імунних відповідей.
🔹Імунотерапевтичні препарати, такі як пембролізумаб, спрямовані на блокування контрольних точок, зокрема рецептора білка PD-1, що робить ракові клітини більш видимими та знову вразливими для імунних клітин.

💠 Імунотерапія, включаючи інгібітори PD-1, такі як пембролізумаб, стала основою лікування меланоми, хоча вона працює не для всіх пацієнтів, оскільки клітини меланоми, відомі своєю здатністю уникати імунної системи, можуть стати стійкими до лікування. З цієї причини дослідники розглядали можливість додавання вакцин до стандартної схеми лікування.
🔹Вакцина інтисмеран базується на матричній РНК, яка забезпечує клітини інструкціями для створення білків. Інтисмеран та інші мРНК-вакцини проти раку навчають імунну систему розпізнавати ракові клітини від нормальних клітин.
🔹Розробляючи вакцину проти меланоми, дослідники намагалися викликати імунну відповідь на специфічні аномальні білки, які називаються неоантигенами, що виробляються раковими клітинами.

💠 Оскільки всім добровольцям дослідження видалили пухлини, дослідники змогли проаналізувати їхні клітини на наявність специфічних для кожної меланоми 34 неоантигенів, та створити персоналізовану вакцину для кожного пацієнта.
🔹В результаті вченими були вироблені специфічні до кодованих мРНК білків неоантигенів Т-клітини, що можуть атакувати будь-які клітини меланоми, які намагаються рости або поширюватися.

💠 Наразі вже триває багатоцентрове дослідження 3-ї фази, що намагається визначити ефективність інтисмерану У якості терапії першої лінії в поєднанні з пембролізумабом для лікування меланоми. Ця вакцина вже проходить випробування, щоб побачити, чи вона також працює для запобігання рецидивам пухлин легенів та інших видів раку.
▫️
▫️
▫️
▫️
Adnan Khattak et al. Intismeran Autogene Plus Pembrolizumab Versus Pembrolizumab Alone in High-Risk Resected Melanoma: 5-Year Update of the Randomized Phase 2b KEYNOTE-942 Study. J Clin Oncol 0, 10.1200/JCO-26-00835
https://doi.org/10.1200/JCO-26-00835

01/06/2026

31/05/2026

Клітини раку легенів змінюють ідентичність, щоб протистояти медикаментозному лікуванню⬇️
▫️
▫️
▫️
#онкологія #онкологіяукраїни #валерійзуб #наоу #новинимедицини #медицина #клінічнідослідження #новинионкології #раклегенів

💠 Дослідження під керівництвом вчених з Університету Саутхемптона (Велика Британія) виявило, як клітини раку легень можуть змінювати свою ідентичність, щоб чинити опір лікуванню. Результати показали, як клітини раку легень можуть ставати більш агресивними та важчими для лікування, реактивуючи процес, що бере участь у ранньому розвитку легень. Ці дані можуть допомогти лікарям передбачити, які пацієнти реагуватимуть на лікування, а також відкривають шлях до розробки нових методів лікування, спрямованих на запобігання зміні ідентичності ракових клітин.
🔹Дослідження було опубліковано в журналі Molecular Oncology 27 травня 2026 року.

❝ Наші легені розвиваються подібно до дерев, через процес розгалуження, при якому трахея поділяється на два бронхи, які неодноразово розгалужуються на все менші й менші гілки. Після формування гілок цей процес вимикається, і організм використовує інший процес для формування мільйонів альвеол подібно до листя на кінцях гілок дерева.
Ми виявили, що при деяких важких формах раку легень клітини повертаються зі стану формування альвеол до стану розгалуження. Це допомагає раку рости, ставати більш агресивним і важче піддаватися лікуванню. Досліджуючи гени, пов'язані з розгалуженням, ми можемо передбачити, наскільки добре пацієнти можуть реагувати на різні методи лікування. ❞ — старший автор дослідження, доцент кафедри онкології Саутхемптонського університету, доктор Кріс Ханлі
▫️
▫️
▫️
💠 Команда доктора Ханлі хотіла зрозуміти, чому деякі пацієнти погано реагують на сучасні методи лікування, такі як хіміотерапія чи імунотерапія. Вони проаналізували великі набори даних з попередніх когорт досліджень раку, що складалися зі зразків понад 1500 пацієнтів.
🔹Поєднуючи кілька методів для вимірювання різних характеристик у різних масштабах - від окремих клітин до цілих зразків пухлини, дослідники змогли створити повну картину змін, пов'язаних з прогресуванням захворювання та розвитку стійкісті до терапії.

💠 Це призвело до відкриття, що біологічний процес, який зазвичай активується на ранніх стадіях формування легень, знову вмикається, і це є ключовим фактором прогресування захворювання.
🔹Подальший аналіз, поєднаний з лабораторними експериментами в Школі онкологічних наук Саутгемптона, виявив деякі основні молекулярні регулятори цього процесу - втрата добре відомого гена, що захищає від раку (TP53), та активація шляху, який зазвичай захищає організм від вірусних інфекцій, що називається сигналізацією інтерферону. Саме ця комбінація шляхів зумовлює перехід від формування альвеол до розгалуження.
🔹Це нове розуміння того, що робить пухлини більш агресивними, забезпечить основу для подальших досліджень, спрямованих на ці функції, що може призвести до нових методів лікування пацієнтів, які погано реагують на сучасні методи лікування.
▫️
▫️
▫️
▫️
https://www.southampton.ac.uk/news/2026/05/lung-cancer-cells-switch-identity-to-resist-treatment.page
Bienkowska, K. J., et al. (2026). Developmental programmes drive cellular plasticity, disease progression and therapy resistance in lung adenocarcinoma. Molecular Oncology. DOI: 10.1002/1878-0261.70263. https://febs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/1878-0261.70263