02/09/2026
Історія 12 «пацієнта Есена», який успішно вилікував ВІЛ шляхом трансплантації стовбурових клітин.
На 26-й Міжнародній конференції з питань СНІДу (AIDS 2026) у Ріо-де-Жанейро, було представлено історію ще двох людей, які вилікували ВІЛ після трансплантації стовбурових клітин для лікування раку.
«Пацієнт з Есена» цікавий тим, що він перший, у кого виявлено коінфекцію гепатиту В.
Науковці зазначають : «Ці трансплантації є процедурами високого ризику для лікування небезпечних для життя видів раку, а не масштабованими методами лікування ВІЛ. Однак ці випадки дають важливу інформацію, яка допомагає просувати ширші дослідження лікування ВІЛ».
Перша людина, яка, як відомо, вилікувалась від ВІЛ – Тімоті Рей Браун, перший «берлінський пацієнт» – отримав дві трансплантації стовбурових клітин для лікування гострого мієлоїдного лейкозу від донора з подвійними копіями мутації, відомої як CCR5-delta32, яка вимикає рецептор, який більшість штамів ВІЛ використовують для проникнення в клітини. У 2008 році, він припинив антиретровірусне лікування, але його вірусне навантаження не відновлювалося. Протягом багатьох років вчені тестували його кров, кишечник та інші тканини, не знайшовши жодних ознак ВІЛ у його тілі. На момент своєї смерті у вересні 2020 року Браун не мав ВІЛ понад 13 років.
Історія «пацієнта Есена»
Чоловік, у якого у 2003 році тест на ВІЛ виявився позитивним, а кількість CD4-Т-клітин була достатньо низькою для діагнозу СНІДу (146). У 2010 році, у віці 51 року, йому поставили діагноз хронічний лімфолейкоз. У 2020 році, після хіміотерапії та опромінення всього тіла, йому було проведено трансплантацію стовбурових клітин від неспорідненого донора з двома копіями мутації CCR5-delta32. На той час він проходив антиретровірусну терапію, що містила інгібітор інтегрази та тенофовір алафенамід, який має подвійну активність як проти ВІЛ, так і проти вірусу гепатиту В (HBV).
У чоловіка виявлені ознаки змішано-тропного ВІЛ, тобто деякі віруси використовують рецептор CCR5 для проникнення в клітини, а деякі - інший корецептор, відомий як CXCR4. Тому трансплантація стовбурових клітин з мутацією CCR5 може не забезпечувати захисту від CXCR4-тропного вірусу.
У чоловіка виявлені ознаки змішано-тропного ВІЛ, тобто деякі віруси використовують рецептор CCR5 для проникнення в клітини, а деякі - інший корецептор, відомий як CXCR4. Тому трансплантація стовбурових клітин з мутацією CCR5 може не забезпечувати захисту від CXCR4-тропного вірусу.
Після трансплантації чоловік досяг повної ремісії лейкемії та продовжував мати невизначене вірусне навантаження ВІЛ у плазмі. Приблизно через два роки після трансплантації сліди ДНК ВІЛ не виявляли у CD4-клітинах. Дослідники не змогли знайти реплікаційно-компетентного вірусу, здатного продукувати нові копії.
Так само вони не виявили інтактної провірусної ДНК у зразках біопсії кишечника. У чоловіка не було ознак ВІЛ-специфічних Т-клітин та зменшення ВІЛ-специфічних антитіл, що свідчить про те, що не залишилося життєздатного вірусу, який би активував його імунну систему.
Через 51 місяць після трансплантації чоловік припинив антиретровірусну терапію в рамках ретельно контрольованого переривання лікування. Зараз, приблизно через 14 місяців, у нього все ще невизначене вірусне навантаження ВІЛ. Наявність деякої кількості CXCR4-тропного вірусу не завадила довготривалій ремісії.
Однак, у чоловіка сталася реактивація гепатиту В через 25 днів після припинення лікування. Після трансплантації йому неодноразово робили щеплення від HBV, але воно погано відреагувало.
Як і ВІЛ, вірусний гепатит В (HBV) може створювати латентний резервуар у клітинах, незважаючи на противірусну терапію.
Приблизно через 15 тижнів після переривання лікування у чоловіка виявився позитивний результат тесту на HBsAg, що свідчить про активну реплікацію HBV.
Приблизно на 21 тижні він почав приймати ентекавір (Baraclude) – противірусний препарат, активний проти HBV, але не ВІЛ.
Приблизно на 31 тижні у нього спостерігалося тимчасове підвищення рівня печінкових ферментів, що є ознакою запалення печінки.
Приблизно на 35 тижні у нього відбулася сероконверсія HBeAg , що вказує на ремісію. У нього ще немає поверхневих антитіл до гепатиту B – маркера імунітету – але є специфічні для HBV Т-клітини, що борються з вірусом, що свідчить про те, що його нещодавно відновлена імунна система може забезпечити функціональне одужання від гепатиту B.
https://www.aidsmap.com/news