Dược lâm sàng Bệnh viện ĐKKV Quảng Nam - Clinical Pharmacy

Dược lâm sàng Bệnh viện ĐKKV Quảng Nam - Clinical Pharmacy - Nơi trao đổi, chia sẻ các tài liệu y khoa
- Cập nhật các hướng dẫn TH lâm sàng (guideline) mới nhất

🔴 TUYÊN BỐ KHOA HỌC CỦA ACC 2026: LIỆU PHÁP KHÁNG KẾT TẬP TIỂU CẦU TRONG QUẢN LÝ BỆNH TIM MẠCH DO XƠ VỮA🟢 TÓM TẮT CÁC KH...
06/07/2026

🔴 TUYÊN BỐ KHOA HỌC CỦA ACC 2026: LIỆU PHÁP KHÁNG KẾT TẬP TIỂU CẦU TRONG QUẢN LÝ BỆNH TIM MẠCH DO XƠ VỮA

🟢 TÓM TẮT CÁC KHUYẾN CÁO ĐỒNG THUẬN

1. Việc lựa chọn chiến lược kháng KTTC cần dựa trên sự cân bằng giữa nguy cơ biến cố TMCB và nguy cơ chảy máu của từng người bệnh:
1.1. Quyết định điều trị theo mô hình ra quyết định chung đối với việc sử dụng liệu pháp kháng KTTC cần dựa trên việc đánh giá nguy cơ xảy ra các biến cố TMCB trong tương lai của từng người bệnh so với nguy cơ chảy máu.
1.2. Các thang điểm đánh giá nguy cơ như DAPT, PRECISE-DAPT và ARC-HBR có thể hỗ trợ quá trình ra quyết định. Tuy nhiên, việc lựa chọn chiến lược điều trị cần dựa trên đánh giá toàn diện nguy cơ biến cố TMCB trong tương lai của từng người bệnh và cân bằng với nguy cơ chảy máu.

2. Aspirin trong dự phòng nguyên phát các biến cố tim mạch do xơ vữa (ASCVD):
2.1. Aspirin có thể mang lại hiệu quả trong dự phòng nguyên phát các biến cố tim mạch, tuy nhiên việc sử dụng aspirin làm tăng nguy cơ chảy máu nặng. Trong bối cảnh thực hành hiện nay chưa ghi nhận lợi ích rõ ràng của aspirin trong dự phòng nguyên phát, có thể là do sự áp dụng rộng rãi các chiến lược dự phòng hiệu quả khác, chẳng hạn như điều trị bằng statin.
2.2. Aspirin liều thấp có thể được cân nhắc để dự phòng nguyên phát ASCVD ở người trưởng thành 40–70 tuổi có nguy cơ tim mạch cao và không tăng nguy cơ chảy máu.
2.3. Không nên sử dụng aspirin thường quy để dự phòng ở người trên 70 tuổi.
2.4. Các thang điểm ước tính nguy cơ ASCVD hiện có, có thể giúp xác định những người bệnh có nguy cơ biến cố thiếu máu cục bộ cao. Ở những người bệnh này, nếu nguy cơ chảy máu thấp, có thể cân nhắc sử dụng aspirin để dự phòng nguyên phát. Ngược lại, ở những người bệnh có nguy cơ chảy máu cao (HBR), việc sử dụng aspirin liên quan đến lợi ích–nguy cơ bất lợi, bất kể điểm vôi hóa động mạch vành (CAC score) hay mức nguy cơ ASCVD.

3. Liệu pháp kháng KTTC sau can thiệp tái thông:
3.1. Ở người bệnh ACS được PCI, prasugrel hoặc ticagrelor là các thuốc ức chế P2Y₁₂ được ưu tiên lựa chọn, với một số dữ liệu nghiêng về prasugrel. Ở người bệnh > 75 tuổi, clopidogrel có thể được ưu tiên cân nhắc do nguy cơ chảy máu nặng gia tăng khi sử dụng prasugrel hoặc ticagrelor.
3.2. Thời gian điều trị DAPT mặc định sau PCI là 6 tháng đối với bệnh động mạch vành mạn và 12 tháng đối với hội chứng vành cấp. Aspirin nên được duy trì trong giai đoạn quanh can thiệp. Rút ngắn thời gian DAPT xuống 1–3 tháng, sau đó chuyển sang đơn trị liệu bằng thuốc ức chế thụ thể P2Y₁₂, có thể làm giảm nguy cơ chảy máu mà không làm tăng các biến cố TMCB. Chiến lược này chủ yếu áp dụng với ticagrelor (có bằng chứng mạnh hơn) hoặc prasugrel, không áp dụng thường quy với clopidogrel hoặc aspirin, trừ khi người bệnh thuộc nhóm nguy cơ chảy máu cao. Cần thận trọng khi áp dụng ở những người bệnh có nguy cơ TMCB cao hơn, chẳng hạn như người bệnh nhập viện với STEMI.
3.3. Ở những người bệnh được lựa chọn sau ACS được điều trị bằng PCI, có thể cân nhắc chuyển từ ticagrelor hoặc prasugrel sang clopidogrel sau 1 tháng để giảm nguy cơ chảy máu. Việc chuyển đổi này có thể được thực hiện có hướng dẫn hoặc không có hướng dẫn.
3.4. Điều trị DAPT làm giảm nguy cơ tắc cầu nối tĩnh mạch sau phẫu thuật bắc cầu ĐMV (CABG), nhưng ít cải thiện các kết cục lâm sàng và đồng thời làm tăng nguy cơ chảy máu.

4. Liệu pháp kháng KTTC dài hạn sau hội chứng vành cấp hoặc nhồi máu cơ tim:
4.1. Sau hơn 1 năm kể từ ACS, các bằng chứng mới nổi cho thấy liệu pháp clopidogrel đơn trị có thể mang lại hiệu quả bảo vệ chống các biến cố TMCB tốt hơn, đồng thời có nguy cơ chảy máu tương đương hoặc thấp hơn so với đơn trị bằng aspirin trong dự phòng thứ phát bệnh động mạch vành.
4.2. Các chiến lược tăng cường điều trị, bao gồm kéo dài thời gian điều trị DAPT, đơn trị liệu bằng P2Y₁₂ hoặc các phác đồ dựa trên thuốc chống đông, có thể phù hợp ở một số người bệnh nguy cơ cao được lựa chọn. Tuy nhiên, lợi ích giảm biến cố TMCB luôn cần được cân nhắc thận trọng so với nguy cơ chảy máu gia tăng. Đánh giá cá thể hóa nguy cơ TMCB và nguy cơ chảy máu vẫn là nền tảng của việc ra quyết định điều trị chống huyết khối dài hạn.
4.3. Rivaroxaban 2,5 mg x 2 lần/ngày kết hợp với aspirin 81 mg/ngày có thể được cân nhắc sử dụng lâu dài ở một số người bệnh nguy cơ cao được lựa chọn mắc hội chứng vành mạn hoặc bệnh động mạch ngoại biên, không có tiền sử chảy máu nặng hoặc tai biến mạch máu não.

5. Các lưu ý đặc biệt trong điều trị: bệnh động mạch ngoại biên, đột quỵ, cơn thiếu máu não thoáng qua, bệnh van tim và người bệnh có chỉ định điều trị chống đông:
5.1. Liệu pháp kháng KTTC đóng vai trò quan trọng trong điều trị giai đoạn cấp và mạn của bệnh động mạch ngoại biên và bệnh lý mạch máu não, tương tự như ở bệnh động mạch vành (CAD). Tuy nhiên, so với CAD, thời gian điều trị DAPT sau tái thông mạch thường ngắn hơn (1–6 tháng).
5.2. Phối hợp rivaroxaban 2,5 mg x 2 lần/ngày với aspirin liều thấp là một chiến lược điều trị dài hạn hợp lý ở người bệnh bệnh động mạch ngoại biên nhằm giảm nguy cơ các biến cố tim mạch bất lợi nghiêm trọng (MACE) và các biến cố bất lợi nghiêm trọng ở chi (MALE), đặc biệt ở những người bệnh nguy cơ cao có nguy cơ chảy máu ở mức chấp nhận được.
5.3. Ở người bệnh đột quỵ thiếu máu não nhẹ (NIHSS ≤ 3) hoặc TIA nguy cơ cao (ABCD² ≥ 4), khởi trị DAPT bằng aspirin và clopidogrel trong vòng 12–24 giờ, duy trì trong 21 ngày, giúp giảm nguy cơ tái phát đột quỵ sớm so với aspirin đơn trị. Sau 21 ngày, nên chuyển sang đơn trị liệu kháng KTTC để giảm nguy cơ chảy máu. Đối với người bệnh đã được điều trị tiêu sợi huyết hoặc người bệnh đột quỵ nặng hơn (NIHSS > 5), hiệu quả và tính an toàn của DAPT hiện vẫn chưa được xác định rõ.
5.4. Ở BN cần đồng thời điều trị OAC và kháng KTTC, nên tránh kéo dài liệu pháp chống huyết khối ba thuốc. Sau PCI, aspirin thường có thể ngừng trong vòng 1 tháng, sau đó duy trì clopidogrel phối hợp với DOAC. Sau 1 năm, nếu không còn chỉ định dùng thuốc kháng KTTC, có thể chuyển sang DOAC đơn trị để điều trị lâu dài.
5.5. Ở người bệnh được thay van động mạch chủ hoặc van hai lá sinh học, có thể điều trị lâu dài bằng đơn trị liệu kháng KTTC, thường là aspirin liều thấp.

6. Quản lý liệu pháp kháng KTTC trong giai đoạn chu phẫu:
6.1. Theo Hướng dẫn AHA/ACC năm 2024 về quản lý tim mạch chu phẫu trong phẫu thuật ngoài tim, phẫu thuật chương trình nên được trì hoãn ít nhất 6 tháng sau PCI ở người bệnh bệnh động mạch vành mạn và ít nhất 12 tháng sau PCI ở người bệnh hội chứng vành cấp. Sau khoảng thời gian này, thuốc ức chế thụ thể P2Y₁₂ có thể được ngừng, trong khi aspirin liều thấp nên được tiếp tục duy trì. Trong thực hành hiện nay, thời gian DAPT ngắn hơn cũng có thể được cân nhắc ở những người bệnh được lựa chọn phù hợp.
6.2. Thời gian ngừng thuốc ức chế thụ thể P2Y₁₂ trước phẫu thuật được khuyến cáo dựa trên đặc tính dược động học, chủ yếu là thời gian bán thải của từng thuốc. Theo đó, clopidogrel và ticagrelor nên được ngừng 5 ngày trước phẫu thuật, còn prasugrel nên được ngừng 7 ngày trước phẫu thuật.
6.3. Đối với phẫu thuật ngoài tim khẩn cấp, có thể cần ngừng thuốc ức chế thụ thể P2Y₁₂ và sử dụng chiến lược điều trị bắc cầu bằng thuốc kháng kết tập tiểu cầu đường tĩnh mạch có thời gian tác dụng ngắn. Trong những trường hợp cần can thiệp cấp cứu hơn, chẳng hạn như xuất huyết nội sọ, có thể cân nhắc truyền tiểu cầu nhằm đảo ngược tác dụng của thuốc kháng KTTC.

7. Theo dõi người bệnh đang điều trị bằng liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu:
7.1. Có sự khác biệt đáng kể giữa các BN về đáp ứng với liệu pháp kháng KTTC, đặc biệt là clopidogrel. Mặc dù xét nghiệm chức năng tiểu cầu và xét nghiệm kiểu gen hiện chưa được khuyến cáo áp dụng thường quy, nhưng các xét nghiệm này có thể hỗ trợ định hướng chiến lược xuống thang điều trị từ thuốc ức chế thụ thể P2Y₁₂ mạnh hơn sang clopidogrel ở những BN được lựa chọn.
7.2. Nên sử dụng thường quy thuốc ức chế bơm proton (PPI) ở người bệnh có nguy cơ chảy máu cao hoặc ở những người phải dùng đồng thời thuốc chống đông. Mặc dù có lo ngại rằng omeprazole có thể làm giảm hiệu quả của clopidogrel khi dùng đồng thời, nhưng điều này chưa được chứng minh trong các nghiên cứu lâm sàng.

8. Tuân thủ điều trị bằng liệu pháp kháng KTTC:
8.1. Việc tuân thủ điều trị DAPT và các thuốc kháng KTTC vẫn là một thách thức lớn ở người bệnh sau nhồi máu cơ tim. Không tuân thủ điều trị, đặc biệt trong giai đoạn sớm sau PCI, làm tăng nguy cơ huyết khối trong stent và các biến cố tim mạch bất lợi nghiêm trọng (MACE).
8.2. Các yếu tố làm giảm tuân thủ điều trị bao gồm: tuổi cao, sử dụng nhiều loại thuốc cùng lúc, các rào cản về kinh tế - xã hội, chi phí thuốc cao và các ADR của thuốc, chẳng hạn như chảy máu hoặc khó thở.
8.3. Để cải thiện tuân thủ điều trị, có thể áp dụng nhiều chiến lược như: tái khám sớm sau ra viện, giáo dục người bệnh phù hợp với đặc điểm văn hóa, giải quyết các yếu tố xã hội ảnh hưởng đến sức khỏe, đặc biệt là gánh nặng tài chính, theo dõi chặt chẽ tình trạng chảy máu và các ADR khác, hiệu chỉnh liều hoặc xuống thang điều trị khi thích hợp và cân nhắc sử dụng các viên phối hợp liều cố định. Việc triển khai đồng thời các biện pháp can thiệp đa thành phần và ở nhiều cấp độ (người bệnh, gia đình và hệ thống y tế) đóng vai trò then chốt trong việc nâng cao tuân thủ điều trị.

📚Nguồn: Antiplatelet Therapy in the Management of Atherosclerotic Cardiovascular Disease: 2026 ACC Scientific Statement: A Report of the American College of Cardiology

🔴 TUYÊN BỐ KHOA HỌC CỦA ACC : SỬ DỤNG CHỐNG ĐÔNG UỐNG (DOAC) TRONG DỰ PHÒNG NGUYÊN PHÁT VÀ THỨ PHÁT CÁC BIẾN CỐ HUYẾT KH...
03/07/2026

🔴 TUYÊN BỐ KHOA HỌC CỦA ACC : SỬ DỤNG CHỐNG ĐÔNG UỐNG (DOAC) TRONG DỰ PHÒNG NGUYÊN PHÁT VÀ THỨ PHÁT CÁC BIẾN CỐ HUYẾT KHỐI

🟢 TÓM TẮT CÁC KHUYẾN CÁO ĐỒNG THUẬN

1. DOAC trong dự phòng nguyên phát thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (VTE) và đột quỵ:

1.1. DOAC và heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) đều là lựa chọn phù hợp để dự phòng VTE sau thay khớp háng toàn phần hoặc thay khớp gối toàn phần, trong đó DOAC được ưu tiên sử dụng khi có thể.
1.2. DOAC có thể được sử dụng ở đa số BN mắc bệnh van tim kèm rung nhĩ, ngoại trừ những trường hợp hẹp van 2 lá do thấp tim. Đối với BN có van tim cơ học, DOAC kém hiệu quả hơn thuốc đối kháng vitamin K (VKA) trong dự phòng các biến cố thuyên tắc huyết khối.
1.3. Hiện nay, DOAC không được khuyến cáo sử dụng thường quy ở BN được thay van động mạch chủ qua đường ống thông (TAVI) nếu không có chỉ định khác cần điều trị chống đông.
1.4. Đối với nhiều BN mắc hội chứng vành mạn có chỉ định điều trị chống đông, liệu pháp đơn trị với DOAC ở liều chuẩn là một chiến lược hợp lý trong điều trị dài hạn. Ngoài ra, ở những BN có nguy cơ cao mắc bệnh ĐMV hoặc bệnh động mạch ngoại biên, có thể cân nhắc sử dụng rivaroxaban 2,5 mg x 2 lần/ngày kết hợp với aspirin liều thấp nhằm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quỵ và tử vong do tim mạch.

2. Điều trị và dự phòng thứ phát VTE:

2.1. DOAC được khuyến cáo là lựa chọn đầu tay đối với VTE ở hầu hết BN, ngoại trừ một số nhóm đối tượng đặc biệt (ví dụ: BN có van tim cơ học hoặc suy thận nặng). Liều nạp của DOAC khác với liều duy trì và cần được sử dụng theo đúng phác đồ của từng thuốc. Dữ liệu gần đây cho thấy chiến lược điều trị bằng apixaban có thể ưu thế hơn so với rivaroxaban (do giảm nguy cơ chảy máu), vì vậy apixaban có thể là thuốc được ưu tiên lựa chọn trong bối cảnh này.
2.2. Điều trị kéo dài (> 6 tháng) nhằm dự phòng tái phát VTE nên được cân nhắc ở BN có VTE không rõ yếu tố khởi phát, người bệnh có VTE tái phát, và những trường hợp có nguy cơ tái phát cao, bao gồm nhiều YTNC vĩnh viễn. Thời gian điều trị thường là vô thời hạn, tuy nhiên nguy cơ chảy máu cần được tái đánh giá định kỳ. Đối với chỉ định này, DOAC được ưu tiên hơn VKA nhờ hiệu quả vượt trội và nguy cơ chảy máu nặng thấp hơn so với warfarin. Liệu pháp aspirin đơn trị chỉ mang lại lợi ích hạn chế trong điều trị kéo dài nhằm dự phòng tái phát VTE.
2.3. Khi có chỉ định điều trị chống đông kéo dài, có thể sử dụng apixaban 2,5 mg x 2 lần/ngày, apixaban 5 mg x 2 lần/ngày hoặc rivaroxaban 10 mg x 1 lần/ngày. Apixaban 2,5 mg x 2 lần/ngày có hiệu quả tương đương apixaban 5 mg x 2 lần/ngày trong dự phòng tái phát VTE, đồng thời liên quan đến nguy cơ chảy máu nặng thấp hơn. Dabigatran 150 mg x 2 lần/ngày cũng có thể được sử dụng trong điều trị chống đông kéo dài; hiện chưa có bằng chứng đánh giá phác đồ giảm liều trong chỉ định này. Edoxaban chưa được nghiên cứu trong điều trị chống đông kéo dài, tuy nhiên các nghiên cứu thực hành lâm sàng cho thấy thuốc có khả năng dung nạp tốt và hiệu quả khả quan.

3. Dự phòng thứ phát sau đột quỵ cấp:

3.1. Ở BN bị đột quỵ thiếu máu não cấp kèm rung nhĩ, việc khởi trị DOAC trong vòng 4 ngày giúp giảm nguy cơ xảy ra tiêu chí gộp bao gồm: đột quỵ thiếu máu não tái phát, xuất huyết nội sọ có triệu chứng hoặc đột quỵ chưa phân loại trong vòng 30 ngày. Khuyến cáo này áp dụng sau khi đã loại trừ những BN bị đột quỵ rất nặng, chuyển dạng xuất huyết gây hiệu ứng choán chỗ nghiêm trọng hoặc viêm nội tâm mạc.

4. Điều trị chống đông uống ở BN xuất huyết nội sọ (ICH):

4.1. Việc tái khởi trị thuốc chống đông ở BN rung nhĩ sau ICH giúp giảm các biến cố thiếu máu cục bộ nhưng làm tăng nguy cơ tái phát xuất huyết nội sọ và chảy máu nặng, trong khi chưa ghi nhận sự khác biệt rõ ràng về tỷ lệ tử vong sớm. Đối với đa số BN, trì hoãn tái khởi động điều trị chống đông trong khoảng 4–8 tuần là lựa chọn thận trọng. Tuy nhiên, lợi ích ròng về lâu dài của chiến lược này vẫn chưa được xác định rõ.
4.2. Thủ thuật bít tiểu nhĩ trái (LAAC) có thể được cân nhắc nhằm giảm các nguy cơ các biến cố thuyên tắc huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ có tiền sử xuất huyết não, không phù hợp với điều trị chống đông uống kéo dài (ví dụ: BN có bằng chứng trên hình ảnh học hoặc giải phẫu bệnh gợi ý bệnh lý mạch máu não do lắng đọng amyloid)

5. Các lưu ý đặc biệt khi sử dụng DOAC ở BN mắc bệnh thận mạn (CKD), bệnh gan, suy yếu, béo phì hoặc có tiền sử chảy máu:

5.1. Ở bệnh nhân CKD giai đoạn 4 – 5 hoặc đang lọc máu có nguy cơ thuyên tắc huyết khối, hiện có rất ít bằng chứng để định hướng việc sử dụng DOAC. Có thể cân nhắc sử dụng apixaban ở BN rung nhĩ không do bệnh van tim, với liều dùng phù hợp theo chỉ định được phê duyệt. Nên tránh sử dụng dabigatran ở BN đang lọc máu do thuốc được thải trừ đáng kể qua thận.
5.2. Ở BN mắc bệnh gan, việc sử dụng OAC được quyết định dựa trên mức độ suy gan theo phân loại Child–Pugh. Tất cả các DOAC đều có vẻ an toàn ở BN Child–Pugh A. Đối với BN Child–Pugh B, có thể sử dụng apixaban, dabigatran và edoxaban, trong khi nên tránh sử dụng rivaroxaban. Đối với BN Child–Pugh C, hiện chưa có đủ bằng chứng để khuyến cáo sử dụng DOAC.
5.3. Ở BN có tình trạng suy yếu (hội chứng dễ bị tổn thương) và có nguy cơ thuyên tắc huyết khối, apixaban là lựa chọn ưu tiên vì thuốc cho thấy lợi ích nhất quán ở mọi mức độ suy yếu và có nguy cơ gây chảy máu thấp hơn.
5.4. Ở BN cao tuổi có tình trạng suy yếu, dù có nguy cơ thuyên tắc huyết khối nhưng thường không được khuyến cáo sử dụng thuốc chống đông với liều chuẩn, có thể cân nhắc edoxaban liều thấp (15 mg/ngày).
5.5. Ở BN béo phì độ III (BMI ≥ 40 kg/m²) có nguy cơ thuyên tắc huyết khối, rivaroxaban hoặc apixaban là những lựa chọn phù hợp.
5.6. Ở BN có tiền sử chảy máu hoặc có nguy cơ chảy máu cao nhưng vẫn cần điều trị chống đông, apixaban hoặc dabigatran liều thấp (110 mg, ngày 2 lần) là những lựa chọn được ưu tiên.

6. Huyết khối liên quan đến ung thư (CAT):

6.1. Ở một số BN ung thư điều trị ngoại trú có nguy cơ cao, được lựa chọn. Có thể cân nhắc dự phòng huyết khối bằng thuốc chống đông với DOAC (apixaban hoặc rivaroxaban) hoặc LMWH (dalteparin hoặc enoxaparin).
6.2. Có thể sử dụng DOAC hoặc LMWH để điều trị huyết khối liên quan đến ung thư (CAT). Nhìn chung, DOAC được ưu tiên hơn LMWH trong điều trị CAT vì làm giảm nguy cơ tái phát VTE trong khi có nguy cơ chảy máu nặng tương đương. Trong các DOAC, apixaban là thuốc có bằng chứng lâm sàng mạnh nhất. Rivaroxaban và edoxaban cũng là những lựa chọn chấp nhận được trong điều trị CAT, ngoại trừ ở BN mắc ung thư đường tiết niệu, ung thư đường tiêu hóa và ung thư phụ khoa.
6.3. Sau 6 tháng điều trị ban đầu, nên cân nhắc tiếp tục điều trị chống đông kéo dài, thậm chí không xác định thời hạn, ở BN còn ung thư hoạt động. Apixaban liều 2,5 mg x 2 lần/ngày có hiệu quả tương đương liều 5 mg x 2 lần/ngày nhưng đi kèm nguy cơ chảy máu thấp hơn. Đối với các DOAC khác, hiện chưa có nghiên cứu đánh giá chiến lược giảm liều cho chỉ định này. LMWH cũng có thể được cân nhắc.

7. Điều trị chống đông sau thủ thuật bít tiểu nhĩ trái (LAAC) hoặc sau triệt đốt rung nhĩ:

7.1. Phác đồ điều trị chống đông tối ưu sau thủ thuật bít tiểu nhĩ trái hiện vẫn chưa được xác định rõ, do quyết định điều trị chủ yếu dựa trên nguy cơ chảy máu của từng BN.
7.2. Ở những BN có nguy cơ đột quỵ thấp đến trung bình (CHA₂DS₂-VASc ≤ 3) và vẫn duy trì được nhịp xoang sau triệt đốt rung nhĩ qua đường ống thông, việc ngừng OAC sau 1 năm kể từ thủ thuật là một lựa chọn hợp lý, nếu không có các tình trạng nguy cơ cao khác cần tiếp tục điều trị chống đông.

8. Theo dõi và tái khám định kỳ:

8.1. BN đang điều trị DOAC cần được tái đánh giá định kỳ nguy cơ chảy máu, chức năng gan – thận, các thuốc dùng đồng thời cũng như mức độ tuân thủ điều trị. Cần theo dõi chặt chẽ hơn ở những BN có nguy cơ chảy máu cao hoặc nguy cơ tích lũy thuốc.
8.2. Các thang điểm đánh giá nguy cơ chảy máu có thể được sử dụng để xác định những BN cần được theo dõi thường xuyên hơn, nhưng không nên được sử dụng đơn độc làm căn cứ để hoặc không chỉ định hoặc ngưng điều trị chống đông. Thay vào đó, nên tập trung kiểm soát các YTNC chảy máu có thể điều chỉnh được và tăng cường giáo dục BN về các dấu hiệu và triệu chứng của chảy máu.
8.3. Trong các lần tái khám, cần phải tái đánh giá mức độ tuân thủ điều trị, khả năng chi trả cho thuốc, tương tác thuốc, các biến cố lâm sàng xảy ra kể từ lần khám trước và các yếu tố đặc thù của từng BN để xác định liệu DOAC và liều dùng hiện tại còn phù hợp hay không.

📚Nguồn: ACC Scientific Statement Addresses DOACs in Primary and Secondary Prevention of Thrombotic Events

🔴 The 2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of Cardiovascular-Kidney-...
15/06/2026

🔴 The 2026 AHA/ACC/ADA/ASN Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of Cardiovascular-Kidney-Metabolic (CKM)
📚 Nguồn:
https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jacc.2026.03.056

1. TỔNG QUAN:
Hướng dẫn mới do nhiều hiệp hội chuyên ngành phối hợp ban hành đã đánh dấu sự chuyển đổi từ cách tiếp cận tập trung vào từng bệnh lý riêng lẻ sang mô hình quản lý tích hợp sức khỏe tim mạch – thận – chuyển hóa (CKM). Theo đó, người bệnh được đánh giá và điều trị một cách toàn diện, phản ánh mối liên hệ chặt chẽ giữa béo phì, ĐTĐ, bệnh thận mạn và bệnh tim mạch. Đây là hướng dẫn đầu tiên tập trung vào hội chứng CKM – một khái niệm tương đối mới, được xây dựng nhằm nhận diện sớm và quản lý đồng thời các rối loạn có chung cơ chế bệnh sinh và nguy cơ tiến triển, đồng thời tăng cường sự phối hợp giữa các chuyên khoa trong chăm sóc người bệnh.

Hướng dẫn CKM năm 2026 thay thế hướng dẫn năm 2013 của AHA/ACC về quản lý thừa cân và béo phì ở người trưởng thành, phản ánh sự thay đổi trong nhận thức về vai trò của béo phì đối với sức khỏe toàn thân. Như bài xã luận đi kèm đã nhận định:

"Béo phì không còn được xem đơn thuần là một yếu tố nguy cơ tim mạch, mà được nhìn nhận là yếu tố trung tâm thúc đẩy sự tiến triển của bệnh lý đa cơ quan."

Các tác giả cũng nhấn mạnh rằng, giá trị nổi bật của hướng dẫn CKM mới không chỉ nằm ở các khuyến cáo điều trị riêng lẻ, mà ở việc thống nhất các chiến lược dự phòng và quản lý lâm sàng vốn trước đây còn phân tán thành một mô hình tích hợp, phản ánh chuỗi tiến triển liên tục của bệnh lý CKM.

2. PHÂN GIAI ĐOẠN CKM:
Hướng dẫn AHA/ACC đưa ra hệ thống phân giai đoạn cho hội chứng CKM, một khái niệm được AHA đề xuất lần đầu vào năm 2023. Hệ thống này phản ánh quá trình tiến triển liên tục của bệnh lý, từ các yếu tố nguy cơ ban đầu đến bệnh tim mạch biểu hiện lâm sàng, qua đó hỗ trợ phát hiện sớm và định hướng chiến lược can thiệp phù hợp.

- Stage 0 (không có yếu tố nguy cơ CKM): Không thừa cân hoặc béo phì (BMI < 25 kg/m² hoặc < 23 kg/m² đối với người gốc Á), không có yếu tố nguy cơ chuyển hóa và không mắc bệnh thận mạn. Mục tiêu chính là dự phòng nguyên phát và duy trì lối sống lành mạnh.

- Stage 1: Có thừa cân hoặc béo phì, hoặc tiền đái tháo đường nếu chưa xuất hiện các yếu tố nguy cơ chuyển hóa khác, bệnh thận mạn hoặc bệnh tim mạch.

- Stage 2: Có ít nhất một yếu tố nguy cơ chuyển hóa (như tăng huyết áp, tăng triglycerid, ĐTĐ type 2 hoặc hội chứng chuyển hóa), hoặc CKD nguy cơ trung bình – cao, hoặc đồng thời có cả hai tình trạng trên nhưng chưa có biểu hiện lâm sàng của bệnh tim mạch.

- Stage 3: Có bệnh tim mạch dưới lâm sàng kèm các yếu tố nguy cơ CKM, hoặc nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm theo thang điểm PREVENT-CVD ≥ 20%, hoặc bệnh thận mạn nguy cơ rất cao theo phân tầng KDIGO (G3aA3, G3bA2–A3 hoặc G4–G5).

Các tác giả nhấn mạnh rằng, trong thực hành lâm sàng, nhiều người bệnh chỉ được phát hiện khi đã ở giai đoạn muộn, khi tổn thương cơ quan đích đã hình thành và nguy cơ biến cố tim mạch, thận cũng như tử vong tăng cao. Trên thực tế, hội chứng CKM không phải là tập hợp các bệnh lý riêng rẽ mà là một chuỗi tiến triển sinh lý bệnh liên tục. Quá trình này thường khởi phát từ sự tích tụ quá mức và rối loạn chức năng của mô mỡ, dẫn đến các rối loạn chuyển hóa và bệnh thận mạn, sau đó tiến triển thành bệnh tim mạch dưới lâm sàng, bệnh tim mạch biểu hiện lâm sàng và cuối cùng làm gia tăng nguy cơ tử vong sớm.

Dựa trên quan điểm này, mục tiêu của hướng dẫn là tăng cường phát hiện và can thiệp ngay từ giai đoạn sớm của hội chứng CKM. Đặc biệt, quản lý cân nặng được xem là chiến lược nền tảng vì béo phì đóng vai trò trung tâm trong cơ chế bệnh sinh của hội chứng, đồng thời ảnh hưởng đến toàn bộ quá trình tiến triển cũng như khả năng làm chậm, cải thiện hoặc thậm chí đảo ngược bệnh. Các bằng chứng hiện có cho thấy việc điều trị sớm và kiểm soát sớm các yếu tố nguy cơ có thể cải thiện đáng kể kết cục lâu dài của người bệnh.

- Stage 4: Đã có bệnh tim mạch biểu hiện lâm sàng, bao gồm bệnh động mạch vành, suy tim, đột quỵ, bệnh động mạch ngoại biên hoặc rung nhĩ, đồng thời có thừa cân hoặc béo phì, các yếu tố nguy cơ chuyển hóa khác hoặc bệnh thận mạn.

3. ĐIỀU TRỊ:
Hướng dẫn này đề xuất chiến lược điều trị tăng dần theo mức độ bệnh, từ biện pháp thay đổi lối sống tích cực kết hợp với thuốc điều trị và/hoặc phẫu thuật chuyển hóa – giảm cân ở Stage 1, đến các liệu pháp được lý hướng vào những tiêu chí khác của hội chứng CKM theo chỉ định ở các giai đoạn 2 – 4. Tài liệu này cũng nhấn mạnh lần đầu tiên các thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 được khuyến cáo sử dụng cho một số đối tượng được lựa chọn có béo phì, ĐTĐ type 2 và các YTNC tim mạch khác, nhằm làm giảm nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch. Đối với người bệnh ĐTĐ type 2 và hội chứng CKM giai đoạn 2 hoặc 3, ngưỡng nguy cơ để bắt đầu điều trị bằng thuốc dựa trên GLP-1, SGLT2 hoặc phối hợp cả hai nhóm thuốc nhằm bảo vệ tim mạch được xác định dựa trên nguy cơ mắc bệnh tim mạch trong 10 năm theo thang điểm PREVENT-CVD ≥ 7,5%.
- Trước đây: Chủ yếu dùng ASCVD Risk Score hoặc Framingham.
- Hiện nay: Khuyến cáo sử dụng PREVENT Equation, giúp dự đoán đồng thời ASCVD + suy tim + tổng nguy cơ tim mạch trong 10 năm và 30 năm.
- Thực hành: Phân tầng nguy cơ chính xác hơn, đặc biệt ở bệnh nhân CKM.

4. PHỐI HỢP QUẢN LÝ ĐIỀU TRỊ:
Do người bệnh hội chứng CKM thường mắc đồng thời nhiều bệnh lý như béo phì, ĐTĐ type 2, CKD và bệnh tim mạch, việc điều trị riêng lẻ theo từng chuyên khoa có thể dẫn đến quá trình chăm sóc rời rạc và thiếu tính liên tục. Vì vậy, hướng dẫn khuyến cáo xây dựng mô hình quản lý đa chuyên khoa, với sự phối hợp giữa tim mạch, thận học, nội tiết, y học béo phì, chăm sóc ban đầu và y học dự phòng. Đặc biệt, hướng dẫn nhấn mạnh vai trò của một người điều phối nhóm nhằm kết nối các chuyên khoa, hỗ trợ triển khai các biện pháp điều trị dựa trên bằng chứng và tạo thuận lợi cho cả người bệnh lẫn NVYT. Tuy nhiên, việc triển khai mô hình chăm sóc CKM tích hợp vẫn còn nhiều thách thức. Nhiều hệ thống y tế chưa có đủ cơ sở hạ tầng cho quản lý liên chuyên khoa, khả năng tiếp cận các liệu pháp điều trị béo phì còn chưa đồng đều, trong khi cơ chế chi trả y tế hiện nay vẫn chủ yếu tập trung vào điều trị từng đợt bệnh hơn là quản lý và dự phòng lâu dài.

5. TẦM SOÁT VÀ ĐÁNH GIÁ THƯỜNG QUY:
Hướng dẫn CKM 2026 khuyến cáo tầm soát thường quy các yếu tố nguy cơ tim mạch – thận – chuyển hóa ở tất cả người trưởng thành nhằm phát hiện sớm và can thiệp kịp thời. Đánh giá ban đầu bao gồm đo BMI và vòng eo hằng năm để xác định nguy cơ do thừa mỡ cơ thể, đồng thời đánh giá các yếu tố nguy cơ chuyển hóa và chức năng thận với tần suất phù hợp theo giai đoạn CKM (Stage 0: mỗi 3–5 năm; Stage 1: mỗi 2–3 năm; Stage ≥ 2: hằng năm).

Bên cạnh đó, hướng dẫn khuyến cáo tầm soát có chọn lọc các bệnh lý thường đi kèm như tiền suy tim, bệnh gan nhiễm mỡ liên quan rối loạn chuyển hóa (MASLD) và ngưng thở khi ngủ do tắc nghẽn (OSA) ở những đối tượng phù hợp. Các yếu tố xã hội quyết định sức khỏe (SDOH) cũng cần được đánh giá thường quy do có ảnh hưởng đáng kể đến nguy cơ mắc và tiến triển của hội chứng CKM.

Một điểm thực hành quan trọng của hướng dẫn là đánh giá bệnh thận không chỉ dựa trên creatinin huyết thanh hoặc eGFR mà cần kết hợp với albumin niệu, giúp phát hiện sớm tổn thương thận và phân tầng nguy cơ CKM chính xác hơn.

6. CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ THEO TRỤC BỆNH:
6.1. Nền tảng điều trị cho tất cả bệnh nhân:
- Áp dụng Life's Essential 8 nhằm tối ưu hóa sức khỏe tim mạch.
- Kiểm soát tốt huyết áp và lipid máu.
- Triển khai mô hình chăm sóc đa chuyên khoa khi béo phì, ĐTĐ type 2, bệnh thận mạn (CKD) và bệnh tim mạch (CVD) cùng hiện diện.
6.2. Béo phì/mỡ thừa:
- Đánh giá bằng cả BMI và vòng eo. Ưu tiên hỗ trợ thay đổi lối sống.
- Mục tiêu giảm > 5–10% cân nặng thông qua các biện pháp thay đổi lối sống.
- Nếu không đạt mục tiêu, cân nhắc sử dụng thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 hoặc phẫu thuật chuyển hóa/phẫu thuật giảm cân.
6.3. Đái tháo đường type 2:
- Thay đổi lối sống và kiểm soát cân nặng vẫn là nền tảng điều trị.
- Ở người bệnh có nguy cơ tim mạch cao, ưu tiên sử dụng thuốc ức chế SGLT2 và/hoặc thuốc đồng vận thụ thể GLP-1.
6.4. Bệnh thận mạn (CKD):
- Hiện nay: Mọi bệnh nhân CKM Stage ≥ 2 nên được đánh giá đồng thời eGFR + UACR (Albumin/Creatinine niệu).
- Thực hành: Albumin niệu giúp phân tầng nguy cơ, lựa chọn thuốc bảo vệ thận và theo dõi hiệu quả điều trị; eGFR bình thường không loại trừ CKD.
- Thuốc ức chế hệ RASi kết hợp với thuốc ức chế SGLT2 là lựa chọn điều trị hàng đầu ở người bệnh có đái tháo đường típ 2 hoặc albumin niệu.
- Cân nhắc sử dụng thuốc đồng vận thụ thể GLP-1 hoặc finerenone khi albumin niệu vẫn tồn tại mặc dù đã điều trị tối ưu.
6.5. Bệnh tim mạch xơ vữa (ASCVD):
Quản lý ASCVD phải nhấn mạnh các bệnh kèm CKM: điều trị béo phì (lối sống, thuốc, phẫu thuật khi phù hợp), thuốc hạ đường huyết bảo vệ tim cho ĐTĐ type 2, và thuốc bảo vệ thận cho CKD.
6.6. Suy tim (HF):
- HFrEF (EF giảm): nhấn mạnh lợi ích tim–thận của RASi (ARNI/ACEi/ARB) và SGLT2i trong liệu pháp bốn thuốc cùng beta-blocker và MRA steroid.
- HFmrEF/HFpEF (EF giảm nhẹ/bảo tồn): SGLT2i là GDMT đầu tay; thêm liệu pháp GLP-1 ở bệnh nhân béo phì hoặc có yếu tố nguy cơ CKM khác; cân nhắc nsMRA ở người có ĐTĐ type 2 và CKD.

7. NHỮNG ĐIỂM CHÍNH MỚI CẬP NHẬT:
- Hợp nhất béo phì, ĐTĐ type 2, CKD, suy tim và ASCVD vào một khung bệnh lý liên kết duy nhất thay vì xử lý riêng lẻ.
- Đưa phương trình PREVENT (nguy cơ 10 và 30 năm) làm chuẩn đánh giá.
- Khái niệm thoái lui giai đoạn qua giảm cân và thay đổi lối sống.
- Vai trò trung tâm của SGLT2i, GLP-1 và nsMRA cho lợi ích tim–thận, vượt ngoài kiểm soát đường huyết đơn thuần.
- Tích hợp SDOH và mô hình chăm sóc liên ngành có “đầu mối điều phối” làm khuyến cáo chính thức.
Lưu ý: Tài liệu là bản tóm tắt tham khảo, biên soạn từ các nguồn AHA/ACC/JACC công bố tháng 6/2026. Để áp dụng lâm sàng, vui lòng tham chiếu văn bản hướng dẫn toàn văn và phán đoán của bác sĩ điều trị.

🔴 KHÁNG LỢI TIỂU TRONG HỘI CHỨNG TIM MẠCH - THẬN1. ĐỊNH NGHĨA VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH:Kháng lợi tiểu là tình trạng không đạt...
20/05/2026

🔴 KHÁNG LỢI TIỂU TRONG HỘI CHỨNG TIM MẠCH - THẬN

1. ĐỊNH NGHĨA VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH:
Kháng lợi tiểu là tình trạng không đạt được mục tiêu thải natri và giảm ứ dịch dù đã sử dụng lợi tiểu với liều lượng và cách dùng phù hợp. Đây là một vấn đề trọng tâm trong điều trị suy tim có sung huyết. Thực tế, kháng lợi tiểu không phải là thất bại điều trị, mà là thất bại trong việc hiểu sinh lý bệnh.

🟥 ĐIỂM CỐT LÕI: Có đến 1/3 BN suy tim không đáp ứng đầy đủ với lợi tiểu quai. Tuy nhiên, cơ chế không đơn thuần là "liều chưa đủ". Đây là đáp ứng thích nghi đa hệ thống bao gồm:
• ↓ Tưới máu thận + ↑ sung huyết tĩnh mạch
• Tái cấu trúc ống thận (tăng tái hấp thu natri ở đoạn xa)
• Hoạt hóa thần kinh – nội tiết (RAAS, hệ giao cảm)
• Giảm chloride máu → một cơ chế kháng lợi tiểu thường bị bỏ quên
Cần phân biệt 2 trường hợp:
- Kháng thật: do cơ chế bệnh sinh
- Kháng giả: do dùng thuốc chưa tối ưu (liều dùng, đường dùng, khoảng cách liều)

2. SỰ THAY ĐỔI MÔ HÌNH TIẾP CẬN:

2.1. Theo dõi dựa trên sinh lý bệnh:
• Natri niệu (UNa) sau 1–2 giờ
• Động học lượng nước tiểu
• POCUS (VExUS, siêu âm phổi)

2.2. Điều trị dựa trên cơ chế:
• Phong bế tuần tự nephron (lợi tiểu quai kết hợp thiazide hoặc acetazolamide)
• Bổ sung chloride (không chỉ đơn thuần hạn chế natri)
• Chiến lược phối hợp thuốc sớm
• Trong các trường hợp kháng trị, có thể cân nhắc siêu lọc hoặc lọc máu.

--> CẦN TỐI ƯU HÓA LỢI TIỂU QUAI:
Nguyên tắc sử dụng furosemide trong phù/quá tải thể tích:

A. BN chưa dùng lợi tiểu quai trước đó:
• Khởi đầu: furosemide 20–40 mg PO/IV 1 lần, chỉnh liều theo đáp ứng.
• SKD đường uống biến thiên, trung bình chỉ khoảng 50 % so với đường tĩnh mạch.

B. Phù kháng trị hoặc suy tim mất bù cấp đang dùng lợi tiểu quai:
Bolus tĩnh mạch/liều ngắt quãng:
• Liều khởi đầu IV: bằng 1–2,5 lần tổng liều uống hằng ngày trước đó.
• Nếu đáp ứng kém: ưu tiên tăng gấp đôi liều mỗi lần dùng thay vì tăng tần suất.
• Có thể chỉnh liều IV mỗi ≥ 2 giờ ở bệnh nhân nội trú.
• Liều đơn hiệu quả thường: 80–200 mg tùy chức năng thận.
• Tổng liều tối đa khuyến cáo: 600 mg/ngày.
• BN suy thận hoặc hội chứng thận hư có thể cần liều cao hơn.

C. Truyền TM liên tục:
• Chỉ nên dùng khi BN đã đáp ứng với bolus nhưng cần duy trì lợi tiểu kéo dài.
• Bắt đầu ngay sau bolus hiệu quả.
• Khởi đầu: 5 mg/giờ; nếu chưa đạt đáp ứng
+ lặp lại bolus hiệu quả trước đó;
+ tăng truyền lên 10 mg/giờ và chỉnh tiếp theo đáp ứng.
• Tốc độ tối đa thường khuyến cáo: 40 mg/giờ.
• eGFR < 30 mL/phút/1,73 m² có thể cần liều cao hơn.
• Không khuyến cáo tốc độ truyền quá cao do tăng nguy cơ ADR; nên cân nhắc biện pháp loại bỏ dịch khác nếu thất bại.

2.3. Cá thể hóa theo kiểu hình BN:
Không phải mọi trường hợp suy tim đều giống nhau.
🔵 Suy tim phải → kháng lợi tiểu chủ yếu do sung huyết tĩnh mạch. Cơ chế chính là tăng áp lực tĩnh mạch và giảm tưới máu thận. Điều trị bao gồm lợi tiểu (thường cần liều cao hơn) và phối hợp thêm các nhóm như thiazide, acetazolamide hoặc ức chế SGLT2.
- Khi có giảm tưới máu, bổ sung
+ Dobutamine: ưu tiên khi huyết áp còn ổn
+ Milrinone: đặc biệt khi đang dùng chẹn beta
+ Levosimendan :
- Nếu tụt huyết áp, thêm norepinephrine hoặc có thể thêm vasopressin
- Theo dõi: Lactate mỗi 4–6 giờ và đánh giá lại mỗi 6–12 giờ

🔵 Bệnh thận mạn → giới hạn về dược động học và chức năng ống thận
IV/PO:
• eGFR ≥ 30 mL/phút/1,73 m2: Không cần hiệu chỉnh liều
• eGFR < 30 mL/phút/1,73 m2:
IV/PO: có thể cần dùng liều cao hơn để đạt đáp ứng lợi tiểu mong muốn do giảm bài tiết thuốc vào dịch ống thận. Tuy nhiên, liều đơn > 160 – 200 mg [IV] (hoặc liều tương đương PO) thường không mang lại thêm hiệu quả lợi tiểu đáng kể.
Truyền TM liên tục: liều khởi đầu 20 mg/h; nếu đáp ứng lợi tiểu chưa đầy đủ, lặp lại liều bolus tĩnh mạch và tăng tốc độ truyền liên tục lên 40 mg/h.

🔵 Béo phì → sung huyết tiềm ẩn + giữ natri do viêm
- Béo phì làm tăng giữ natri, tăng hoạt hóa thần kinh và tăng thể tích tuần hoàn.
- Điều trị thường cần liều lợi tiểu cao hơn, nhưng yếu tố then chốt vẫn là giảm cân.
- Thuốc GLP-1 giảm nhu cầu lợi tiểu khoảng 17% và tăng khả năng giảm được liều khoảng 3 lần

🔵 Người cao tuổi suy yếu → cửa sổ điều trị rất hẹp
Người cao tuổi dễ kháng lợi tiểu nhưng cũng dễ bị biến chứng do điều trị.
Đặc điểm chính: đánh giá ứ dịch thường kém chính xác hơn, vì phù có thể liên quan giảm albumin. Còn cân nặng và áp lực tĩnh mạch cảnh không phải lúc nào cũng phản ánh đúng tình trạng sung huyết, nhất là ở người có giảm khối cơ.
Nguyên tắc xử trí:
- Cá thể hóa mục tiêu, không cần “rút khô tuyệt đối”
- Khởi đầu liều thấp, tăng dần, theo dõi sát
- Không bỏ điều trị nội khoa theo khuyến cáo chỉ vì tuổi nếu còn dung nạp
- SGLT2i dung nạp tốt hơn nhưng vẫn cần theo dõi tụt huyết áp, mất nước
Mấu chốt là điều trị vừa đủ, an toàn, tránh quá mức
Chế độ liều: PO/IV: liều khởi đầu 20 mg/ngày; tăng liều từ từ đến khi đạt đáp ứng mong muốn.

3. THÔNG ĐIỆP TRUYỀN TẢI: Như vậy, kháng lợi tiểu trong hội chứng tim - thận là một tình trạng đa cơ chế, cần được phát hiện sớm bằng natri niệu, lượng nước tiểu và đánh giá sung huyết, đồng thời phải điều trị cá thể hóa theo từng kiểu hình lâm sàng.

📚 Nguồn: https://www.frontiersin.org/journals/cardiovascular-medicine/articles/10.3389/fcvm.2025.1731305/full

Address

Số 24 Lê Hữu Trác/Phường Điện Bàn/TP. Đà Nẵng
Dien Ban
51400

Website

Alerts

Be the first to know and let us send you an email when Dược lâm sàng Bệnh viện ĐKKV Quảng Nam - Clinical Pharmacy posts news and promotions. Your email address will not be used for any other purpose, and you can unsubscribe at any time.

Shortcuts

Share

Category