https://www.facebook.com/104089761367797/

Khoa Nội tiết - Đái tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai, Hanoi (2026)

21/06/2026

RETATRUTIDE TRÊN THE LANCET 2026: KHI ĐIỀU TRỊ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG TÍP 2 KHÔNG CÒN CHỈ LÀ “HẠ HbA1c”

Một công bố mới trên The Lancet đang thu hút sự chú ý lớn trong lĩnh vực Nội tiết – Đái tháo đường: thử nghiệm pha 3 TRANSCEND-T2D-1 đánh giá retatrutide ở người trưởng thành mắc đái tháo đường típ 2 giai đoạn sớm, kiểm soát đường huyết chưa đạt bằng chế độ ăn và vận động, chưa dùng thuốc hạ glucose máu gần đây.

Điểm đáng chú ý là retatrutide không phải một thuốc GLP-1 receptor agonist đơn thuần như semaglutide, cũng không chỉ là thuốc đồng vận kép GIP/GLP-1 như tirzepatide. Đây là một phân tử đồng vận ba thụ thể: GIP, GLP-1 và glucagon receptor, tiêm dưới da mỗi tuần một lần. Chính nhánh tác động lên glucagon receptor là điểm khác biệt sinh học quan trọng, vì ngoài điều hòa cảm giác đói no và bài tiết insulin phụ thuộc glucose, thuốc còn được kỳ vọng làm tăng tiêu hao năng lượng và chuyển hóa lipid. Nói cách khác, retatrutide đại diện cho một bước tiến từ tư duy “glucose-centric” sang “adiposity- and cardiometabolic-centric” trong điều trị đái tháo đường típ 2.

Trong TRANSCEND-T2D-1, 537 người bệnh được phân ngẫu nhiên dùng retatrutide 4 mg, 9 mg, 12 mg hoặc giả dược trong 40 tuần. Dân số nghiên cứu có HbA1c nền trung bình khoảng 7,9%, BMI trung bình 35,8 kg/m² và thời gian mắc đái tháo đường trung bình 2,5 năm. Đây là nhóm bệnh nhân tương đối sớm trong tiến trình bệnh, có thừa cân hoặc béo phì, đúng với xu hướng điều trị hiện nay: can thiệp sớm vào căn nguyên chuyển hóa thay vì chỉ chờ đường máu tăng rồi tăng dần thuốc.

Kết quả rất đáng chú ý. Retatrutide làm giảm HbA1c khoảng 1,7–2,0% sau 40 tuần, so với khoảng 0,8% ở nhóm giả dược. Tỷ lệ đạt HbA1c dưới 7,0%, dưới hoặc bằng 6,5%, thậm chí dưới 5,7% đều cao hơn rõ rệt ở các nhóm retatrutide. Tuy nhiên, điểm làm nghiên cứu này nổi bật không chỉ là HbA1c. Mức giảm cân trung bình đạt khoảng 11,5–16,8% tùy liều và cách phân tích, trong khi nhóm giả dược chỉ giảm khoảng 2,5–2,6%. Ở liều 12 mg, người bệnh giảm trung bình khoảng 16,8% cân nặng theo efficacy estimand, tương đương hơn 16 kg từ mức cân nặng nền gần 97 kg.

Điều này rất quan trọng, vì ở người đái tháo đường típ 2, hiệu quả giảm cân của các thuốc incretin thường thấp hơn so với người béo phì không mắc đái tháo đường. Nếu đặt cạnh dữ liệu lịch sử của tirzepatide trong SURPASS-1, tirzepatide đơn trị liệu đã từng tạo chuẩn rất cao với mức giảm HbA1c khoảng 1,87–2,07% và giảm cân khoảng 7,9–11,0% sau 40 tuần. Retatrutide trong TRANSCEND-T2D-1 cho thấy hiệu quả HbA1c có vẻ tương đương nhóm incretin mạnh nhất hiện nay, nhưng tín hiệu giảm cân dường như vượt trội hơn khi so sánh gián tiếp với các thử nghiệm trước đó. Đây là điểm cần diễn đạt cẩn trọng: chưa có nghiên cứu đối đầu trực tiếp retatrutide với semaglutide hoặc tirzepatide trong đái tháo đường típ 2, vì vậy không nên kết luận “hơn hẳn” về mọi mặt. Nhưng có thể nói rằng lợi thế nổi bật nhất của retatrutide hiện nay là mức giảm cân rất mạnh đi kèm kiểm soát HbA1c tốt.

Một chỉ số rất có ý nghĩa về mặt lâm sàng là mục tiêu kép: vừa đạt HbA1c ≤6,5%, vừa giảm cân ≥10%. Đây không chỉ là hai con số đẹp trong nghiên cứu, mà phản ánh đúng nhu cầu điều trị thật sự của người bệnh đái tháo đường típ 2 có thừa cân/béo phì. Kiểm soát glucose mà không xử lý được béo phì thì chưa chạm vào cơ chế bệnh sinh nền. Ngược lại, giảm cân đủ sâu có thể cải thiện đề kháng insulin, huyết áp, lipid máu, gan nhiễm mỡ chuyển hóa, ngưng thở khi ngủ và nguy cơ tim mạch dài hạn.

Trong nghiên cứu này, retatrutide cũng cải thiện các chỉ số tim mạch chuyển hóa như triglyceride, non-HDL cholesterol, huyết áp tâm thu và vòng eo. Đây là hướng phát triển rất đáng chú ý: thuốc điều trị đái tháo đường trong tương lai có thể không còn được đánh giá chủ yếu bằng HbA1c, mà bằng khả năng thay đổi toàn bộ hệ sinh thái chuyển hóa của người bệnh.

Tuy nhiên, sự thận trọng là bắt buộc.

Thứ nhất, TRANSCEND-T2D-1 là nghiên cứu so với giả dược, không phải nghiên cứu đối đầu trực tiếp với tirzepatide, semaglutide hay các GLP-1 receptor agonist khác. Vì vậy, mọi so sánh với thuốc cùng nhóm hiện nay chỉ nên xem là so sánh gián tiếp dựa trên bối cảnh nghiên cứu.

Thứ hai, thời gian theo dõi mới 40 tuần. Với một thuốc tác động rất mạnh lên cân nặng và chuyển hóa, chúng ta cần dữ liệu dài hạn hơn về an toàn tim mạch, thận, túi mật, tụy, nhịp tim, thành phần cơ thể, khối nạc, chất lượng sống và khả năng duy trì cân nặng sau ngừng thuốc.

Thứ ba, tác dụng phụ thường gặp vẫn chủ yếu là tiêu hóa, gồm buồn nôn, tiêu chảy, nôn, thường xuất hiện trong giai đoạn tăng liều. Một số tín hiệu như dị cảm, nhiễm khuẩn tiết niệu hoặc thay đổi nhịp tim cần tiếp tục được theo dõi trong các chương trình pha 3 lớn hơn. Trong nghiên cứu đơn trị liệu này không ghi nhận hạ đường huyết nặng, điều này phù hợp với cơ chế incretin phụ thuộc glucose, nhưng nguy cơ hạ đường huyết luôn cần đánh giá lại nếu phối hợp với insulin hoặc sulfonylurea trong thực hành.

Thứ tư, retatrutide hiện vẫn là thuốc đang nghiên cứu, chưa phải thuốc đã được phê duyệt rộng rãi để sử dụng lâm sàng. Do đó, bất kỳ sản phẩm nào được quảng cáo, mua bán ngoài khuôn khổ thử nghiệm lâm sàng đều không bảo đảm về hoạt chất, độ tinh khiết, liều lượng và an toàn. Với các thuốc chuyển hóa thế hệ mới, vấn đề lớn không chỉ là hiệu quả, mà còn là kiểm soát chỉ định, theo dõi biến cố bất lợi và tránh thương mại hóa quá mức.

Vậy retatrutide có thể thay đổi điều trị đái tháo đường típ 2 trong tương lai không?

Câu trả lời hợp lý nhất hiện nay là: rất có thể, nhưng chưa nên vội vàng.

Nếu các dữ liệu tiếp theo xác nhận hiệu quả và an toàn dài hạn, retatrutide có thể trở thành một lựa chọn rất mạnh cho nhóm người bệnh đái tháo đường típ 2 giai đoạn sớm có thừa cân/béo phì, đặc biệt khi mục tiêu điều trị không chỉ là HbA1c dưới 7%, mà là giảm cân đủ ý nghĩa, giảm nguy cơ tim mạch chuyển hóa và có thể tiến gần hơn tới lui bệnh ở một số người bệnh được chọn lọc.

Điều quan trọng hơn là công bố này tiếp tục củng cố một thay đổi trong tư duy điều trị: đái tháo đường típ 2 không nên được nhìn đơn thuần là bệnh của glucose máu. Đây là bệnh lý rối loạn chuyển hóa toàn thân, trong đó mô mỡ, gan, cơ, ruột, não, hệ tim mạch và thận đều tham gia. Những thuốc như semaglutide, tirzepatide và hiện nay là retatrutide đang đẩy chuyên ngành Nội tiết – Đái tháo đường sang một giai đoạn mới: điều trị đồng thời glucose, cân nặng và nguy cơ tim mạch chuyển hóa.

Retatrutide vì vậy không chỉ là “một thuốc giảm đường mới”. Nó là một tín hiệu cho thấy tương lai điều trị đái tháo đường típ 2 sẽ ngày càng cá thể hóa hơn, quyết liệt hơn với béo phì, và toàn diện hơn với nguy cơ chuyển hóa.

Nhưng trong y học, kỳ vọng phải luôn đi cùng bằng chứng. Điều chúng ta cần chờ tiếp theo là các nghiên cứu đối đầu trực tiếp, dữ liệu tim mạch – thận dài hạn, dữ liệu trên nhóm bệnh nhân phức tạp hơn, và chiến lược sử dụng an toàn trong thực hành lâm sàng.

Nguồn tham khảo chính: The Lancet 2026; TRANSCEND-T2D-1; NEJM 2023 phase 2 retatrutide obesity trial; SURPASS-1 tirzepatide; ADA Standards of Care in Diabetes 2026; cập nhật ADA Scientific Sessions 2026.

20/06/2026

𝐊𝐡𝐨𝐚 𝐍𝐨̣̂𝐢 𝐭𝐢𝐞̂́𝐭 - Đ𝐚́𝐢 𝐭𝐡𝐚́𝐨 đ𝐮̛𝐨̛̀𝐧𝐠, 𝐁𝐕 𝐁𝐚̣𝐜𝐡 𝐌𝐚𝐢 xin thông báo lịch làm việc từ ngày 22/06 ->28/06/2026

Phòng khám làm việc từ 6h - 16h30 từ thứ Hai đến Chủ Nhật hàng tuần.

✅ 𝐵𝑁 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡ℎ𝑒𝑜 𝑦𝑒̂𝑢 𝑐𝑎̂̀𝑢 𝑠𝑒̃ đ𝑎̆𝑛𝑔 𝑘𝑦́ 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡𝑎̣𝑖 𝑘ℎ𝑢 𝑡𝑎́𝑖 𝑘ℎ𝑎́𝑚, 𝑡𝑎̂̀𝑛𝑔 4, 𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 𝐾1 (𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 9 𝑡𝑎̂̀𝑛𝑔)

🆘 𝑩𝑵 𝒄𝒐́ 𝒏𝒉𝒖 𝒄𝒂̂̀𝒖 𝒌𝒉𝒂́𝒎 𝒕𝒉𝒆𝒐 𝒚𝒆̂𝒖 𝒄𝒂̂̀𝒖 𝒙𝒊𝒏 𝒍𝒊𝒆̂𝒏 𝒉𝒆̣̂ 𝒕𝒓𝒖̛𝒐̛́𝒄 𝒒𝒖𝒂 𝒔𝒐̂́ đ𝒊𝒆̣̂𝒏 𝒕𝒉𝒐𝒂̣𝒊: 0914868080 (𝒈𝒊𝒐̛̀ 𝒍𝒊𝒆̂𝒏 𝒉𝒆̣̂ đ𝒂̆𝒏𝒈 𝒌𝒚́: 7𝒉30-16𝒉). Khi nhận được tin xác nhận, quý bệnh nhân có thể đến Bàn tiếp đón tại Phòng 418, tầng 4 nhà K1 để nhận phiếu khám và vào khám.

✅ 𝐵𝑁 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑏𝑎̉𝑜 ℎ𝑖𝑒̂̉𝑚 𝑦 𝑡𝑒̂́ ℎ𝑜𝑎̣̆𝑐 𝑘ℎ𝑜̂𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡ℎ𝑒𝑜 𝑦𝑒̂𝑢 𝑐𝑎̂̀𝑢 𝑠𝑒̃ đ𝑎̆𝑛𝑔 𝑘𝑦́ 𝑡𝑎̣𝑖 𝑝ℎ𝑜̀𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 307- 𝑝ℎ𝑜̀𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑐ℎ𝑢𝑦𝑒̂𝑛 𝑘ℎ𝑜𝑎 𝑁𝑜̣̂𝑖 𝑡𝑖𝑒̂́𝑡, 𝑘ℎ𝑜𝑎 𝐾ℎ𝑎́𝑚 𝑏𝑒̣̂𝑛ℎ (𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 𝐾2).

Xin trân trọng thông báo!

14/06/2026

𝐊𝐡𝐨𝐚 𝐍𝐨̣̂𝐢 𝐭𝐢𝐞̂́𝐭 - Đ𝐚́𝐢 𝐭𝐡𝐚́𝐨 đ𝐮̛𝐨̛̀𝐧𝐠, 𝐁𝐕 𝐁𝐚̣𝐜𝐡 𝐌𝐚𝐢 xin thông báo lịch làm việc từ ngày 15/06 -> 21/06/2026

Phòng khám làm việc từ 6h - 16h30 từ thứ Hai đến Chủ Nhật hàng tuần.

✅ 𝐵𝑁 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡ℎ𝑒𝑜 𝑦𝑒̂𝑢 𝑐𝑎̂̀𝑢 𝑠𝑒̃ đ𝑎̆𝑛𝑔 𝑘𝑦́ 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡𝑎̣𝑖 𝑘ℎ𝑢 𝑡𝑎́𝑖 𝑘ℎ𝑎́𝑚, 𝑡𝑎̂̀𝑛𝑔 4, 𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 𝐾1 (𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 9 𝑡𝑎̂̀𝑛𝑔)

🆘 𝑩𝑵 𝒄𝒐́ 𝒏𝒉𝒖 𝒄𝒂̂̀𝒖 𝒌𝒉𝒂́𝒎 𝒕𝒉𝒆𝒐 𝒚𝒆̂𝒖 𝒄𝒂̂̀𝒖 𝒙𝒊𝒏 𝒍𝒊𝒆̂𝒏 𝒉𝒆̣̂ 𝒕𝒓𝒖̛𝒐̛́𝒄 𝒒𝒖𝒂 𝒔𝒐̂́ đ𝒊𝒆̣̂𝒏 𝒕𝒉𝒐𝒂̣𝒊: 0914868080 (𝒈𝒊𝒐̛̀ 𝒍𝒊𝒆̂𝒏 𝒉𝒆̣̂ đ𝒂̆𝒏𝒈 𝒌𝒚́: 7𝒉30-16𝒉). Khi nhận được tin xác nhận, quý bệnh nhân có thể đến Bàn tiếp đón tại Phòng 418, tầng 4 nhà K1 để nhận phiếu khám và vào khám.

✅ 𝐵𝑁 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑏𝑎̉𝑜 ℎ𝑖𝑒̂̉𝑚 𝑦 𝑡𝑒̂́ ℎ𝑜𝑎̣̆𝑐 𝑘ℎ𝑜̂𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡ℎ𝑒𝑜 𝑦𝑒̂𝑢 𝑐𝑎̂̀𝑢 𝑠𝑒̃ đ𝑎̆𝑛𝑔 𝑘𝑦́ 𝑡𝑎̣𝑖 𝑝ℎ𝑜̀𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 307- 𝑝ℎ𝑜̀𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑐ℎ𝑢𝑦𝑒̂𝑛 𝑘ℎ𝑜𝑎 𝑁𝑜̣̂𝑖 𝑡𝑖𝑒̂́𝑡, 𝑘ℎ𝑜𝑎 𝐾ℎ𝑎́𝑚 𝑏𝑒̣̂𝑛ℎ (𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 𝐾2).

Xin trân trọng thông báo!

Đừng quên đăng ký qua hotline để được hỗ trợ khám sớm hơn và nhanh hơn

10/06/2026

HƯỚNG DẪN ĐỒNG THUẬN MỚI NHẤT 2026 VỀ HỘI CHỨNG TIM MẠCH - THẬN - CHUYỂN HOÁ

🚨Xem chi tiết tại:
https://www.jacc.org/doi/pdf/10.1016/j.jacc.2026.03.056?download=true

Mới đây, trên Journal of the American College of Cardiology, các hội chuyên ngành lớn gồm American Heart Association, American College of Cardiology, American Diabetes Association và American Society of Nephrology đã công bố hướng dẫn năm 2026 về dự phòng, phát hiện, đánh giá và quản lý hội chứng tim mạch – thận – chuyển hóa, tiếng Anh là Cardiovascular-Kidney-Metabolic syndrome, viết tắt là CKM.

Đây là một khái niệm rất đáng chú ý, vì nó thay đổi cách chúng ta nhìn về nhiều bệnh lý tưởng như riêng rẽ: béo phì, đái tháo đường type 2, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, bệnh thận mạn, suy tim, bệnh mạch vành, đột quỵ. Trên thực tế, các bệnh này thường không đi một mình. Chúng liên quan chặt chẽ với nhau, thúc đẩy nhau tiến triển và cuối cùng làm tăng nguy cơ biến cố tim mạch, suy thận, tàn phế và tử vong.

Trước đây, một bệnh nhân béo phì có thể chỉ được khuyên giảm cân, một bệnh nhân đái tháo đường có thể chỉ được theo dõi đường huyết và HbA1c, một bệnh nhân bệnh thận mạn có thể chỉ được nhìn vào creatinine hoặc eGFR, một bệnh nhân bệnh mạch vành có thể chỉ được tập trung vào đặt stent, statin và thuốc chống kết tập tiểu cầu. Nhưng cách tiếp cận mới nhấn mạnh rằng: cần nhìn bệnh nhân như một tổng thể tim mạch – thận – chuyển hóa, thay vì chia nhỏ thành từng mảnh bệnh lý.

📍Guideline 2026 đề xuất phân tầng CKM thành 5 mức. Giai đoạn 0 là người chưa có yếu tố nguy cơ rõ ràng. Giai đoạn 1 là khi đã có thừa cân, béo phì, béo bụng hoặc tiền đái tháo đường. Giai đoạn 2 là khi đã có các yếu tố nguy cơ chuyển hóa rõ hơn như tăng huyết áp, tăng triglyceride, hội chứng chuyển hóa, đái tháo đường type 2 hoặc bệnh thận mạn mức nguy cơ trung bình đến cao. Giai đoạn 3 là khi đã có bệnh tim mạch dưới lâm sàng hoặc nguy cơ tim mạch rất cao. Giai đoạn 4 là khi đã có bệnh tim mạch lâm sàng như bệnh mạch vành, suy tim, đột quỵ, bệnh động mạch ngoại biên hoặc rung nhĩ.

Điểm quan trọng của phân tầng này là giúp chúng ta không chờ đến khi bệnh nhân nhồi máu cơ tim, đột quỵ hoặc suy thận nặng mới bắt đầu can thiệp. Ngay từ giai đoạn thừa cân, béo bụng, tiền đái tháo đường, tăng huyết áp, albumin niệu hoặc eGFR giảm, bệnh nhân đã cần được đánh giá nguy cơ một cách hệ thống và điều trị sớm để làm chậm tiến triển.

📍Một điểm rất đáng chú ý trong hướng dẫn này là đánh giá béo phì không chỉ dựa vào cân nặng hay BMI. Guideline khuyến cáo cần đánh giá cả vòng eo, vì béo bụng và mô mỡ rối loạn chức năng mới là yếu tố quan trọng liên quan đến kháng insulin, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, gan nhiễm mỡ, bệnh thận mạn và bệnh tim mạch. Điều này cũng nhắc chúng ta rằng giảm cân trong y học không phải là câu chuyện thẩm mỹ, mà là một can thiệp điều trị nhằm giảm nguy cơ bệnh tật lâu dài.

📍Với bệnh nhân đái tháo đường type 2, hướng dẫn 2026 tiếp tục củng cố một thay đổi lớn trong thực hành lâm sàng những năm gần đây: điều trị đái tháo đường không chỉ là đưa đường máu về mục tiêu. Tất nhiên HbA1c vẫn quan trọng, nhưng câu hỏi cần đặt ra là: bệnh nhân này có bệnh tim mạch chưa, có suy tim không, có bệnh thận mạn không, có albumin niệu không, có béo phì không, nguy cơ tim mạch tổng thể là bao nhiêu? Từ đó lựa chọn thuốc không chỉ để hạ đường huyết, mà còn để bảo vệ tim và thận.

Các nhóm thuốc như ức chế SGLT2 và liệu pháp dựa trên GLP-1 được nhấn mạnh ở những bệnh nhân đái tháo đường type 2 có bệnh tim mạch hoặc nguy cơ tim mạch cao, bệnh thận mạn, suy tim hoặc béo phì. Đây là tư duy điều trị hiện đại: chọn thuốc dựa trên lợi ích lâm sàng toàn diện, không chỉ dựa vào một chỉ số xét nghiệm đơn độc.

📍Với bệnh thận mạn, guideline nhấn mạnh cần đánh giá bằng cả eGFR và tỷ số albumin/creatinine niệu – UACR. Trong thực hành, nếu chỉ nhìn creatinine hoặc eGFR, chúng ta có thể bỏ sót những bệnh nhân đã có tổn thương thận sớm biểu hiện bằng albumin niệu. Ở bệnh nhân có đái tháo đường, tăng huyết áp, béo phì hoặc nguy cơ tim mạch cao, việc kiểm tra albumin niệu có ý nghĩa rất quan trọng để phát hiện sớm tổn thương thận và tối ưu điều trị bảo vệ thận.

Một thông điệp khác rất quan trọng là bệnh nhân CKM cần được chăm sóc liên chuyên khoa. Một người bệnh đái tháo đường có bệnh thận mạn và suy tim không nên bị đẩy qua đẩy lại giữa các chuyên khoa mà thiếu một kế hoạch điều trị thống nhất. Cần có sự phối hợp giữa nội tiết, tim mạch, thận, dinh dưỡng, phục hồi chức năng, dược lâm sàng và chăm sóc ban đầu để tối ưu điều trị, giảm trùng lặp, giảm bỏ sót và giúp người bệnh theo dõi lâu dài.

Từ góc nhìn nội tiết – đái tháo đường, hướng dẫn này có ý nghĩa rất thực tiễn. Nó nhắc chúng ta rằng một bệnh nhân đái tháo đường type 2 không chỉ cần hỏi đường máu bao nhiêu. Cần hỏi thêm: cân nặng và vòng eo ra sao, huyết áp có đạt mục tiêu không, lipid máu thế nào, eGFR bao nhiêu, UACR có tăng không, có dấu hiệu suy tim không, có gan nhiễm mỡ không, đã có bệnh mạch vành hoặc đột quỵ chưa, nguy cơ tim mạch 10 năm và 30 năm ở mức nào.

Nói cách khác, mục tiêu điều trị ngày nay không chỉ là làm đẹp chỉ số mà là giảm biến cố thật: ít nhồi máu cơ tim hơn, ít đột quỵ hơn, ít suy tim hơn, chậm suy thận hơn và sống khỏe hơn.

Hội chứng tim mạch – thận – chuyển hóa là một khái niệm mới về mặt tên gọi, nhưng lại phản ánh điều mà các bác sĩ lâm sàng gặp mỗi ngày: một bệnh nhân thường không chỉ có một bệnh. Béo phì, đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, bệnh thận và bệnh tim mạch là một chuỗi liên hoàn. Phát hiện càng sớm, can thiệp càng đúng, điều trị càng toàn diện thì cơ hội làm chậm tiến triển bệnh càng lớn.

Đây cũng là lý do người bệnh có thừa cân, béo bụng, tiền đái tháo đường, đái tháo đường type 2, tăng huyết áp hoặc bệnh thận mạn nên được đánh giá nguy cơ tim mạch – thận – chuyển hóa một cách đầy đủ, thay vì chỉ kiểm tra từng chỉ số riêng lẻ.

10/06/2026

TỪ “BUỒNG TRỨNG ĐA NANG” ĐẾN “HỘI CHỨNG BUỒNG TRỨNG CHUYỂN HÓA ĐA NỘI TIẾT”

Mới đây, chúng ta đều biết rằng hội chứng buồng trứng đa nang – PCOS đã có một tên gọi mới: PMOS – Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome, tạm dịch là hội chứng buồng trứng chuyển hóa đa nội tiết.

Hãy thử cùng đọc bài viết mới nhất đăng trên The Lancet ngày 6/6/2026, để xem vì sao một bệnh lý đã được gọi quen thuộc trong nhiều thập kỷ lại cần một tên gọi mới.

Thoạt nghe, đổi tên một bệnh có vẻ chỉ là câu chuyện ngôn ngữ nhưng trong y học, tên gọi không đơn thuần để gọi cho tiện. Tên gọi có thể định hướng cách bác sĩ nghĩ về bệnh, cách người bệnh hiểu về tình trạng của mình, cách hệ thống y tế phân loại bệnh, cách nghiên cứu được thiết kế, và cả cách xã hội nhìn nhận người mắc bệnh.

Với PCOS, vấn đề nằm ngay trong chính tên gọi cũ: polycystic o***y syndrome – hội chứng buồng trứng đa nang.

Tên này khiến nhiều người hiểu rằng bệnh bắt nguồn từ “nhiều nang” trong buồng trứng, hoặc cứ siêu âm thấy buồng trứng có nhiều nang nhỏ là mắc bệnh. Thực tế không đơn giản như vậy. Những cấu trúc thường thấy trên siêu âm trong PCOS phần lớn là các nang noãn nhỏ phát triển dở dang, chứ không phải “nang bệnh lý” theo nghĩa thông thường. Hơn nữa, không phải người bệnh PCOS nào cũng có hình ảnh buồng trứng đa nang, và ngược lại, hình ảnh buồng trứng nhiều nang nhỏ đơn độc cũng không đủ để chẩn đoán PCOS.

Chính vì vậy, tên gọi cũ vừa chưa chính xác về mặt bệnh học, vừa dễ gây hiểu nhầm trong thực hành lâm sàng và điểm quan trọng hơn là: PCOS không chỉ là bệnh của buồng trứng.

Trong nhiều năm, PCOS thường được tiếp cận như một vấn đề phụ khoa hoặc sinh sản: kinh nguyệt không đều, khó có thai, rối loạn phóng noãn. Các bằng chứng hiện nay cho thấy đây là một rối loạn phức tạp, liên quan đồng thời đến nội tiết, chuyển hóa và chức năng buồng trứng.

Người bệnh có thể có tăng androgen với biểu hiện rậm lông, mụn trứng cá, rụng tóc kiểu nam; có rối loạn phóng noãn gây kinh thưa, kinh không đều hoặc khó có thai; đồng thời có kháng insulin, tăng nguy cơ rối loạn dung nạp glucose, đái tháo đường type 2, rối loạn lipid máu, gan nhiễm mỡ, tăng huyết áp, béo phì trung tâm và nguy cơ tim mạch về lâu dài.

Nói cách khác, PCOS là một bệnh lý “đa hệ thống”, chứ không chỉ nằm ở buồng trứng.

Đó là lý do tên gọi mới PMOS được đề xuất. Ba thành tố trong tên mới đều có ý nghĩa rõ ràng.

✅ Polyendocrine – đa nội tiết: vì bệnh liên quan đến nhiều trục nội tiết, bao gồm tăng androgen, rối loạn trục dưới đồi – tuyến yên – buồng trứng, rối loạn insulin và các tín hiệu hormone khác. Đây không phải một rối loạn đơn độc tại buồng trứng.

✅ Metabolic – chuyển hóa: vì các bất thường chuyển hóa là một phần rất quan trọng của bệnh. Kháng insulin, thừa cân/béo phì, rối loạn đường huyết, đái tháo đường type 2, rối loạn mỡ máu, gan nhiễm mỡ và nguy cơ tim mạch không phải là những vấn đề “đi kèm tình cờ”, mà là phần cần được đánh giá chủ động trong quá trình chăm sóc người bệnh.

✅ Ovarian – buồng trứng: vì buồng trứng vẫn là cơ quan trung tâm trong nhiều biểu hiện của bệnh, với rối loạn phát triển nang noãn, rối loạn phóng noãn, kinh nguyệt không đều và ảnh hưởng đến khả năng sinh sản. Tuy nhiên, từ “ovarian” trong tên mới không còn nhấn mạnh sai lệch vào “các nang”, mà phản ánh đúng hơn sự rối loạn chức năng buồng trứng.

Điểm đáng chú ý trong bài viết của The Lancet là việc đổi tên này không phải ý kiến đơn lẻ của một nhóm chuyên gia. Đây là kết quả của một quá trình đồng thuận quốc tế nhiều bước, có sự tham gia của người bệnh, bác sĩ nội tiết, sản phụ khoa, hỗ trợ sinh sản, nhi khoa, da liễu, dinh dưỡng, tâm lý, chăm sóc ban đầu và nhiều tổ chức chuyên môn trên toàn cầu.

Các nguyên tắc được ưu tiên khi chọn tên mới gồm: chính xác về mặt khoa học, dễ truyền đạt, tránh kỳ thị, phù hợp về văn hóa – ngôn ngữ và có khả năng triển khai trong thực tế. Điều này rất quan trọng, bởi tên gọi “buồng trứng đa nang” không chỉ gây hiểu nhầm về mặt sinh học, mà đôi khi còn khiến người bệnh lo lắng quá mức về khả năng sinh sản, cảm thấy bị gắn nhãn bởi một bệnh “phụ khoa”, trong khi các vấn đề chuyển hóa và sức khỏe lâu dài lại chưa được quan tâm đúng mức.

Tuy nhiên, cần nhấn mạnh rõ: đổi tên không có nghĩa là phát hiện ra một bệnh mới.

PMOS chính là tình trạng trước đây chúng ta gọi là PCOS. Tiêu chuẩn chẩn đoán và cách tiếp cận lâm sàng sẽ không thay đổi ngay lập tức chỉ vì tên gọi mới xuất hiện. Trong thực hành, tên PCOS vẫn sẽ còn được sử dụng trong một giai đoạn chuyển tiếp, vì nó đã tồn tại trong hướng dẫn chuyên môn, hồ sơ bệnh án, phân loại bệnh, nghiên cứu khoa học, giáo trình và nhận thức của cộng đồng trong thời gian rất dài.

Bài viết trên The Lancet đề xuất một lộ trình chuyển tiếp khoảng 3 năm, bao gồm cập nhật tài liệu chuyên môn, giáo trình, hồ sơ điện tử, hệ thống phân loại bệnh, truyền thông cho người bệnh và tích hợp vào các hướng dẫn quốc tế trong những lần cập nhật tiếp theo.

🚨Vậy thông điệp thực hành là gì?

1️⃣ Thứ nhất, không nên chẩn đoán PCOS chỉ dựa vào siêu âm “có nhiều nang nhỏ”. Chẩn đoán cần dựa trên tiêu chuẩn phù hợp, sau khi loại trừ các nguyên nhân khác có thể gây rối loạn kinh nguyệt hoặc tăng androgen.

2️⃣ Thứ hai, khi đã chẩn đoán PCOS/PMOS, không nên chỉ hỏi người bệnh “có muốn có thai hay không”. Dĩ nhiên, vấn đề sinh sản rất quan trọng, nhưng đó không phải toàn bộ câu chuyện. Người bệnh cần được đánh giá thêm về cân nặng, vòng eo, huyết áp, đường huyết, lipid máu, nguy cơ đái tháo đường, gan nhiễm mỡ, rối loạn giấc ngủ, sức khỏe tâm thần và chất lượng sống.

3️⃣ Thứ ba, ngay cả những người chưa có nhu cầu sinh con vẫn cần được theo dõi và tư vấn dài hạn. Bởi PCOS/PMOS không chỉ ảnh hưởng đến kinh nguyệt hay khả năng mang thai, mà còn liên quan đến sức khỏe chuyển hóa trong nhiều năm sau đó.

4️⃣ Thứ tư, điều trị không nên chỉ tập trung vào “làm đều kinh” hoặc “kích trứng”. Tùy từng người bệnh, can thiệp có thể bao gồm thay đổi lối sống, kiểm soát cân nặng, điều trị rối loạn chuyển hóa, kiểm soát biểu hiện tăng androgen, hỗ trợ sinh sản khi cần, đồng thời quan tâm đến sức khỏe tâm lý và nguy cơ tim mạch lâu dài.

Tên gọi mới PMOS – hội chứng buồng trứng chuyển hóa đa nội tiết vì vậy không chỉ là một thay đổi thuật ngữ. Nó nhắc chúng ta rằng đây là một bệnh lý cần được nhìn toàn diện hơn: không chỉ là buồng trứng, không chỉ là kinh nguyệt, không chỉ là chuyện sinh sản, và càng không phải chỉ là vài “nang nhỏ” trên siêu âm.

Từ góc nhìn của chuyên ngành Nội tiết – Đái tháo đường, thay đổi tên gọi này là một bước tiến quan trọng. Nó giúp nhấn mạnh vai trò của rối loạn nội tiết và chuyển hóa trong bệnh, đồng thời khuyến khích cách tiếp cận đa chuyên khoa, lâu dài và cá thể hóa cho người bệnh.

Trong thời gian tới, có thể chúng ta sẽ còn thấy cả hai thuật ngữ PCOS và PMOS được sử dụng song song. Nhưng dù gọi bằng tên nào, mục tiêu cuối cùng vẫn không thay đổi: chẩn đoán đúng, giải thích đúng, điều trị đúng và theo dõi đầy đủ cho người bệnh.

Khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai khuyến cáo phụ nữ có kinh nguyệt thưa hoặc không đều, rậm lông, mụn trứng cá kéo dài, rụng tóc kiểu nam, tăng cân khó kiểm soát, khó có thai, tiền sử đái tháo đường thai kỳ hoặc nghi ngờ rối loạn chuyển hóa nên được thăm khám chuyên khoa để đánh giá đầy đủ, tránh tự chẩn đoán và tự điều trị theo các thông tin chưa được kiểm chứng.

08/06/2026

Hội thảo về vai trò quan trọng của Vắc xin ở bệnh nhân đái tháo đường

Các bệnh nhiễm trùng (do vi khuẩn và virus) là biến chứng nguy hiểm và phổ biến ở các bệnh nhân ĐTĐ từ 50 tuổi trở lên, và là một trong các nguyên nhân chính khiến bệnh nhân phải nhập viện và nằm viện kéo dài, với chi phí tăng 200 – 300%.

Vì vậy việc bảo vệ sức khỏe người bệnh ĐTĐ không chỉ dừng lại ở kiểm soát đường huyết mà còn cần chú trọng phòng ngừa các bệnh nhiễm trùng có thể gây nhiều biến chứng nghiêm trọng. Hội thảo khoa học “Vai trò quan trọng của vắc xin trên bệnh nhân đái tháo đường” sẽ cập nhật những bằng chứng mới nhất về nguy cơ mắc bệnh do RSV và Zona ở người bệnh đái tháo đường, đồng thời phân tích lợi ích của các chiến lược tiêm chủng trong thực hành lâm sàng hiện nay.

Chương trình do các chuyên gia giàu kinh nghiệm trong lĩnh vực Đái tháo đường và Truyền nhiễm của Bệnh viện Bạch Mai báo cáo các chủ đề mang tính khoa học, thực tiễn và cập nhật. Đây là cơ hội để các đồng nghiệp trao đổi chuyên môn, thảo luận các tình huống lâm sàng thường gặp và nâng cao nhận thức về vai trò của dự phòng chủ động trong chăm sóc người bệnh đái tháo đường.

Thời gian: 12h00 – 13h15 thứ 5 ngày 11/ 6/ 2026.
Trân trọng kính mời quý đồng nghiệp tham dự hội thảo trực tiếp tại Bệnh viện Bạch Mai hoặc tham gia trực tuyến.

07/06/2026

𝐊𝐡𝐨𝐚 𝐍𝐨̣̂𝐢 𝐭𝐢𝐞̂́𝐭 - Đ𝐚́𝐢 𝐭𝐡𝐚́𝐨 đ𝐮̛𝐨̛̀𝐧𝐠, 𝐁𝐕 𝐁𝐚̣𝐜𝐡 𝐌𝐚𝐢 xin thông báo lịch làm việc từ ngày 08/06 -> 14/06/2026

Phòng khám làm việc từ 6h - 16h30 từ thứ Hai đến Chủ Nhật hàng tuần.

✅ 𝐵𝑁 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡ℎ𝑒𝑜 𝑦𝑒̂𝑢 𝑐𝑎̂̀𝑢 𝑠𝑒̃ đ𝑎̆𝑛𝑔 𝑘𝑦́ 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡𝑎̣𝑖 𝑘ℎ𝑢 𝑡𝑎́𝑖 𝑘ℎ𝑎́𝑚, 𝑡𝑎̂̀𝑛𝑔 4, 𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 𝐾1 (𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 9 𝑡𝑎̂̀𝑛𝑔)

🆘 𝑩𝑵 𝒄𝒐́ 𝒏𝒉𝒖 𝒄𝒂̂̀𝒖 𝒌𝒉𝒂́𝒎 𝒕𝒉𝒆𝒐 𝒚𝒆̂𝒖 𝒄𝒂̂̀𝒖 𝒙𝒊𝒏 𝒍𝒊𝒆̂𝒏 𝒉𝒆̣̂ 𝒕𝒓𝒖̛𝒐̛́𝒄 𝒒𝒖𝒂 𝒔𝒐̂́ đ𝒊𝒆̣̂𝒏 𝒕𝒉𝒐𝒂̣𝒊: 0914868080 (𝒈𝒊𝒐̛̀ 𝒍𝒊𝒆̂𝒏 𝒉𝒆̣̂ đ𝒂̆𝒏𝒈 𝒌𝒚́: 7𝒉30-16𝒉). Khi nhận được tin xác nhận, quý bệnh nhân có thể đến Bàn tiếp đón tại Phòng 418, tầng 4 nhà K1 để nhận phiếu khám và vào khám.

✅ 𝐵𝑁 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑏𝑎̉𝑜 ℎ𝑖𝑒̂̉𝑚 𝑦 𝑡𝑒̂́ ℎ𝑜𝑎̣̆𝑐 𝑘ℎ𝑜̂𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑡ℎ𝑒𝑜 𝑦𝑒̂𝑢 𝑐𝑎̂̀𝑢 𝑠𝑒̃ đ𝑎̆𝑛𝑔 𝑘𝑦́ 𝑡𝑎̣𝑖 𝑝ℎ𝑜̀𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 307- 𝑝ℎ𝑜̀𝑛𝑔 𝑘ℎ𝑎́𝑚 𝑐ℎ𝑢𝑦𝑒̂𝑛 𝑘ℎ𝑜𝑎 𝑁𝑜̣̂𝑖 𝑡𝑖𝑒̂́𝑡, 𝑘ℎ𝑜𝑎 𝐾ℎ𝑎́𝑚 𝑏𝑒̣̂𝑛ℎ (𝑡𝑜𝑎̀ 𝑛ℎ𝑎̀ 𝐾2).

Xin trân trọng thông báo!

Đừng quên đăng ký qua hotline để được hỗ trợ khám sớm hơn và nhanh hơn

06/06/2026

SUY TIM PHÂN SUẤT TỐNG MÁU BẢO TỒN Ở NGƯỜI BÉO PHÌ NẶNG

Mới đây, ngày 05/06/2026, tạp chí JAMA có bài viết với tiêu đề rất đáng chú ý: “HFpEF May Be a Different Disease in Patients With Severe Obesity”, tạm dịch: Suy tim phân suất tống máu bảo tồn có thể là một bệnh cảnh khác ở người béo phì nặng.

HFpEF là viết tắt của Heart Failure with Preserved Ejection Fraction, nghĩa là suy tim với phân suất tống máu bảo tồn. Nói cách khác, bệnh nhân có triệu chứng suy tim như khó thở, giảm khả năng gắng sức, phù, sung huyết… nhưng phân suất tống máu thất trái trên siêu âm tim vẫn còn trong giới hạn bảo tồn. Trước đây, HFpEF thường được hiểu chủ yếu là tình trạng “tim cứng”, tức thất trái giãn kém, đổ đầy kém, áp lực đổ đầy tăng, hay gặp ở người cao tuổi, tăng huyết áp lâu năm, phì đại thất trái.

Tuy nhiên, bức tranh HFpEF hiện nay đã thay đổi rất nhiều. Khi béo phì, đái tháo đường type 2, rối loạn lipid máu và hội chứng chuyển hóa ngày càng phổ biến, chúng ta gặp ngày càng nhiều bệnh nhân HFpEF có nền tảng chuyển hóa rõ rệt. Bài viết trên JAMA giới thiệu một nghiên cứu mới đăng trên Science, gợi ý rằng ở bệnh nhân béo phì nặng, HFpEF có thể không chỉ là câu chuyện “tim giãn kém”, mà còn có rối loạn chức năng co bóp ở mức tế bào cơ tim.

Nghiên cứu được nhắc tới phân tích tế bào cơ tim từ sinh thiết của 80 bệnh nhân HFpEF với các mức độ béo phì khác nhau. Các tác giả đánh giá nhiều đặc tính cấu trúc và chức năng của sarcomere. Sarcomere có thể hiểu đơn giản là “đơn vị co bóp cơ bản” của tế bào cơ tim, nơi tạo ra lực co bóp của cơ tim. Khi dùng thuật toán học máy để phân nhóm theo đặc điểm sarcomere, nhóm nghiên cứu nhận thấy có 2 kiểu bệnh nhân HFpEF khác nhau. Đáng chú ý, nhóm có rối loạn sarcomere rõ rệt là nhóm có béo phì nặng, với BMI trung bình trên 40 kg/m².

Điểm gây chú ý là tế bào cơ tim của nhóm HFpEF kèm béo phì nặng có những khiếm khuyết về cấu trúc và chức năng co bóp sarcomere. Một số biến đổi thậm chí giống với những gì thấy ở bệnh nhân suy tim phân suất tống máu giảm giai đoạn nặng. Điều này đặt ra một cách nhìn mới: dù phân suất tống máu trên siêu âm tim vẫn “bảo tồn”, bộ máy co bóp ở mức vi mô của tế bào cơ tim có thể đã bị tổn thương đáng kể.

Nói cách khác, ở một số bệnh nhân béo phì nặng, HFpEF có thể không đơn thuần là “tim cứng”, mà còn là “tim yếu ở mức tế bào”. Đây là điểm rất quan trọng trong thực hành lâm sàng khi khó thở và giảm gắng sức ở người béo phì đôi khi dễ bị quy giản là “do thừa cân”, “do ít vận động”, “do thể trạng”. Bài báo này nhắc chúng ta rằng ở bệnh nhân béo phì nặng, khó thở khi gắng sức có thể là biểu hiện của một bệnh lý tim mạch thực sự, kể cả khi phân suất tống máu còn bình thường.

Một câu hỏi hợp lý được đặt ra là: nếu tế bào cơ tim co bóp kém, tại sao phân suất tống máu vẫn bình thường? Một giả thuyết được nêu trong bài là mô mỡ quanh tim và thượng tâm mạc có thể làm thay đổi cơ học của tim, hạn chế sự giãn nở buồng tim, khiến phân suất tống máu vẫn nhìn có vẻ “bảo tồn”, trong khi chức năng co bóp ở mức tế bào đã bất thường. Đây vẫn là hướng nghiên cứu cần được làm rõ thêm, nhưng rất phù hợp với quan điểm hiện nay rằng HFpEF không phải một bệnh duy nhất, mà là một hội chứng gồm nhiều phenotype khác nhau.

Điều này cũng có ý nghĩa lớn với chuyên ngành Nội tiết – Đái tháo đường. Béo phì hiện không còn nên được nhìn đơn thuần là vấn đề thẩm mỹ hay cân nặng. Béo phì, đặc biệt là béo phì nặng, là một bệnh lý chuyển hóa mạn tính, liên quan chặt chẽ với đái tháo đường type 2, gan nhiễm mỡ liên quan rối loạn chuyển hóa, bệnh thận mạn, bệnh tim mạch xơ vữa và cả suy tim. Với HFpEF, béo phì không chỉ làm tăng tải cơ học cho tim, mà có thể còn liên quan đến viêm mức độ thấp, rối loạn chuyển hóa acid béo, đề kháng insulin, độc tính lipid, rối loạn vi mạch và biến đổi mô mỡ quanh tim.

Các hướng dẫn điều trị suy tim hiện nay đã có những thay đổi quan trọng. Nhóm thuốc ức chế kênh đồng vận chuyển natri-glucose 2, gọi tắt là SGLT2 inhibitor, gồm các thuốc như dapagliflozin và empagliflozin, hiện là nhóm thuốc có bằng chứng vững chắc trong HFpEF, giúp giảm nguy cơ nhập viện vì suy tim và biến cố tim mạch ở bệnh nhân phù hợp. Đây là điểm giao thoa rất rõ giữa tim mạch, thận học và nội tiết – đái tháo đường.

Bên cạnh đó, dữ liệu gần đây về các thuốc điều trị béo phì và đái tháo đường như semaglutide và tirzepatide cũng đang mở ra một hướng tiếp cận mới cho nhóm bệnh nhân HFpEF liên quan béo phì. GLP-1 là viết tắt của glucagon-like peptide-1, tức peptide giống glucagon type 1, một hormone đường ruột có vai trò điều hòa đường huyết, cảm giác no, làm chậm rỗng dạ dày và tác động lên cân nặng. Semaglutide là thuốc đồng vận thụ thể GLP-1. Tirzepatide là thuốc tác động kép lên thụ thể GIP và GLP-1; GIP là viết tắt của glucose-dependent insulinotropic polypeptide, một hormone incretin khác cũng tham gia điều hòa chuyển hóa glucose và năng lượng.

Các thử nghiệm lâm sàng ở bệnh nhân HFpEF kèm béo phì cho thấy giảm cân bằng các thuốc này có thể cải thiện triệu chứng suy tim, khả năng vận động và chất lượng sống. Với tirzepatide, thử nghiệm SUMMIT còn ghi nhận giảm biến cố suy tim trên nhóm bệnh nhân HFpEF có béo phì. Tuy vậy, cần nhấn mạnh rằng đây là thuốc kê đơn, có chỉ định, chống chỉ định và tác dụng không mong muốn riêng; không nên tự ý sử dụng với mục tiêu “giảm cân nhanh” hoặc dùng thay cho đánh giá tim mạch – nội tiết đầy đủ.

Từ bài báo trên JAMA, có thể rút ra vài thông điệp thực hành quan trọng.

✅ Thứ nhất, ở bệnh nhân béo phì nặng, đặc biệt khi có đái tháo đường type 2, tăng huyết áp, ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mạn hoặc hội chứng chuyển hóa, triệu chứng khó thở khi gắng sức không nên được xem nhẹ. Cần nghĩ đến suy tim, trong đó có HFpEF.

✅ Thứ hai, siêu âm tim có phân suất tống máu bình thường không đồng nghĩa với “tim hoàn toàn bình thường”. HFpEF là một chẩn đoán cần kết hợp triệu chứng, dấu hiệu lâm sàng, siêu âm tim, peptide lợi niệu khi phù hợp, đánh giá sung huyết, bệnh đồng mắc và khả năng gắng sức.

✅ Thứ ba, điều trị béo phì ở bệnh nhân có nguy cơ tim mạch cao không chỉ là giảm vài kilogram cân nặng. Đó có thể là một phần của chiến lược điều trị bệnh chuyển hóa – tim mạch toàn diện, bao gồm dinh dưỡng, vận động, kiểm soát đường huyết, huyết áp, lipid máu, ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mạn và lựa chọn thuốc dựa trên bằng chứng.

✅ Thứ tư, HFpEF cần được tiếp cận theo phenotype. Một bệnh nhân HFpEF lớn tuổi, tăng huyết áp lâu năm, thất trái dày và cứng có thể khác với một bệnh nhân HFpEF trẻ hơn, béo phì nặng, đái tháo đường type 2 và hội chứng chuyển hóa. Cùng là “EF bảo tồn”, nhưng cơ chế bệnh sinh có thể khác nhau, và trong tương lai điều trị có thể cần cá thể hóa hơn nữa.

✅ Thông điệp cuối cùng là: béo phì nặng không chỉ làm cơ thể nặng hơn; nó có thể làm trái tim bệnh đi theo một cách rất đặc biệt. Khi người bệnh béo phì than khó thở, mệt khi gắng sức, giảm khả năng vận động, phù hoặc tăng cân nhanh, chúng ta không nên chỉ khuyên “giảm cân đi là được”, mà cần đánh giá một cách hệ thống để không bỏ sót suy tim, đái tháo đường, bệnh thận, ngưng thở khi ngủ và các rối loạn chuyển hóa đi kèm.

Khoa Nội tiết – Đái tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai khuyến cáo người dân có thừa cân, béo phì, đặc biệt khi kèm đái tháo đường, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu hoặc khó thở khi gắng sức, nên được thăm khám và tư vấn bởi nhân viên y tế. Giảm cân đúng cách là điều trị y học nghiêm túc, cần cá thể hóa, theo dõi lâu dài và đặt mục tiêu an toàn, bền vững.

Khoa Nội tiết - Đái tháo đường, Bệnh viện Bạch Mai

21/06/2026

20/06/2026

14/06/2026

10/06/2026

10/06/2026

08/06/2026

07/06/2026

06/06/2026

Address

Telephone

Website

Alerts

Shortcuts

Share

Category